123.Рикетсіози - гострі трансмісивні інфекційні хвороби, які спричиняють рикетсії, й характеризуються ураженнями судин, центральної нервової системи і висипами на шкірі.

Ку-гарячка (query - неясний, невизначений) - гостре зоонозне захворювання, яке викликає рикетсія Бернета, характеризується гарячкою, різноманітною клінічною картиною, частим розвитком пневмонії.

Морфологія і фізіологія. C. burneti належить до роду Coxiella родини Rickettsiaceae. Це дрібні, кокоподібні, паличкоподібні біполярні бактерії, мають тришарову оболонку, нуклеоїд, цитоплазму з рибосомами(рис. 17.5). Не мають спор, джгутиків і капсул, грамнегативні.

Ферментативні властивості відсутні. Екзотоксину не виділяють, містять ендотоксин, який має властивості алергену й викликає сенсибілізацію організму.

Захворювання людини. Інкубаційний період триває від 3 до 40 днів. Після проникнення рикетсій через шкіру або слизові оболонки в лімфу і кров розвивається рикетсіємія. Збудник розмножується в клітинах тканин і органів лімфоїдно-макрофагальної системи.

Лабораторна діагностика. Як і при інших рикетсіозах, Ку-гарячку діагностують за допомогою серологічних реакцій. Найчастіше використовують реакцію зв’язування комплементу, яку починають ставити з 7-10 дня хвороби. Діагностичним титром РЗК вважається 1:8 - 1:16. Через півроку після хвороби титр буває максимальним (1:256). Використовують також реакцію аглютинації зі специфічним рикетсіозним діагностикумом. Вона стає позитивною з 10-15 дня захворювання. Максимальні титри антитіл (1:256) накопичуються на третьому тижні хвороби. Надійним методом діагностики є реакція імунофлуоресценції.

Важливе діагностичне значення має алергічна проба з введенням внутрішньошкірно 0,1 мл алергену з рикетсій Бернета.

Профілактика і лікування. Запобіжні заходи мають на меті проведення систематичної дезинфекції приміщень для тварин. Молоко потрібно кип’ятити, оскільки після пастеризації рикетсії Бернета не гинуть. Виділення хворих тварин і людей знешкоджують.

З метою специфічної профілактики Ку-гарячки при загрозі її епідемічного поширення проводять імунізацію людей і тварин живою вакциною М-44.

Для лікування застосовують левоміцетин та антибіотики тетрациклінового ряду.

Крім описаних рикетсіозів, зустрічаються й інші захворювання, які для нас є екзотичними або реєструються дуже рідко. Так, R. quintana викликає волинську (п’ятиденну) гарячку; R. conori - марсельську або середньоморську гарячку; R. sibirica - північноазіатський кліщовий рикетсіоз; R. tsutsugamushi - гарячку цуцугамуші; R. australis - австралійський кліщовий рикетсіоз та ін.

124. Збудники висипного тифу . Рикетсії Провачека належать до роду Rickettsia родини Rickettsiaceaе.

Морфологія і фізіологія. R. prowazekii - дуже дрібні (0,2-0,3 х 0,5-1 мкм) грамнегативні нерухомі мікроорганізми, які не утворюють спор і капсул. Найчастіше мають гантелеподібну форму, хоч можуть нагадувати коки і короткі палички(рис. 17.1). Добре забарвлюються основним фуксином, за Романовським-Гімзою, серебрінням за методом Морозова. Їх морфологія подібна до будови грамнегативних бактерій. Розмножуються поперечним бінарним поділом, період генерації при оптимальних умовах - біля 12 год. Збудник епідемічного висипного тифу є типовим внутрішньоклітинним паразитом, розвивається в цитоплазмі клітин ((рис. 17.2) вкл.).

Захворювання людини. Інкубаційний період триває від 6 до 25 днів. Висипний тиф належить до кров’яних інфекційПісля проникнення в кров рикетсії розмножуються в ендотелії дрібних кровоносних судин, руйнують його, проникають в нові клітини. Найбільш виражені зміни спостерігаються в судинах шкіри й головного мозку. Ураження шкірних покривів супроводжується розеоло-петехіальним висипом. Хвороба характеризується високою температурою, інтоксикацією, ураженням нервової системи. Летальність становила 6-14 % і більше.

У практичних лабораторіях діагностику висипного тифу здійснюють за допомогою серологічних реакцій аглютинації, зв’язування комплементу, непрямої гемаглютинації, імунофлуоресценції.

Високочутлива реакція аглютинації рикетсій Провачека (реакція Вейгля) ставиться, починаючи з 5-7 дня хвороби. Діагностичне значення мають розведення сироватки 1:40 - 1:160(рис. 17.4) і вище. Вона випадає позитивною майже в 100 % випадків. Найбільш достовірна реакція аглютинації при наростанні титру антитіл (метод парних сироваток). Ще чутливішою серологічною реакцією є РНГА. Гемаглютиніни виявляють в сироватці крові, починаючи з 3-4 дня хвороби в розведенні 1:1000 й вище.

Реакція зв’язування комплементу стає позитивною з 5-7 дня. Діагностичний титр її 1:160 і вище. В осіб, які перехворіли висипним тифом, низький титр РЗК (1:100) може зберігатися роками. Для експрес-діагностики використовують реакцію імунофлуоресценції.

Профілактика і лікування. Важливе значення в попередженні захворювання мають рання діагностика, госпіталізація хворого, проведення дезинфекції та дезинсекції, а також виявлення й ліквідація вошивості серед населення, особливо в організованих колективах (дитячі садки, школи, військові колективи тощо).

Специфічну профілактику в разі загрози епідемічного поширення хвороби проводять сухою висипнотифозною вакциною, виготовленою з поверхневих антигенів рикетсій Провачека.

Для лікування використовують антибіотики тетрациклінової групи (тетрациклін, окситетрациклін, хлортетрациклін), які є найефективнішими. Сульфаніламідні препарати не рекомендують, так як вони стимулюють ріст рикетсій.

125.Мікоплазмози - інфекційні захворювання людини, які викликають різні види мікоплазм, представники родів Mycoplasma і Ureaplasma з родини Mycoplasmataceae. Розрізняють респіраторний мікоплазмоз (пневмонія, фарингіт, трахеобронхіт, бронхіт), урогенітальниймікоплазмоз (уретрит, цистит, простатит, пієлонефрит; у жінок - вагініт, кольпіт, цервіцит, ендометрит) і ураження суглобів (артрит).

Респіраторний мікоплазмознайчістіше викликає Mycoplasmapneumoniaе, значно рідше M. hominis. Матеріалом для виділення збудника служить харкотиння, слиз із носоглотки, плевральний ескудат, біоптати легеневої тканини, лаваж (змиви з поверхні бронхіол і альвеол, отриманні при бронхоскопії); для серологічної діагностики беруть кров.

Досліджуваний матеріал можна зберігати при температурі 4 0С у середовищі накопичення (триптиказний соєвий бульйон з бичачою сироваткою). Посіви роблять на щільні середовища (наприклад, серцево-мозковий агар), що містять всі компоненти, необхідні для росту мікоплазм, та на двофазне середовище (короткий стовпчик селективного агару з налитим поверх нього сироватко-глюкозним бульйоном). Виділити збудника частіше всього вдається саме на двофазному середовищі. Для пригнічення росту супутньої мікрофлори до середовищ попередньо добавляють пеніцилін і ацетат талію, до яких мікоплазми пневмонії стійкі.

Одним із перспективних і найчутливіших методів діагностики мікоплазмозів є полімеразна ланцюгова реакція. Для виявлення M. pheumoniaе розроблена і впроваджена тест-система, яка дозволяє виявити поодинокі мікоплазми, які іншими способами виділити неможливо.

Мікоплазменний артритнацчастіше викликає M. arthritidis, рідше M. fermentans, M. pneumoniaе, і U. urealyticum. Джерелом збудників, що уражають суглоби, є хворі люди або безсимптомні носії мікоплазм. Матеріалом для лабораторних досліджень є синовіальна рідина, кров, тканини суглобових хрящів.

Мікорбіологічна діагностика зводиться до посіву досліджуваних матеріалів на щільні і двофазові середовища, виділення та ідентифікації чистих культур .

При проведенні серологічних досліджень найчастіше вживають реакції зв'язування комплементу, агрегат-аглютинації та імуноферментний аналіз.

Уреаплазмози - гострі або хронічні запальні процеси сечостатевих органів, викликані Ureaplasmaurealyticum. Ці захворювання значно рідше може спричиняти і M. hominis. Найчастіше використовують бактеріологічний та серологічний методи діагностики, а також мікроскопічне виявлення уреплазм у препаратах сперми. Переваги надають культуральним методам.