Общие свойства

Морфологические. Мелкие (105-220 нм), грамотрицательные организмы, выражен полиморфизм, нет клеточной стенки, роль ее выполняет трехслойная ЦПМ, состоящая из стероидов, липидов и белков. ЦПМ регулирует внутриклеточный метаболизм, обеспечивает адсорбцию на эпителиальных клетках и эритроцитах. Микоплазмы имеют специальные липопротеиновые структуры для взаимодействия с рецепторами клеток макроорганизма, что способствует их персистенции в организме людей. Нет спор, капсул, жгутики есть не у всех видов.

Размножаются микоплазмы путем бинарного поперечного деления, фрагментацией клеток, почкованием и путем высвобождения множества элементарных телец, образующихся в нитях.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Культивируются в курином эмбрионе, культуре клеток и на специальных средах с высокой концентрацией серы, холестерином, кровью или сывороткой, белковыми гидролизатами. Холестерин стабилизирует мембрану клетки, обусловливает проникновение и утилизацию жирных кислот. Стерины являются источниками энергии. Колонии на этих средах мелкие, их сравнивают с «яичницей-глазуньей». Для дифференциации микоплазм от уреаплазм их выращивают на средах с мочевиной, аргинином или глюкозой и индикатором сульфатом марганца. Уреаплазмы разлагают мочевину и дают через 5-7 дней рост коричневых колоний, а микоплазмы мочевину не разлагают и дают рост бесцветных колоний.

Факторы патогенности: продукты обмена – ионы аммония; которые повышают чувствительность клеток к вирусам; ферменты агрессии и инвазии (нейраминидаза, нуклеаза, фосфатаза, пероксидаза, РНКаза, ДНКаза, тимидинкиназа, аминопептидаза), экзотоксин, обладающий гемолитическим, некротическим и нейрогенным действием; эндотоксин, оказывающий пирогенное действие, вызывающий лейкопению, тромбогеморрагические поражения, которые могут привести к отеку легких, коллапсу.

Возможна персистенция микоплазм, что обеспечивает хроническое течение заболевания, характерен незавершенный фагоцитоз.

Резистентность. Очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к УФ-облучению, солнечным, рентгеновским лучам, изменению рН среды, к действию высокой температуры, высушиванию, обычным химическим дезинфектантам.

Иммунитет нестойкий. Высока роль IgА, но они появляются поздно.

Характеристика заболеваний

Микоплазменная пневмония и другие респираторные заболевания.

Источник инфекции – больной человек.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Входные ворота – верхние дыхательные пути.

М.pneumoniae обладают выраженным тропизмом к базальным мембранам мерцательного эпителия. Адсорбция возбудителя приводит к продукции перекисей, и, следовательно, к цитотоксическому действию. Развиваются местные цитотоксические реакции в бронхах и прилежащих тканях. В процесс вовлекаются альвеолы. Возможна диссеминация процесса. В результате могут развиваться гемолитические анемии, артриты, энцефалиты, что связано с нарушением в иммунной системе, появляется ПЧЗТ и аллергические реакции типа иммунокомплексных и цитотоксических.

Иммунитет после острой респираторной инфекции сохраняется в течение 5-10 лет, обеспечивается антителами, макрофагами и Т-лимфоцитами. После стертых форм инфекции иммунитет кратковременный и слабо выражен.