- •Медицинская микробиология
- •Перечень условных обозначений
- •Раздел I. Общая микробиология
- •I. Микробиология и ее развитие
- •II. Морфология микроорганизмов
- •2.1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
- •2.3. Формы бактерий
- •2.4. Морфология спирохет, риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицетов, грибов
- •III. Физиология микроорганизмов
- •3.1. Метаболизм
- •3.2. Источники углерода и типы питания
- •3.3. Источники энергии и доноры электронов
- •3.4. Факторы роста
- •3.5. Транспорт питательных веществ и механизм питания
- •3.6. Ферменты бактерий
- •3.7. Дыхание микроорганизмов
- •3.8. Рост и размножение бактерий
- •3.9. Питательные среды, их классификация
- •IV. Общая характеристика вирусов
- •4.1. Классификация вирусов
- •4.4. Культивирование и индикация вирусов
- •V. Генетика микроорганизмов
- •5.1. Особенности генетики микроорганизмов
- •5.2. Организация генетического аппарата микроорганизмов
- •5.3. Внехромосомные факторы наследственности (плазмиды и эписомы)
- •5.4. Инсерционные (Is) последовательности и транспозоны
- •5.5. Изменчивость микроорганизмов
- •5.6. Фенотипическая изменчивость
- •5.7. Генотипическая изменчивость
- •5.7.1. Мутации
- •5.7.2. Диссоциация
- •5.7.3. Репарации
- •5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость
- •5.8.1. Трансформация
- •5.8.2. Трансдукция
- •5.8.3. Конъюгация
- •5.9. Генетические основы патогенности бактерий
- •5.11. Методы молекулярно-генетического анализа
- •5.12. Генная инженерия
- •5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов
- •VI. Основы экологической микробиологии
- •6.1. Экология микроорганизмов
- •6.2. Экологические связи в микробиоценозах
- •6.3. Микрофлора почвы
- •6.4. Микрофлора воды
- •6.5. Микрофлора воздуха
- •6.6 Нормальная микрофлора организма человека
- •6.7 Дисбактериоз
- •6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия
- •6.10. Санитарная микробиология
- •6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы
- •6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы
- •7.4. Классификация антибиотиков
- •7.5. Противогрибковые препараты
- •7.6. Побочное действие антибактериальных средств
- •Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:
- •7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
- •7.7.1. Общие положения
- •7.7.2. Диффузионные методы
- •7.7.3. Методы серийных разведений
- •7.7.4. Ускоренные методы
- •7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях
- •7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам
- •VIII. Основы учения об инфекции
- •8.1. Инфекция (инфекционный процесс)
- •8.2. Динамика инфекционного процесса
- •8.3. Формы инфекционного процесса
- •8.4. Особенности эпидемического процесса
- •8.5. Патогенность и вирулентность
- •8.6. Изменение патогенности и вирулентности
- •8.7. Экзотоксины, эндотоксины
- •Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология
- •IX. Грамположительные кокки
- •9.1 Семейство Staphylococcaceae
- •9.1.1. Род Staphylococcus
- •9.1.2. Род Stomatococcus
- •9.2 Семейство Streptococcaceae
- •9.2.1. Род Streptococcus
- •Лабораторная диагностика
- •9.3. Семество Leuconostaceae
- •9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
- •9.4. Семество Enterococсаeae
- •X. Грамотрицательные кокки
- •10.1. Семейство Neisseriaceae
- •10.1.1. Менингококки
- •XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобациллы
- •11.1. Псевдомонады
- •XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
- •12.1.1. Клостридии столбняка
- •12.1.2. Возбудители газовой инфекции
- •12.1.3. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
- •12.1.4. Клостридии ботулизма
- •12.2. Грамотрицательные не образующие спор анаэробные бактерии
- •12.2.1. Бактероиды
- •12.2.2 Фузобактерии
- •XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки
- •Лабораторная диагностика
- •13.1.3 Сальмонеллы Род Salmonella назван в честь Дэвида Сэльмона, который вместе со Смитом выделил первого представителя (1885).
- •Лабораторная диагностика
- •Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем 7-24 часа). Выделяют следующие формы и варианты сальмонеллезов:
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Свойства
- •Патогенез. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.
- •Лабораторная диагностика
- •13.4. Бордетеллы
- •Лабораторная диагностика Материал для исследования: слизь задней стенки носоглотки, взятая тампоном. При наличии кашля применяют метод «кашлевых пластинок».
- •13.5. Бруцеллы
- •Лабораторная диагностика
- •13.6. Возбудитель туляремии
- •Таксономия. Семейство Brancicellaceae, род Francisella, виды: f. Tularensis, f. Novicida (патогенность для людей не доказана).
- •13.7. Патогенные вибрионы
- •13.7.1. Род Vibrio
- •13.7.1.1. Возбудители холеры
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика.
- •13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы
- •XIV. Палочки грамположительные аэробные
- •Лабораторная диагностика
- •14.2. Коринебактерии
- •Общие свойства
- •Профилактика. Неспецифическая: проводят изоляцию и лечение больных, санацию носителей антибиотиками, дезинфекцию в очаге.
- •14.3. Патогенные микобактерии
- •Лабораторная диагностика
- •Микобактерии лепры (проказы).
- •Основные возбудители микобактериозов человека
- •Свойства
- •Свойства
- •XV. Патогенные спирохеты
- •15.1. Трепонемы
- •15.1.1. Возбудитель сифилиса
- •15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов
- •15.2. Боррелии
- •15.3. Лептоспиры
- •15.4. Патогенные спириллы
- •15.4.1. Кампилобактерии
- •15.4.2. Хеликобактерии
- •XVI. Легионеллы
- •Свойства
- •XVII. Патогенные риккетсии
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •XVIII. Хламидии
- •Свойства
- •Субпопуляции т-хелперов
- •Лабораторная диагностика
- •XIX. Микоплазмы
- •Общие свойства
- •Патогенез поражений урогенитального тракта.
- •Лабораторная диагностика
- •B. Частная вирусология
- •20.1. Рнк-геномные вирусы
- •20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)
- •20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)
- •20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека
- •20.1.2.2. Вирус паротита
- •20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори
- •20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус
- •20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)
- •20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)
- •20.1.4.1. Энтеровирусы
- •20.1.4.2. Вирус гепатита а
- •20.1.4.3. Риновирусы
- •20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура
- •20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)
- •20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)
- •20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)
- •20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)
- •20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)
- •20.1.7.1. Альфавирус
- •20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)
- •20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита
- •20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге
- •20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки
- •20.1.9. Семейство буньявирусов
- •20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
- •20.1.10. Семейство филовирусов
- •20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
- •20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •20.2 Днк-геномные вирусы
- •20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)
- •20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)
- •20.2.3 Семейство поксвирусов
- •20.2.4 Гепатотропные вирусы
- •20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в
- •20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
- •XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток
- •XXII. Прионы и прионовые заболевания человека
- •Происхождение прионов и патогенез заболевания
- •С. Патогенные простейшие
- •XXIII. Общая характеристика
- •XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций
- •XXV. Частная протозоология
- •25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
- •25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
- •25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
- •25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
- •D. Основы медицинской микологии
- •XXVII. Общие характеристики грибов
- •27.1. Таксономическое положение и систематика грибов
- •27.2. Культуральные свойства грибов
- •27.3. Морфологические свойства
- •27.4. Размножение грибов
- •27.5. Ультраструктура грибов
- •27.6. Физиология грибов
- •XXVIII. Возбудители поверхностных микозов
- •28.1. Дерматофиты
- •28.3. Возбудители подкожных микозов
- •28.3.1. Возбудители хромомикоза
- •28.3.2. Возбудитель споротрихоза
- •28.3.3. Возбудители эумицетомы
- •28.3.4. Возбудители феогифомикоза
- •28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов
- •XXIX. Возбудители глубоких микозов
- •29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов
- •29.2. Возбудитель гистоплазмоза
- •29.3. Возбудитель бластомикоза
- •29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза
- •29.5. Возбудитель кокцидиоидоза
- •29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза
- •29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов
- •29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов
- •XXX. Возбудители оппортунистических микозов
- •30.1. Общая характеристика
- •30.2. Возбудители кандидоза
- •30.3. Возбудители аспергиллеза
- •30.4. Возбудители мукороза
- •30.5. Возбудитель криптококкоза
- •30.6. Возбудитель пневмоцистоза
- •31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости
- •31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
- •31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
- •31.1.5. Дисбактериоз полости рта
- •31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости
- •31.2.1. Неспецифические механизмы защиты
- •31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты
- •31.3. Инфекционные патологические
- •31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области
- •31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости
- •31.3.3. Кариес
- •31.3.4. Пульпит
- •31.3.5. Заболевание периодонта
- •31.3.6. Пародонтоз
- •31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
- •31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
- •31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
- •31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
- •31.3.12. Бактериологический метод исследования
- •31.3.12. Одонтогенный сепсис
- •31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости
- •31.4.1. Туберкулез
- •31.4.2. Актиномикоз
- •31.4.3. Дифтерия
- •31.4.5. Сибирская язва
- •31.4.6. Сифилис
- •31.4.7. Гонококковая инфекция
- •31.4.8. Кандидоз полости рта
- •31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
- •Раздел III. Практические навыки
- •28. Среда Кесслера.
- •Раздел IV. Ситуационные задачи
- •Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии
- •Вирусология и генетика микроорганизмов
- •Иммунология
- •Частная бактериология
- •Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы
31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
Проникновение бактерий в ротовую полость происходит во время прохождения плода через родовые пути. Первоначальная микрофлора представлена лактобактериями, энтерококками, микрококками, стафилококками. Уже через неделю первичная микрофлора замещается на бактерии, обитающие в полости рта матери. Также источником микробной обсемененности становится медицинский персонал родильного учреждения. В полости рта у новорожденных преобладает аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора: стрептококки, лактобактерии, нейссерии, а также кандиды, число которых нарастает до 4-го месяца жизни, затем снижается. Анаэробных микроорганизмов очень мало, они могут вегетировать в складках слизистой оболочки рта (вейллонеллы, фузобактерии).
После прорезывания зубов появляются условия для размножения строгих анаэробов. Микроорганизмы заселяют в соответствии с особенностями анатомии соответствующие отделы полости рта. В процессе изменения гормонального фона, примерно к 14 годам, в полости рта появляются бактероиды, превотеллы, спирохеты.
У лиц пожилого возраста со сниженным иммунитетом и сопутствующими заболеваниями состав нормальной микрофлоры полости рта изменяется. Увеличивается количество стафилококков, кандид, появляются энтерококки, кишечная палочка. Этому способствуют также съемные зубные протезы, под которыми создаются условия для развития протезного стоматита. Под протезами возникают бляшки из скопившихся в органическом матриксе микроорганизмов, накапливается кислота, что стимулирует размножение кандид. Кандидозы у людей, пользующихся зубными протезами, возникают в 68-94% случаев.
Со слизистой оболочки рта дрожжеподобные грибы могут распространяться на углы рта. Кроме этого, микроорганизмы, обитающие в ротовой полости, могут инфицировать дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт.
31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
Из всех факторов, определяющих природу и состояние микрофлоры полости рта, решающим является слюна. Имеют значение интенсивность ее образования, вязкость, содержание минеральных компонентов, ионный потенциал, буферные свойства, рН, органический состав (аминокислоты, полисахариды, витамины, пурины, пиримидины и т.д.), ее антибактериальные свойства (наличие лизоцима, секреторных антител, лейкоцитов).
Помимо слюны, бактерии находятся преимущественно в трех зонах ротовой полости: 1) в зубных бляшках на коронках зубов (в случае кариеса – в кариозной полости); 2) в гингивальных бороздках; 3) на спинке языка, особенно в задних ее отделах.
Количество бактерий в слюне колеблется от 40 млн до 5,5 млрд в 1 мл, в среднем – 750 млн в 1 мл. Микробная же концентрация в бляшках и десневой (гингивальной) бороздке почти в 100 раз выше – примерно 200 млрд клеток на 1 г пробы (в которой около 80% воды). Слюна играет важную роль в поддержании экосистемы индивидуума, многие микробные виды являются резидентами полости рта. Около половины резидентов представлено факультативными и облигатно анаэробными стрептококками, которые включают в свой состав S. mutans, S. mitis, S. sanguis и пептострептококки. Бета-гемолитические стрептококки не являются составной частью резидентной флоры. Различные виды стрептококков занимают определенную нишу, в частности, наибольшее количество энтерококков было обнаружено на спинке языка и в гингивальной бороздке, S. mutans обычно локализуются в бляшке на коронке.
Количество микроорганизмов в полости рта изменяется в течение суток, при этом ведущую роль играет продукция слюны, которая резко снижена в ночное время. Потеря зубов также приводит к уменьшению количества микробной флоры. Существуют также факторы, вызывающие временные или постоянные изменения содержания отдельных представителей флоры. Такими факторами являются антибиотики, изменение диеты, физиологические воздействия, ликвидация всех кариозных поражений зубов и удаление разрушенных зубов. Каждый антибиотик воздействует на определенные группы микробов, в результате чего возникает дисбактериоз. Диета с высоким содержанием белка способствует увеличению количества факультативных грамположительных палочек больше чем в 2 раза. Многие бактерии имеют определенные потребности в витаминах, поэтому изменение их содержания вызывает изменения состава микрофлоры. На состав и количество микрофлоры влияют различные соматические заболевания, Например, С. albicans значительно чаще встречается у больных диабетом (80%), чем у здоровых (50%). Отмечено увеличение количества лактобацилл при возникновении кариеса и значительное уменьшение после лечения. Известно, что S. mutans, S. sanguis, дрожжи, лактобациллы и спирохеты исчезают или количество их значительно уменьшается в «беззубный» период, а содержание S. salivarius увеличивается. В течение первых 2 нед. после установления протезов сохраняется высокий уровень стрептококков, в то время как количество лактобацилл и дрожжей значительно уменьшается. Через 3-5 нед. содержание лактобацилл и дрожжей повышается, а уровень стрептококков снижается до исходного. Количество стрептококков во все периоды жизни значительно не изменяется.
Большую часть флоры слюны составляют факультативные стрептококки с вейллонеллами, в которую они попадают главным образом со спинки языка. В гингивальной бороздке количество дифтероидов и грамотрицательных анаэробных палочек (бактероиды, фузобактерии) увеличивается.
При адгезии микроорганизмов к зубной поверхности образуется зубная бляшка (или зубной налет). Это образование представляет собой скопление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на поверхности зуба.
Различают наддесневые бляшки (играют роль в развитии кариеса) и поддесневые – имеют значение в развитии патологических процессов в периодонте.
Процесс бляшкообразования начинается с адсорбции на поверхности зуба клееподобных нерастворимых в воде полисахаридов, декстранов, специфических белков слюны. Кислые гликопротеины взаимодействуют с ионами кальция зубной эмали, а основные – с фосфатами гидроксилапатитов. В результате образуется пленка на поверхности зуба – пелликула. Прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит очень быстро. Уже через 5 мин количество на 1 см2 увеличивается до 105-106. Первоначально микроорганизмы оседают в углублениях зуба, а затем переходят на его гладкую поверхность. Дальнейшее размножение микроорганизмов и синтез ими внеклеточных полисахаридов способствует образованию мягкого зубного налета.
Многие микробы не могут сами прикрепляться к зубной эмали, а оседают на поверхности уже прикрепившихся клеток. При оседании кокков по периметру нитевидных и палочковидных бактерий образуются скопления микроорганизмов (при микроскопии напоминают «кукурузные початки»).
Бактерии, входящие в зубной налет, можно подразделить на 2 большие группы. В первую группу относятся ацидофильные бактерии, способные развиваться в кислой среде – пептострептококки, лактобактерии, актиномицеты, лептотрихии, коринебактерии. Во вторую – микроорганизмы, вырабатывающие протеолитические ферменты – фузиформные бактерии, вибрионы, вейллонеллы, нейссерии, спирохеты.
Первоначально в зубных бляшках превалируют аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы, особая роль среди которых принадлежит стрептококкам ротовой полости. Они совместно с лактобактериями расщепляют сахарозу, образуя большое количество молочной кислоты, что приводит к резкому снижению рН среды. Далее присоединяются вейллонеллы, нейссерии и другие микроорганизмы, которые расщепляют молочную кислоту, приводя к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиной и других органических кислот, участвующих в бляшкообразовании.
Избыточное потребление сахарозы и других углеводов приводит к образованию полисахаридов. Внутриклеточные полисахариды близки к гликогену и могут использоваться бактериями в качестве запасных питательных веществ. При их расщеплении образуются молочная и другие органические кислоты, также снижающие рН и участвующие в образовании зубных бляшек.
Синтез полисахаридов подавляется при рН ниже 5,0. Образование внеклеточных полисахаридов – растворимых и нерастворимых декстрана и левана – характерно для многих микроорганизмов, особенно для S. mutans. Нерастворимый декстран участвует в процессе адгезии микроорганизмов.
Микробный состав бляшек на зубах верхних и нижних челюстей отличается по составу, что связано с различными значениями рН. Стрептококки и лактобактерии чаще обитают на бляшках зубов верхней челюсти. На бляшках зубов нижней челюсти преобладают вейллонеллы и нитевидные бактерии.
На поверхности фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки. Уже в первый день бляшкообразования идет очень быстрая первичная колонизация. В дальнейшем количество бактерий длительное время остается постоянным и не происходит замены аэробной микрофлоры на анаэробную.
В процессе дальнейшего развития зубной бляшки аэробы и факультативные анаэробы резко снижают окислительно-востановительный потенциал, создавая условия для развития облигатных анаэробов. В зубном налете появляются фузиформные бактерии, лептотрихии, бактероиды, порфиромонады, превотеллы.
В результате их метаболизма образуются щелочные продукты (аммиак, мочевина и др.), что ведет к повышению рН в бляшках и препятствует их дальнейшему развитию.
Смена микробных биоценозов, изменение рН в основную сторону, накопление кальция и фосфора приводят к образованию зубного камня, который откладывается на зубах, особенно у зубодесневого края, что затрудняет циркуляцию зубной жидкости.
Зубной камень – это результат далеко зашедшего развития зубной бляшки. Он состоит из плотного материала, прочно прикрепленного к коронке и корням зуба. В него входят продукты распада и метаболизма бактерий зубной бляшки. Различают наддесневый и поддесневый вариант зубного камня. Наддесневый камень часто локализуется у места выхода слюнных желез и в области язычной поверхности нижних передних зубов. Поддесневый камень локализуется в области корней. Он способствует углублению патологических десневых карманов.
В целом зубная бляшка является одним из важнейших этиологических и патогенетических звеньев в развитии кариеса и периодонтита.
С целью профилактики этих основных стоматологических заболеваний необходимо предупреждать и удалять образовавшиеся зубные бляшки, применяя механическую чистку зубов зубными щетками с использованием зубных паст и порошков, межзубных нитей.
31.1.4. Значение нормальной микрофлоры, обитающей
в полости рта
Постоянная нормальная микрофлора ротовой полости представлена в основном комменсалами. Она выполняет ряд необходимых для организма функций: стимулирует развитие лимфоидной ткани, обеспечивает биологический барьер на пути патогенных микроорганизмов, выполняя важную защитную роль. Представители нормальной микрофлоры, благодаря антагонистическому воздействию на представителей различных патогенных видов бактерий, попадающих в полость рта, подавляют их размножение. Нормальная микрофлора во многом обеспечивает самоочищение ротовой полости. Как и другие представители нормальной микрофлоры кишечного тракта, микроорганизмы полости рта способствуют снабжению организма аминокислотами и витаминами, которые секретируются ими в процессе метаболизма. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов могут стимулировать секрецию слюнных и слизистых желез, выделение слюны, необходимой для постоянного омывания слизистой полости рта и осуществления актов приема пищи, жевания и глотания.