- •Медицинская микробиология
- •Перечень условных обозначений
- •Раздел I. Общая микробиология
- •I. Микробиология и ее развитие
- •II. Морфология микроорганизмов
- •2.1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
- •2.3. Формы бактерий
- •2.4. Морфология спирохет, риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицетов, грибов
- •III. Физиология микроорганизмов
- •3.1. Метаболизм
- •3.2. Источники углерода и типы питания
- •3.3. Источники энергии и доноры электронов
- •3.4. Факторы роста
- •3.5. Транспорт питательных веществ и механизм питания
- •3.6. Ферменты бактерий
- •3.7. Дыхание микроорганизмов
- •3.8. Рост и размножение бактерий
- •3.9. Питательные среды, их классификация
- •IV. Общая характеристика вирусов
- •4.1. Классификация вирусов
- •4.4. Культивирование и индикация вирусов
- •V. Генетика микроорганизмов
- •5.1. Особенности генетики микроорганизмов
- •5.2. Организация генетического аппарата микроорганизмов
- •5.3. Внехромосомные факторы наследственности (плазмиды и эписомы)
- •5.4. Инсерционные (Is) последовательности и транспозоны
- •5.5. Изменчивость микроорганизмов
- •5.6. Фенотипическая изменчивость
- •5.7. Генотипическая изменчивость
- •5.7.1. Мутации
- •5.7.2. Диссоциация
- •5.7.3. Репарации
- •5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость
- •5.8.1. Трансформация
- •5.8.2. Трансдукция
- •5.8.3. Конъюгация
- •5.9. Генетические основы патогенности бактерий
- •5.11. Методы молекулярно-генетического анализа
- •5.12. Генная инженерия
- •5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов
- •VI. Основы экологической микробиологии
- •6.1. Экология микроорганизмов
- •6.2. Экологические связи в микробиоценозах
- •6.3. Микрофлора почвы
- •6.4. Микрофлора воды
- •6.5. Микрофлора воздуха
- •6.6 Нормальная микрофлора организма человека
- •6.7 Дисбактериоз
- •6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия
- •6.10. Санитарная микробиология
- •6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы
- •6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы
- •7.4. Классификация антибиотиков
- •7.5. Противогрибковые препараты
- •7.6. Побочное действие антибактериальных средств
- •Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:
- •7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
- •7.7.1. Общие положения
- •7.7.2. Диффузионные методы
- •7.7.3. Методы серийных разведений
- •7.7.4. Ускоренные методы
- •7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях
- •7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам
- •VIII. Основы учения об инфекции
- •8.1. Инфекция (инфекционный процесс)
- •8.2. Динамика инфекционного процесса
- •8.3. Формы инфекционного процесса
- •8.4. Особенности эпидемического процесса
- •8.5. Патогенность и вирулентность
- •8.6. Изменение патогенности и вирулентности
- •8.7. Экзотоксины, эндотоксины
- •Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология
- •IX. Грамположительные кокки
- •9.1 Семейство Staphylococcaceae
- •9.1.1. Род Staphylococcus
- •9.1.2. Род Stomatococcus
- •9.2 Семейство Streptococcaceae
- •9.2.1. Род Streptococcus
- •Лабораторная диагностика
- •9.3. Семество Leuconostaceae
- •9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
- •9.4. Семество Enterococсаeae
- •X. Грамотрицательные кокки
- •10.1. Семейство Neisseriaceae
- •10.1.1. Менингококки
- •XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобациллы
- •11.1. Псевдомонады
- •XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
- •12.1.1. Клостридии столбняка
- •12.1.2. Возбудители газовой инфекции
- •12.1.3. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
- •12.1.4. Клостридии ботулизма
- •12.2. Грамотрицательные не образующие спор анаэробные бактерии
- •12.2.1. Бактероиды
- •12.2.2 Фузобактерии
- •XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки
- •Лабораторная диагностика
- •13.1.3 Сальмонеллы Род Salmonella назван в честь Дэвида Сэльмона, который вместе со Смитом выделил первого представителя (1885).
- •Лабораторная диагностика
- •Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем 7-24 часа). Выделяют следующие формы и варианты сальмонеллезов:
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Свойства
- •Патогенез. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.
- •Лабораторная диагностика
- •13.4. Бордетеллы
- •Лабораторная диагностика Материал для исследования: слизь задней стенки носоглотки, взятая тампоном. При наличии кашля применяют метод «кашлевых пластинок».
- •13.5. Бруцеллы
- •Лабораторная диагностика
- •13.6. Возбудитель туляремии
- •Таксономия. Семейство Brancicellaceae, род Francisella, виды: f. Tularensis, f. Novicida (патогенность для людей не доказана).
- •13.7. Патогенные вибрионы
- •13.7.1. Род Vibrio
- •13.7.1.1. Возбудители холеры
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика.
- •13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы
- •XIV. Палочки грамположительные аэробные
- •Лабораторная диагностика
- •14.2. Коринебактерии
- •Общие свойства
- •Профилактика. Неспецифическая: проводят изоляцию и лечение больных, санацию носителей антибиотиками, дезинфекцию в очаге.
- •14.3. Патогенные микобактерии
- •Лабораторная диагностика
- •Микобактерии лепры (проказы).
- •Основные возбудители микобактериозов человека
- •Свойства
- •Свойства
- •XV. Патогенные спирохеты
- •15.1. Трепонемы
- •15.1.1. Возбудитель сифилиса
- •15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов
- •15.2. Боррелии
- •15.3. Лептоспиры
- •15.4. Патогенные спириллы
- •15.4.1. Кампилобактерии
- •15.4.2. Хеликобактерии
- •XVI. Легионеллы
- •Свойства
- •XVII. Патогенные риккетсии
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •XVIII. Хламидии
- •Свойства
- •Субпопуляции т-хелперов
- •Лабораторная диагностика
- •XIX. Микоплазмы
- •Общие свойства
- •Патогенез поражений урогенитального тракта.
- •Лабораторная диагностика
- •B. Частная вирусология
- •20.1. Рнк-геномные вирусы
- •20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)
- •20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)
- •20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека
- •20.1.2.2. Вирус паротита
- •20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори
- •20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус
- •20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)
- •20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)
- •20.1.4.1. Энтеровирусы
- •20.1.4.2. Вирус гепатита а
- •20.1.4.3. Риновирусы
- •20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура
- •20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)
- •20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)
- •20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)
- •20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)
- •20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)
- •20.1.7.1. Альфавирус
- •20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)
- •20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита
- •20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге
- •20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки
- •20.1.9. Семейство буньявирусов
- •20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
- •20.1.10. Семейство филовирусов
- •20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
- •20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •20.2 Днк-геномные вирусы
- •20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)
- •20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)
- •20.2.3 Семейство поксвирусов
- •20.2.4 Гепатотропные вирусы
- •20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в
- •20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
- •XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток
- •XXII. Прионы и прионовые заболевания человека
- •Происхождение прионов и патогенез заболевания
- •С. Патогенные простейшие
- •XXIII. Общая характеристика
- •XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций
- •XXV. Частная протозоология
- •25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
- •25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
- •25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
- •25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
- •D. Основы медицинской микологии
- •XXVII. Общие характеристики грибов
- •27.1. Таксономическое положение и систематика грибов
- •27.2. Культуральные свойства грибов
- •27.3. Морфологические свойства
- •27.4. Размножение грибов
- •27.5. Ультраструктура грибов
- •27.6. Физиология грибов
- •XXVIII. Возбудители поверхностных микозов
- •28.1. Дерматофиты
- •28.3. Возбудители подкожных микозов
- •28.3.1. Возбудители хромомикоза
- •28.3.2. Возбудитель споротрихоза
- •28.3.3. Возбудители эумицетомы
- •28.3.4. Возбудители феогифомикоза
- •28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов
- •XXIX. Возбудители глубоких микозов
- •29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов
- •29.2. Возбудитель гистоплазмоза
- •29.3. Возбудитель бластомикоза
- •29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза
- •29.5. Возбудитель кокцидиоидоза
- •29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза
- •29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов
- •29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов
- •XXX. Возбудители оппортунистических микозов
- •30.1. Общая характеристика
- •30.2. Возбудители кандидоза
- •30.3. Возбудители аспергиллеза
- •30.4. Возбудители мукороза
- •30.5. Возбудитель криптококкоза
- •30.6. Возбудитель пневмоцистоза
- •31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости
- •31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
- •31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
- •31.1.5. Дисбактериоз полости рта
- •31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости
- •31.2.1. Неспецифические механизмы защиты
- •31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты
- •31.3. Инфекционные патологические
- •31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области
- •31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости
- •31.3.3. Кариес
- •31.3.4. Пульпит
- •31.3.5. Заболевание периодонта
- •31.3.6. Пародонтоз
- •31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
- •31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
- •31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
- •31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
- •31.3.12. Бактериологический метод исследования
- •31.3.12. Одонтогенный сепсис
- •31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости
- •31.4.1. Туберкулез
- •31.4.2. Актиномикоз
- •31.4.3. Дифтерия
- •31.4.5. Сибирская язва
- •31.4.6. Сифилис
- •31.4.7. Гонококковая инфекция
- •31.4.8. Кандидоз полости рта
- •31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
- •Раздел III. Практические навыки
- •28. Среда Кесслера.
- •Раздел IV. Ситуационные задачи
- •Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии
- •Вирусология и генетика микроорганизмов
- •Иммунология
- •Частная бактериология
- •Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы
Патогенез. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.
Пути передачи: трансмиссивный через укусы инфицированных блох; контактный при снятии шкурок у инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарный – при употреблении в пищу продуктов, обсеменённых возбудителями чумы, и аэрогенный – при контакте с больными лёгочной формой чумы.
Возбудитель размножается в кишечнике блохи, паразитирующей на грызунах и других природных хозяевах микроба, у которых вызывает хроническую инфекцию. Благодаря действию бактериальной коагулазы в пищеводе блохи формируется пробка из чумных бактерий (чумный блок), который блоха срыгивает в место укуса.
При попадании высоковирулентного штамма в популяцию животных – природных хозяев возбудителя чумы, среди животных наблюдается массовая гибель (эпизоотия), что вынуждает блох искать новые источники питания и нападать на человека.
При температуре тела блохи (280С) чумной микроб не образует F-АГ, V-W-АГ. При попадании в организм человека при температуре 370С начинает продуцировать эти факторы, в результате вирулентность возрастает. В месте внедрения Y.pestis поглощается макрофагами, где частично погибает, а выжившие бактерии попадают в регионарные лимфоузлы – развивается серозно-геморрагическое воспаление, образуется первичный бубон (спаянные между собой лимфатические узлы), который характеризуется резкой болезненностью. Гнилостная микрофлора вызывает нагноение бубона.
Сначала развивается бактериемия, а затем септицемия. Большое значение в патогенезе отводится незавершённому фагоцитозу, лимфогенному и гематогенному распространению возбудителя, развитию множественных полиаденитов и возникновению серозно-геморрагических очагов в лимфатических узлах и внутренних органах, угнетению иммунных реакций. Этому способствуют и другие факторы патогенности возбудителя.
Выделяют 7 форм чумы: кожная форма сопровождается появлением некротической язвы у входных ворот; бубонная – резко увеличивается регионарный лимфоузел, развивается геморрагическое воспаление; первично-септическая форма – бурное начало, озноб, лихорадка, сильнейшая головная боль, возбуждение, бред, токсический шок, кома, чаще заканчивается смертью; вторично-септическая форма – осложнение других форм, течение очень тяжёлое, прижизненная диагностика затруднена; первично-легочная форма – наиболее тяжёлая и эпидемиологически очень опасная. Характеризуется тяжелой пневмонией с геморрагическими изменениями в легких и кровянистой жидкой мокротой с большим количеством возбудителя, присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, отёк лёгких, смерть; вторично-легочная форма – осложнение других форм; чума у вакцинированных больных протекает легче с удлинённым инкубационным периодом, но если не начинают активную терапию – заболевание может протекать так же тяжело, как у невакцинированных.
Иммунитет стойкий, клеточный, велика роль Т-лимфоцитов, макрофагов и завершенного фагоцитоза.
Лабораторная диагностика
Исследуют отделяемое из язв, пунктаты лимфоузлов, ликвор, кровь, мокроту.
Бактериоскопический метод. Готовят мазки, окрашивают по Граму с целью выявления грамотрицательных биполярных овоидных микроорганизмов.
Бактериологический метод. Материал сеют на простые питательные среды. Идентификацию возбудителя проводят по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным, биологическим свойствам и признакам патогенности.
Ускоренный бактериологический метод. Делают посев на среды со специфическим бактериофагом. Оценивают результаты по наличию негативных фаговых колоний.
Ускоренный метод для определения антигена возбудителя чумы в материале от больного. С этой целью можно использовать ИФА, РИФ, РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.
Молекулярно-генетический метод – постановка ПЦР.
Биологический метод. Заражают морских свинок с целью выделения возбудителя и его идентификации.
Профилактика. Поскольку чума является особо опасной инфекцией, то профилактика должна проводиться в нескольких направлениях.
Активная специфическая профилактика проводится живой аттенуированной вакциной из штамма ЕV, реже используют химическую вакцину. Вакцинацию проводят лицам из группы риска (врачи инфекционных больниц, работники санитарно-эпидемиологической службы.) В очагах чумы вакцинируют пастухов, охотников, геологов, работников противочумных учреждений. Иммунитет сохраняется 6-8 месяцев. Неспецифическая профилактика предусматривает профилактическую работу по выявлению очагов чумы; дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию в очагах; раннюю диагностику заболевания, изоляцию и лечение больных; объявление карантина; обсервацию контактных; работу в специальных костюмах с материалом от больных или подозреваемых на заболевание чумой; охрану границ от заноса чумы; выполнение международных конвенций по профилактике чумы.
Лечение. Антибиотики с учётом чувствительности возбудителя к ним, чаще препараты тетрациклинового ряда (доксициклин), аминогликозиды, левомицетин. Параллельно вводят противочумную сыворотку или гамма-глобулин, для дезинтоксикации – полиглюкин, гемодез.
13.2. Гемофильные бактерии
Впервые гемофильные бактерии были выделены Р. Кохом в начале 80-х годов XIX века из конъюнктивального экссудата, а позднее М.И. Афанасьев (1891) и Пфейффер (1892) похожий инфект выделили из трупа больного, погибшего от гриппа, и его долго считали причиной гриппа.
Гемофильные бактерии относятся к семейству Pasteurellaceae, роду Haemophilus, который включает 16 видов, среди них есть сапрофиты и патогенные микроорганизмы.
Наибольшую роль в патологии играет H.influenzae, вызывающий воспалительные процессы дыхательных путей, менингиты, бронхиты, и H.ducreyi – возбудитель мягкого шанкра. H. aprophilus, H. paraprophilus вызывают эндокардиты.
Свойства
Морфология. Являются мелкими коккобактериями, выражен полиморфизм, имеют капсулу, не образуют спор, не имеют жгутиков, по Граму окрашиваются отрицательно.
Культуральные свойства. Факультативные анаэробы, прихотливы к питательным средам. Нуждаются в наличии факторов роста в среде. Этими факторами являются факторы Х или V, которые содержатся в эритроцитах: V – термолабильный кофермент, он является составной частью витамина В, содержится в дрожжах, в тканях растений и животных, участвует в энергетическом метаболизме; фактор Х – термостабильный, содержится в эритроцитах. Лучшими средами являются кровяной и шоколадный агар. На этих средах чаще вырастают S-формы колоний или М – слизистые колонии. Непатогенные, бескапсульные штаммы образуют R-формы колоний. Оптимальная температура роста 370С. Длительность роста – 36-48 часов. На кровяном агаре с добавлением сердечно-мозгового экстракта через 24 часа появляется рост мелких колоний с радужными переливами, гемолиз отсутствует. У беcкапсульных вариантов радужная расцветка не выявляется. На жидких средах с кровью рост чаще диффузный, реже – придонный.
Антигены. О – соматический (ЛПС) и К – капсульный полисахаридный антиген; по К-антигену выделяют в реакции агглютинации, ИФА, реакции преципитации с монорецепторными сыворотками 6 серовариантов (a, b, c, d, e, f). Белковый антиген М имеется у непатогенных штаммов.
Биохимические свойства. H.influenzae обладает каталазой, оксидазой, разлагает глюкозу, нуждается в X-, V-факторах. H.ducreyi не обладает сахаролитической активностью, нуждается в X-факторе, имеет каталазу и оксидазу. H.aprophilus разлагает все углеводы короткого «пестрого ряда» до кислоты, не нуждается в X- и V-факторах. H.paraprophilus имеет оксидазу, разлагает все углеводы короткого «пестрого ряда», нуждается в V-факторе для своего роста.
Факторы патогенности: капсулы, пили, IgА-протеазы, липополисахаридные, гликопротеиновые факторы и эндотоксин.
Характеристика заболевания
Источник инфекции – больной человек и носители, в носоглотке которых локализуется возбудитель.
Путь передачи – воздушно-капельный, в меньшей степени контактный.
Патогенез связан с состоянием иммунной системы организма. Возбудители, особенно H.influenzae, могут быть в слизи носоглотки здоровых людей, но на фоне других заболеваний H.influenzae размножается на слизистых оболочках внутри- и внеклеточно, проникает в кровь, а через гематоэнцефалический барьер в мозговые оболочки, что приводит к менингиту.
Иммунитет после заболевания гуморальный, стойкий; естественный пассивный иммунитет от матери сохраняется 3-6 месяцев.
Лабораторная диагностика
Материал зависит от формы заболевания, чаще исследуют спинномозговую жидкость, мокроту, кровь или мочу.
Бактериоскопический метод носит ориентировочный характер, выявляют грамотрицательные полиморфные бактерии, чаще с капсулами.
Бактериологический метод. Делают посев на среды с кровью. Идентификацию проводят по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам с использованием специфических монорецепторных сывороток.
Для выявления антигенов в исследуемом материале используют РИФ, ИФА, РПГА с антительным диагностикумом, ВИЭФ. Параллельно проверяют потребность в X и V-факторах. Исследуемую культуру сеют сплошным газоном на плотную питательную среду. На посев накладывают два бумажных диска, смоченных, соответственно X и V-факторами. Если рост выявляется вокруг дисков, то подтверждают зависимость культуры от этих факторов.
Можно использовать тест сателлитных культур. На чашку с посевом культуры на кровяном агаре наносят в нескольких местах культуру S.aureus, за счет выделяемого ими гемолизина вокруг колоний стафилококка наблюдается обильный рост исследуемой культуры.
Профилактика специфическая. Вводят химическую вакцину из капсульных антигенов H.influenzae по эпидемиологическим показаниям. Неспецифическая профилактика – изоляция и лечение больных, дезинфекция в очагах.
Лечение. Применяют антибиотики с учетом чувствительности. Чаще используют ампициллин, рифампицин, эритромицин.
13.3. Гарднереллы
Таксономия. Род Gardnerella, вид Gardnerella vaginalis.
Раньше их относили к роду Haemophilus, открыл их Гарднер и Дьюкс в 1955 г. Эти возбудители не нуждаются для своего роста и развития в факторах X и V как обычные гемофилы. Имеют свои отличительные признаки и другой путь передачи. В связи с этим их выделили в самостоятельный род.
Гарднереллы вызывают поражение урогенитального тракта в виде бактериального вагиноза, при котором резко уменьшается количество лактобактерий, т.е. изменяется экосистема влагалища, повышается рН среды, что способствует накоплению патогенных микроорганизмов.
Свойства
Морфологические – это коккобактерии малых размеров (0,3-2 мкм). В мазках могут располагаться одиночно, попарно, параллельно друг другу и в виде «V». По Граму окрашиваются неодинаково. Есть и грамположительные и грамотрицательные варианты. Могут иметь суданофильные включения. При окраске по Нейссеру выявляют метахроматические гранулы. Не имеют спор, капсул, жгутиков. Являются кислотонеустойчивыми. По химической структуре имеют принципиальное отличие и от грамположительных, и от грамотрицательных бактерий (отсутствуют тейхоевая и диаминопимелиновая кислоты, нет гидроксилированных жирных кислот, характерных для грамположительных бактерий).
Культуральные свойства. Хемоорганотрофы. Прихотливы к питательным средам. Нуждаются для своего роста в наличии биотина, фолиевой кислоты, ниацина, тиамина, рибофлавина. Лучшей средой является агар с кровью человека или пептон-крахмал-глюкозный агар. На кровяном агаре есть зоны гемолиза вокруг колоний, а на пептон-крахмал-глюкозном агаре в результате гидролиза крахмала образуются зоны просветления. В жидких средах дают помутнение и осадок. По типу дыхания – факультативные анаэробы. Оптимальная температура роста 35-370С, но могут расти и при температуре от 250С до 420С, рН среды 4,0, желателен доступ СО2. Длительность роста 24-48 часов.
Биохимические свойства. Гарднереллы разлагают до кислоты глюкозу, мальтозу, рибозу, крахмал, инулин, непостоянно – лактозу, сахарозу. Не разлагают маннит, белки, не выделяют индол и сероводород. Восстанавливают нитраты, не образуют каталазу. Агглютинируют на холоду эритроциты человека и лошади.
Антигенная структура. Имеют групповые антигены, общие с Candida albicans, которые определяют в реакции агглютинации или ИФА, и типовые антигены, с учетом которых в реакции преципитации выделено 7 серогрупп.
Факторы патогенности: бактериоцины, действующие на нормальную микрофлору; фермент сиалидаза, который разрушает гликопротеины слизистой оболочки влагалища и способствует проникновению возбудителя в ткани; выражен тропизм к эпителию за счет адгезинов.
Характеристика заболевания
Клинические проявления зависят от изменений экосистемы влагалища. Доминирующая флора рода Lactobacillus заменяется другой флорой – Gardnerella vaginalis. Развитию этого заболевания способствуют 2 группы факторов:
– эндогенные: изменение гормонального статуса, снижение иммунологической реактивности, нарушение микробного биоценоза кишечника;
– экзогенные: предшествующая длительная антибактериальная терапия, перенесенные ранее воспалительные заболевания мочеполовой системы, применение иммунодепрессантов и гормональных препаратов.
Источник инфекции – больной человек; путь передачи – половой.
Входные ворота – слизистые оболочки влагалища.
Патогенез. Вышеуказанные факторы вирулентности приводят к уменьшению или полному исчезновению физиологических лактобактерий, уменьшается количество молочной кислоты, повышается рН влагалищной среды, что благоприятствует накоплению другой флоры, в частности Gardnerella vaginalis, которая и вызывает различные клинические формы бактериального вагиноза – гарднереллеза, при котором появляется зуд, жжение, выделения с рыбным запахом за счет образования аномальных аминов. Это заболевание часто сопутствует кандидозному и трихомонадному вагиниту.
При гарднереллезе верхних половых путей возбудитель проникает в матку, трубы, яичники. Развиваются воспалительные поражения, которые могут распространяться даже на брюшину.
Может быть гарднереллез мочевых путей. При этом возникает геморрагический цистит, пиелонефрит.
Чаще гарднереллезом болеют женщины, если болеют мужчины, у них также поражается мочеполовая система.
Лабораторная диагностика
Бактериоскопический метод. Исследуют отделяемое или соскоб из пораженного участка. Окрашивают мазок по Граму и выявляют «ключевые» клетки. Это плоские эпителиальные клетки, к краям которых прикрепляются грамотрицательные и грамположительные бактерии. В мазках обнаруживается мало лейкоцитов. Проводят выявление аномальных аминов – продуктов симбиоза гарднерелл и влагалищных анаэробов. К капле выделений добавляют каплю 5-10% КОН – соли аномальных аминов превращаются в летучие основания со специфическим запахом рыбы (аминовый тест). Для выявления антигенов в исследуемом материале используют РИФ, ИФА или РИА, ПЦР для генодиагностики
Профилактика только неспецифическая.
Лечение. Пенициллин, линкомицин, метронидазол, клиндамицин, иммуностимуляторы, витамины, препараты для восстановления биоценоза влагалища: лактобактерин, бифидобактерин (их применяют местно).