XXV. Частная протозоология

25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)

Для представителей данного класса характерно наличие одного или нескольких жгутиков. Патогенные представители: трихомонады, поражающие мочеполовые органы человек, лямблии (гиардии), поражающие кишечник, лейшмании – возбудители кожных и висцеральных природно-очаговых лейшманиозов, трипаносомы – возбудители африканской сонной болезни. Размножение жгутиковых происходит продольным делением, начинается с удвоения жгутикового аппарата на переднем конце клетки.

25.1.1. Род Trichomonas

Комменсалами человека являются T.tenax (T.longata) – обитают в ротовой полости, выделяются из зубных камней и кариозных зубов; T.hominis – обитают в толстой кишке, в больших количествах их обнаруживают при диспепсиях. Патогенные представители – Т.vaginalis – вызывают трихомоноз, впервые выделены в 1837 г. Донне. При заболевании поражаются различные отделы мочеполовой системы. Трихомонады выделяют из влагалища и уретры женщин, из предстательной железы и мочеиспускательного канала мужчин. Единственный природный хозяин – человек.

Морфология. Трихомонады имеют тело грушевидной формы длиной 14-30 мкм. Цитоплазма вакуолизирована, удлинённое ядро смещено к переднему концу. Через всё тело проходит осевой стержень (аксостиль), по боковой поверхности расположена ундулирующая мембрана. На переднем конце клетки – 3-5 свободных жгутика. Благодаря жгутикам и ундулирующей мембране трихомонады совершают толчкообразные, вращательные и поступательные движения.

Культуральные свойства. Хорошо растут на специальных средах с рН 5,5-6,0 в анаэробных условиях. Питаются эндоосмотически.

Устойчивость. Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне организма. При высушивании во внешней среде погибают через несколько секунд, губительное действие на них оказывают температура выше 40⁰, прямые солнечные лучи, антисептики. В моче, сперме, воде возбудитель сохраняется 24 часа.

Патогенез. Попадая в уретру, трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникают в железы мочеиспускательного канала и лакуны. При этом либо развивается воспаление, либо не происходит никаких изменений. Умеренная воспалительная реакция развивается при наличии большого количества возбудителя. Трихомонады выделяют гиалуронидазу, что приводит к значительному разрыхлению ткани и более свободному проникновению в межклеточные пространства токсических метаболитов сопутствующей микрофлоры.

На патогенез заболевания влияют следующие факторы:

• интенсивность инфекции;

• рН влагалищного и других секретов;

• состояние слизистых оболочек мочеполовой системы;

• сопутствующая бактериальная флора.

Иммунный ответ на паразитирование трихомонад недостаточно изучен. У больных или переболевших трихомониазом выявляют сывороточные и секреторные антитела, которые не способны обеспечить иммунитет.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, передаётся половым путем. Трихомонадами инфицированы до 25% женщин и мужчин, ведущих активную половую жизнь. При бытовых контактах заражение регистрируют очень редко.

Клинические проявления. У женщин T.vaginalis вызывает острый или подострый вагинит, симптомы которого угасают при переходе кислого рН влагалища в щелочной (неблагоприятный для трихомонад), что наблюдается при менструациях и беременности. Характерны зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах. В остром периоде могут быть серозно-гнойные выделения. У мужчин симптомы обычно стертые, что связано с удалением трихомонад при мочеиспускании. При длительном трихомониазе развивается хронический простатит.

Лабораторная диагностика

Применяют микроскопию нативных препаратов и мазков, окрашенных метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе. В качестве материала для исследования берут отделяемое мочеиспускательного канала из осадка центрифугированной мочи, секрет простаты. Идентификацию неподвижных внутриклеточных форм осуществляют по наличию ромбовидного ядра в виде «косточки сливы».

Лечение. Основное средство терапии – метронидазол (трихопол, флагил).

Профилактика. Неспецифическая.

Смешанные инфекции. В современных условиях трихомониаз как моноинфекция встречается лишь у 10% больных, а в 88% случаев выявляют смешанные инфекции. Трихомонады могут ассоциировать с хламидиями, микоплазмами, гонококками, уреаплазмами, гарднереллами. Среди больных гонореей в 70-80% случаев выявляют трихомониаз. Уреаплазмы при трихомониазе обнаруживают в 40-88% случаев. Заболевания, обусловленные смешанной инфекцией, протекают тяжелее, длительнее, часто с осложнениями. Смешанные инфекции дают большое разнообразие клинических симптомов, что создает трудности в диагностике и лечении. Тяжесть смешанных инфекций и разнообразие их вариантов определяются характером взаимодействия между возбудителями.

25.1.2. Род Giardia

Патогенный представитель – G.lamblia (Lamblia intestinalis), вызывает гиардиоз (лямблиоз) – паразитарную инфекцию, протекающую в виде дисфункций кишечника или латентного паразитоносительства. Возбудитель открыт Д.Ф. Лямблем в 1859 г. и был назван Lamblia intestinalis, затем отнесен к роду Giardia.

Морфология. Имеют крупное грушевидное тело длиной 9-21 мкм, шириной 5-15 мкм, толщиной 2-4 мкм, подвижны за счет жгутиков. Вегетативные формы – трофозоиты, способны образовывать цисты. Трофозоиты имеют 2 ядра и парабазальное тело, которые вместе придают телу паразита вид «лица с гримасой». Четыре пары жгутиков расположены сверху, снизу, сзади и по бокам. При движении гиардии постоянно переворачиваются боком или напоминают полет падающих листьев. В верхне-переднем отделе гиардии имеют диск, окруженный фимбриями, при помощи которого они присасываются к эпителию кишечника. Питание происходит путем всасывания пищи всей поверхностью тела. Размножаются продольным делением. Цисты паразита имеют овальную форму, длиной 10-14 мкм, неподвижны. Оболочка цисты толстая, отслоена от самой цисты, что является дифференциально-диагностическим признаком. В зрелых цистах содержится 4 ядра, 4 парабазальных тела, присасывательный диск. Для окраски цист применяют раствор Люголя.

Жизненный цикл. Трофозоиты обитают в верхних отделах тонкого кишечника. В нижних отделах они образуют цисты и выделяются с фекалиями. Быстро погибают в желчных протоках под действием желчи.

Патогенез. Развитие заболевания зависит от вирулентности и инфекционной дозы возбудителя, от pH желудочного сока и состояния системы иммунитета макроорганизма. При попадании в организм около 10 цист гиардии быстро размножаются в верхних отделах тонкой кишки (на 1 см ² слизистой оболочки кишки могут находиться более 1 млн гиардий). Инфицированные люди с фекалиями выделяют огромное количество паразитов (до 18 млрд цист в сутки). Вегетативные формы гиардий существуют только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Они нарушают пристеночное пищеварение и перистальтику тонкой кишки. Возможно, разрушают микроворсинки, в результате чего ухудшается всасывание жиров, углеводов, витаминов.

Клинические проявления. Нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) приводит к диарее, снижению аппетита, усталости, апатии, отекам, снижению массы тела; иногда могут быть парестезии, кровотечения, мышечные подергивания, боли в правом подреберье.

Лабораторная диагностика

При микроскопии фекалий выявляют цисты, а при диарее в свежих фекалиях можно обнаружить и трофозоиты. Гиардии можно культивировать на искусственных питательных средах, но это применяется редко.

Лечение. Метронидазол, хинакрина гидрохлорид, фуразолидон.

Профилактика. Неспецифическая, аналогична другим кишечным инфекциям.

25.1.3. Род Leishmania

Все представители этого рода являются облигатными внутриклеточными паразитами млекопитающих. У человека вызывают лейшманиозы – группу заболеваний с поражением кожи, слизистых, внутренних органов.

Впервые описание лейшманий дал П.Ф. Боровский в 1897 г.

Выделяют 4 группы возбудителей:

Группа L.tropica (L.tropica minor, L.tropica major) – возбудители кожных лейшманиозов (встречаются в Африке, Азии).

Группа L.mexicana (L.mexicana amazoniensis, L.mexicana pifanoi, L.peruviana, L.uta) – возбудитель кожных лейшманиозов Нового Света.

Группа L.braziliensis (L.brasiliensis guyanensis, L.brasiliensis panamensis) – возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Группа L.donovani (L donovani infantum, L.donovani archibaldii) – возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света.

Морфология. Лейшмании существуют в двух формах: жгутиковой и безжгутиковой.

Жгутиковые формы (промастиготы) – развиваются в организме хозяина-переносчика (москита). Имеют веретенообразную форму длиной 10-20 мкм, подвижны. Жгутик длиной 15-20 мкм, кинетопласт расположен в передней части тела и имеет вид короткой палочки. Размножаются продольным делением.

Безжгутиковые формы (амастиготы) паразитируют в клетках млекопитающих. Имеют овальную форму длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и округлое ядро, занимающее 1/3 клетки. По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубовато-сиреневый, а ядро и кинетопласт – в красно-фиолетовый цвет. Размножаются простым делением.

Жизненный цикл. Возбудитель передаётся трансмиссивно. В организме переносчиков (москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia) амастиготы, попавшие с кровью от больных людей или животных, в первые же сутки превращаются в промастиготы, делятся и через неделю скапливаются в глотке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в клетки кожи или внутренних органов, где промастиготы превращаются в амастиготы. В диссеминации возбудителя по организму определенная роль принадлежит фагоцитам.

Кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва, багдадский или восточный фурункул). Выделяют антропонозный или городской лейшманиоз (возбудитель L.tropica major) и зоонозный или пустынный лейшманиоз (возбудители L.tropica и L.aethiopica).

Эндемичное заболевание, встречается в районах, граничащих с пустынями. Естественный резервуар – грызуны, переносчики – москиты. Инкубационный период от 2 недель до 5 месяцев. Затем на коже образуется узел (папула), который постепенно увеличивается до размеров лесного ореха, изъязвляется, дно язвы с грануляциями, края воспалены, могут формироваться дочерние очаги. В зависимости от вида возбудителя образуются «сухие» (L.tropica major) или «мокрые» (L.tropica) безболезненные язвы. Через 3-12 месяцев, на месте язвы образуются грубые пигментированные рубцы («печать дьявола»).

Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света. Клинические проявления не отличаются от лейшманиозов Старого Света.

Кожно-слизистый лейшманиоз (американский, носоглоточный лейшманиоз, болезнь Бреды). Возбудители – подвиды L.braziliensis, а также L.peruviana и L.uta.

Заболевание эндемично для тропических лесов Центральной и Южной Америки. Резервуар – лесные грызуны

Первичные поражения похожи на кожный лейшманиоз. Затем в течение нескольких месяцев и лет заболевание прогрессирует. Появляются эрозивные язвы на языке, слизистой щек и носа, которые деформируют рот и нос. Далее происходит разрушение носовой перегородки, твердого неба, поражается глотка. Наблюдаются лихорадка, снижение массы тела и вторичные бактериальные инфекции.

Висцеральные лейшманиозы. L.donovani вызывает общий лейшманиоз (кала-азар, лихорадка дум-дум, болезнь Лейшмана-Донована); L.donovani archibaldii – восточно-африканский висцеральный лейшманиоз; L.donovani infantum – средиземноморско-среднеазиатский (детский) лейшманиоз. Клиника и эпидемиология варьирует в зависимости от географии заболевания.

Кроме Австралии, кала-азар регистрируется на всех континентах. Основные резервуары – грызуны, лисы, шакалы, дикобразы и собаки. В Восточной Индии и Бангладеш основной резервуар – человек. Эпидемии здесь возникают каждые 20 лет.

Промастиготы лейшманий циркулируют в крови, поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, печени, лимфатических узлов. В этих органах паразиты размножаются, вызывая их увеличение, а затем атрофию.

Инкубационный период – 1-12 месяцев. Наблюдаются лихорадка, диарея, отеки, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия. На коже головы и лица появляются серые пятна (кала-азар – черная лихорадка). Для большинства случаев характерна анемия с кровоизлияниями. Заболевание протекает очень тяжело, возможны смертельные исходы.

Лабораторная диагностика

Используют микроскопический метод. Материал для исследования: соскобы папул и краев язв, биоптаты костного мозга, селезенки, печени и лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Романовскому-Гимзе. В неясных случаях можно сделать посев материала на агар с дефибринированной кроличьей кровью, где на 2-10 сутки развиваются промастиготы.

Лечение. Лейшманиоз трудно поддается химиотерапии и часто рецидивирует. Обычно назначают пятивалентные соединения сурьмы – соль сурьмин, стибоглюконат натрия. Препараты второго ряда – амфотерицин В и пентамидин.

Профилактика. Неспецифические мероприятия, направленные на уничтожение переносчиков, мест их выплода, предохранение людей от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.).