- •1.Миокардиты: этиология, патогенез. Классификация.
- •2. Миокардиты: клиника, диагностические критерии, дифференциальная диагностика и лечение.
- •3. Перикардиты. Определение. Этиология и патогенез. Классификация.
- •I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
- •III. Идиопатические перикардиты.
- •I. Острый перикардит:
- •II. Хронический перикардит:
- •4. Острый фибринозный перикардит: клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
- •6. Констриктивный перикардит: клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Показания к хирургическому лечению.
- •7. Инфекционный эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация.
- •8. Клинические проявления инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит протезированных клапанов.
- •9. Диагностические критерии инфекционного эндокардита. Лабораторная и инструментальная диагностика. Дифференциальная диагностика.
- •10. Лечение инфекционного эндокардита. Принципы и режимы антибактериальной терапии. Критерии излеченности. Показания к оперативному лечению. Профилактика инфекционного эндокардита.
- •11. Острая ревматическая лихорадка: Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез.
- •12. Острая ревматическая лихорадка: Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Диагностические критерии.
- •13. Острая ревматическая лихорадка: Лечение. Исходы. Профилактика первичная и вторичная.
- •14. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Классификация. Клиника. Диагностика. Ведение пациентов.
- •Лечение хроническая ревматическая болезнь сердца
- •15. Недостаточность митрального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
- •16. Митральный стеноз: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
- •17. Недостаточность аортального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
- •18. Стеноз устья аорты: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
- •19. Сочетанные пороки сердца: особенности клиники, определение преобладания порока, диагностика, течение, осложнения, прогноз. Относительная и абсолютная недостаточность клапанов.
- •20. Комбинированные пороки сердца: особенности клиники, определение преобладания порока, диагностика, течение, осложнения, прогноз. Относительная и абсолютная недостаточность клапанов.
- •21. Принципы лечения пороков сердца (консервативные и хирургические). Показания
- •22. Пролабирование створок митрального клапана. Определение. Причины развития (первичный и вторичный пролапс митрального клапана). Классификация, диагностика.
- •Причины пролапса митрального клапана с учетом этиологии выделяют первичный (идиопатический, врожденный) и вторичный пролапс митрального клапана.
- •Диагностика пролапса митрального клапана
- •Классификация марс
- •24. Кардиомиопатии: определение, классификация, прогноз.
- •25. Дилятационная кардиомиопатия: гемодинамика, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
- •26. Гипертрофическая кардиомиопатия: гемодинамика, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
- •27. Рестриктивная кардиомиопатия: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •28. Бронхиальная астма: определение, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина. Диагностика.
- •29. Бронхиальная астма: понятие о "Национальном соглашении". Осложнения. Иммунопатология бронхиальной астмы. Лечебные мероприятия в приступном и межприступном периодах.
- •30. Бронхиальная астма: ступени терапии, направленной на достижение контроля.
- •31. Бронхиальная астма: принципы и методы лечения астматического статуса.
- •32. Тромбоэмболия легочной артерии: предрасполагающие факторы, основные маркеры для стратификации риска при тэла, клиническая картина.
- •33. Тромбоэмболия легочной артерии: инструментальная диагностика.
- •34. Тэла: клиническая оценка гемодинамического статуса.
- •35. Тэла. Лечение – терапевтическая и хирургическая тактика.
- •36. Острый лейкоз: этиология, патогенез, классификация fab(1976г.), воз(2008г.).
- •37. Острый лейкоз: клиническая картина, лабораторно-морфологическая, цитохимическая, иммунофенотипическая, цитогенетическая диагностика, течение и осложнения.
- •38. Этапы и принципы современной терапии острых лейкозов. Основные протоколы терапии острых лейкозов. Осложнения лечения. Диспансерное наблюдение.
- •39. Хронический лимфолейкоз: клиническая картина, стадии течения.
- •40. Лабораторно-морфологическая характеристика и лечение хронического лимфолейкоза. Диспансерное наблюдение.
- •41. Хронический миелолейкоз: клиническая картина, фазы течения. Лабораторно-морфологическая характеристика и осложнения хронического миелолейкоза.
- •42. Современная терапия хронического миелолейкоза. Прогноз. Диспансеризация.
- •1. Химиотерапия:
- •43. Истинная полицитемия: клиническая картина, стадии течения, критерии диагноза.
- •I стадия (начальная, 5 и более лет):
- •Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:
- •44. Дифференциальный диагноз истинной полицитемии и симптоматических эритроцитозов. Лечение. Диспансерное наблюдение.
- •45. Этиопатогенез агранулоцитозов. Иммунный и миелотоксический агранулоцитозы. Клиника, лечение.
- •46. Гемостазиопатии. Классификация, методы исследования, диагностические критерии, лечение.
- •47. Геморрагический васкулит: патогенез кровоточивости, клиника, формы и варианты течения. Диагностические критерии, лечение.
- •48. Геморрагическая телеангиэктазия: патогенез кровоточивости, клиника, диагностические критерии, лечение.
- •49.Тромбоцитопении:определение,этиопатогенез,клиника,диагностические критерии,лечение.
- •50.Гемофилии а и в.Патогенез кровоточивости.Клиника,диагностика,лечение,трудоустройство.
- •51.Двс-синдром:этиология,патогенез,стадии течения,лечение.
- •52.В12-фолиеводефицитные анемии:патогенез,клиника,критерии диагноза.
- •53. В12-фолиеводефицитные анемии:лечение,профилактика рецидивов,диспансеризация.
- •54.Железодефицитные анемии:патогенез,клиника,критерии диагноза.
- •55.Железодефицитные анемии:лечение,профилактика рецидивов,диспансеризация.
- •56.Апластические анемии:этиология,патогенез.Роль аутоиммунного механизма.
- •57. Апластические анемии: основные клинические признаки, лабораторная диагностика, критерии диагноза, лечение.
- •58. Гемолитические анемии: классификация, механизмы и типы гемолиза, общие
- •59. Иммунные гемолитические анемии. Диагностические критерии, лечение.
- •3) Аига с полными холодовыми агглютининами –
- •60. Наследственный микросфероцитоз. Патогенез, диагностика, лечение. Основные формы ферментопатий и гемоглобинопатий.
- •61. Миеломная болезнь: патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.
- •62. Ревматоидный полиартрит. Современные теории этиопатогенеза: роль
- •1. Генетическая предрасположенность
- •2. Инфекционный фактор
- •3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т.Д.).
- •63. Патогенез ра по частным проявлениям (в суставных тканях, суставной жидкости,
- •64. Клинические проявления ревматоидного артрита. Степени активности, стадии,
- •65. Лечение ревматоидного артрита. Базисная терапия. Лечение обострений ревматоидного артрита. Критерии оценки эффективности лечения.
- •66. Остеоартроз. Определение. Распространение. Этиология и патогенез
- •67. Клиническая картина остеоартроза. Основные клинические формы и стадии течения. Диагностика остеоартроза. Дифференциальный диагноз с артритами.
- •1. Патогенетические варианты
- •III. Преимущественная локализация
- •IV. Рентгенологическая стадия (по Келлгрену): I, II, III, IV.
- •68. Принципы терапии остеоартроза. Показания к ортопедическому лечению.
- •69. Подагра. Определение. Распространение. Этиология и патогенез. Классификация.
- •70. Подагра. Клиническая картина. Диагностические критерии подагры (острый подагрический артрит, образование тофусов, особенности поражения почек и т.Д.).
- •71. Лечение подагры.
- •2. По степени активности(учет клинических и лабораторныхданных): высокую (III), умеренную (II), минимальную
- •3.Клинико-морфологическая характеристика поражений (кожи,суставов,серозныхоболочек,сердца,почек,нер.Системы,легких)
- •73. Клиническая картина при скв. Основные клинические синдромы при системной
- •74. Подходы к лечению скв.
- •75. Этиопатогенез дерматомиозита. Механизмы аутоиммунизации. Провоцирующие
- •76. Клиническая картина дерматомиозита. Основные клинические синдромы при
- •77. Диагностика дерматомиозита. Диагностические критерии заболевания. Подходы к
- •78. Этиопатогенез системного склероза. Механизмы аутоиммунизации.
- •79. Клиническая картина системного склероза. Стадии в течение системного склероза.
- •80. Диагностика системного склероза. Диагностические критерии заболевания.
- •81. Этиология системных васкулитов. Патогенез. Роль наследования (hla-антигены). Классификация системных васкулитов.
- •82. Узелковый полиартериит: клинические варианты, характерные синдромы и их проявление. Классификация узелкового полиартериита. Диагностика. Лечение.
- •83. Клинические особенности болезни Вегенера, синдрома Гудпасчера. Лечение.
- •84. Клинические особенности болезни Винивертера-Бюргера, болезни Такаясу, Хортона. Лечение.
- •85.Ревматическая полимиалгия. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •86. Острый нефритический синдром. Этиология. Патогенез. Клинические проявления.
- •87. Методы диагностики острого нефритического синдрома.
- •88. Принципы лечения острого нефритического синдрома. Исходы, прогноз. Профилактика постстрептококкового гломерулонефрита.
- •89. Хронический нефритический синдром. Классификация: клиническая и морфологическая. Патогенез различных форм хронического нефритического синдрома.
- •90. Роль биопсии почки в диагностике нефрологических заболеваний. Оценка функционального состояния почек, мочевой синдром. Дифференцированный подход к лечению хронического нефротического синдрома.
- •91. Вторичные нефропатии: при сахарном диабете, артериальной гипертензии, системных васкулитах.
- •92. Хронический пиелонефрит: Этиология. Патогенез. Классификация
- •93. Хронический пиелонефрит: Клиника. Диагностика
- •94. Хронический пиелонефрит. Лечение. Особенности антибактериальной терапии.
- •95. Тубулоинтерстициалный нефрит: Причины развития. Диагностика. Лечение.
- •96. Нефротический синдром. Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся развитием нефротического синдрома. Патогенез нефротического синдрома.
- •97. Нефротический синдром. Клинические проявления. Осложнения. Диагностика.
- •98. Нефротический синдром. Терапевтическая тактика.
- •Симптомы амилоидоза почек
- •100. Амилоидоз почек. Диагностика. Роль морфологического исследования. Терапевтическая тактика. Профилактические мероприятия. Диагностика амилоидоза
- •Лечение амилоидоза
- •Профилактика амилоидоза
- •101. Понятие о хронической болезни почек. Основные заболевания, приводящие к развитию хронической болезни почек (хбп) и хронической почечной недостаточности (хпн). Классификация хбп.
- •102. Факторы риска прогрессирования хпн. Контроль функционального состояния почек. Классификация хпн.
- •103. Этиопатогенез, клиника основных клинических синдромов при хпн. Методы диагностики хпн.
- •104. Консервативное лечение хпн. Лечение терминальной стадии хпн (уремии). Консервативное лечение хпн
- •Лечение хпн в терминальной стадии(уремии)
- •105. Терапевтические аспекты при использовании методов внепочечного очищения крови (гемодиализ, перитонеальный диализ). Трансплантация почки.
98. Нефротический синдром. Терапевтическая тактика.
Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка
Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)
Диуретики
Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид – 20 – 400 мг внутрь, 20 – 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 – 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 – 2 ч после приема 25 – 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200 – 300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки – при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой резистентностью к мочегонным средствам.
Гепарин
Антибактериальная терапия
Кортикостероиды
Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) — являются первыми препаратами выбора при иммуносупрессивном лечении ГН. ГК влияют на перераспределение иммунокомпетентных и воспалительных клеток, препятствуя их поступлению в очаг воспаления, подавляют их чувствительность к медиаторам воспаления, угнетают секрецию таких провоспалительных цитокинов,
На практике применяются три режима ГК терапии.
Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1–2 мг/кг в 2–4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.
Альтернирующий (альтернативный) режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления: острые — бессонницу, эйфорию, психоз, повышение аппетита; хронические — отеки, ожирение, миопатию, стрии, атрофию кожи, гирсутизм, aкне, остеопороз, катаракту, повышение АД, стероидный диабет; адреналовый криз — острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене препарата. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3–4 дня перерыва. По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.
Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20–40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.
Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)
Цитостатики
Цитостатические (цитотоксические) препараты (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — нарушают деление клеток за счет связывания с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Поступают в организм в неактивном состоянии, активизируются в печени. Действуют неизбирательно на все делящиеся клетки (неселективные иммуносупрессанты).
Циклофосфамид назначается внутрь или в виде «пульсов». Внутрь препарат назначается из расчета 2,0–2,5 мг/кг/сут на 8–12 нед при лечении гормонозависимого или часторецидивирующего НС на фоне постепенного снижения дозы альтернирующего режима ПЗ, а также при гормонорезистентности.
Пульс-терапия циклофосфамидом проводится на фоне альтернирующего курса ПЗ при гормонозависимом и гормонорезистентном НС из расчета 12–17 мг/кг внутривенно капельно. Количество «пульсов» и временной интервал между ними зависят от выбранной схемы терапии. Другой вариант — «пульс» 1 раз в месяц в течение 6–12 мес, в кумулятивной дозе не выше 250 мг/кг.
Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15–0,2 мг/кг/сут в течение 8–10 нед для лечения гормонозависимого и часторецидивирующего НС, реже при гормонорезистентном НС, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.
Антиметаболиты — азатиоприн и метотрексат — в настоящее время при лечении ГН используются редко. Из побочных действий цитостатиков возможны: при применении циклофосфана — тошнота, рвота, лейкопения, геморрагический цистит, недостаточность гонад; хлорбутина — легочный фиброз, дерматит, судороги, гепатопатия, лейкопения.
99. Амилоидоз почек. Современные представления об этиологии и патогенезе. Классификация амилоидоза. Клинические стадии.
Амилоидоз почек - это заболевание, при котором отмечается отложение в ткани почек особого нерастворимого белка - амилоида.
Причины амилоидоза
В зависимости от механизма развития заболевания и структурных характеристик амилоида выделяют несколько типов амилоидоза.
АА-амилоидоз относится к самому распространенному типу амилоидоза почек. В эту группу входит вторичный амилоидоз, причиной которого, как правило, является ревматоидный артрит; хронические гнойно-деструктивные заболевания, например, остеомиелит, туберкулез; воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона; а также опухоли, особенно злокачественные. АА-амилоид образуется из белка, который выделяется клетками печени и некоторыми клетками крови при воспалении. При наличии наследственной поломки в структуре этого белка вместо нормального растворимого белка вырабатывается нерастворимый амилоид. В условиях выраженного или длительно текущего воспаления концентрация амилоида в крови увеличивается, он начинает оседать и накапливаться в ткани почек, вызывая заболевание.
AL-амилоидоз представляет собой другой тип болезни почек. В его основе лежит первичный амилоидоз и/или миеломная болезнь. В данном случае вследствие генетических аномалий структуры белка при нормальных условиях (отсутствие предрасполагающих факторов, таких как воспаление) вырабатывается дефектный нерастворимый белок, который также накапливается в различных органах.
ATTR- амилоидоз. Редко встречающаяся группа заболеваний, к которым относятся такие патологии, как семейная амилоидная полинейропатия и системный старческий амилоидоз. Семейная амилоидная полинейропатия - это наследственное заболевание, возникающее при накоплении амилоида в нервной ткани и характеризующееся тяжелым поражением нервной системы. Системный старческий амилоидоз развивается у лиц старше 70 лет вследствие возрастных изменений нормальных белков, которые становятся нерастворимыми.