Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
МЕДИЦИНСКАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ нов2.doc
Скачиваний:
2414
Добавлен:
05.02.2016
Размер:
3.85 Mб
Скачать

Свойства

Морфологические. Актиномицеты могут быть представлены прямыми или изогнутыми палочками, часто образуют нити. Имеют ветвистый несептированный субстратный или воздушный мицелий со спорами. Грамположительны, есть варианты кислотоустойчивые и кислоточувствительные, неподвижны, размножаются спорами, почкованием, фрагментацией. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия. В поражённых тканях они образуют друзы (переплетающийся мицелий).

Культуральные. Среди актиномицетов встречаются факультативные и строгие анаэробы, последние чаще являются патогенными. Для своего роста актиномицеты нуждаются в СО2. Хорошо растут на кровяном, сывороточном агаре, среде Сабуро. На кровяном агаре дают гемолиз, на других плотных средах молодые колонии плоские, легко снимающиеся с агара, зрелые культуры могут быть бугристыми, восковидными, крошковидными, более плотно связаны со средой. Актиномицеты могут иметь различные, растворимые в воде, спирте, и нерастворимые пигменты различного цвета (красного, фиолетового, зеленого). Рост медленный, от 7 до 14 дней. Могут диссоциировать на R- и S-формы, давать гладкие и паукообразные колонии.

Антигены. Имеют видовой антиген клеточной стенки. Актиномицеты разделены на 5 серогрупп, обозначаемых большими буквами алфавита (А, В, D, Е, F).

Биохимические свойства. A.israelii – строгие анаэробы, колонии паукообразные, метаболизируют ксилозу, маннозу, маннит. A.bovis – строгие анаэробы, группа F, колонии гладкие, разлагают крахмал, остальные биохимические свойства непостоянные.

Распространение и экология. Основной возбудитель актиномикоза человека – это A.israelii, реже A.bovis. Актиномицеты входят в состав нормальной анаэробной микрофлоры ротовой полости, ЖКТ, влагалища, много их в строме зубного камня, криптах миндалин, слюнных железах, в конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей. Они естественным путём выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться длительное время, нечувствительны к высушиванию, замораживанию и оттаиванию. Антисептики действуют на актиномицеты в высоких концентрациях, как на споровые культуры. Они могут размножаться в окружающей среде при температуре от 3-70С до 400С. Оптимальная температура роста 35-370С. В окружающей среде находятся и другие виды актиномицетов, выделяемые животными и человеком. В природе они встречаются во всех географических широтах. Среди актиномицетов есть штаммы, которые участвуют в образовании витаминов группы В, обладают антагонистической активностью, продуцируют антибиотики (стрептомицин). Они, как правило, являются факультативными анаэробами, а строгие анаэробы (A.israelii) вызывают патологические изменения.

Характеристика заболевания

Актиномикоз может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, чаще в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных заболеваний.

Источник инфекции – люди и многие животные.

Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, аутоиммунный, реже алиментарный.

Входные ворота – кожа и слизистые

Патогенез. Возбудитель распространяется гематогенно и лимфогенно. В тканях актиномицеты образуют друзы, вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре этого образования происходит некроз клеток, распад тканей. В очаги проникают фагоциты, поглощают кусочки мицелия и мигрируют в другие ткани, вызывая образование вторичных друз. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг, средостение заболевание часто заканчивается летально (рис. 16).

Выделяют несколько клинических форм заболевания: острую и хроническую; шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную и др. Течение заболевания утяжеляется иммунодефицитами, аутоиммунными реакциями и ПЧЗТ.

Иммунитет не формируется. Антитела не выполняют защитной функции.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: гной из свищей, мокрота, моча, трупный материал и т.д.

Методы исследования.

Бактериоскопический метод. Готовят препарат «раздавленная капля», эмульгируя материал в 10-20% щёлочи и слегка подогревая препарат. Можно готовить мазки и окрашивать их по Романовскому-Гимзе. Обнаруживаются друзы или нити тонкого несептированного неветвящегося мицелия. Друзы представляют собой агрегаты мицелия, имеют вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофильными структурами на поверхности.

Бактериологический метод. Материал засевают на кровяной, сывороточный агары, среду Сабуро или бульоны. Посевы инкубируют 1-2 недели в аэробных и анаэробных условиях. Идентификацию проводят с учётом культуральных, биохимических и антигенных свойств.

Аллергический метод. Выявляют ПЧЗТ с актинолизатом.

Серологический метод. В парных сыворотках определяют нарастание титра антител в ИФА, РСК, ВИЭФ, РИФ (непрямой вариант метода). Параллельно используют реакцию торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом для оценки клеточного иммунитета.

Профилактика только неспецифическая.

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда, клиндамицин, эритромицин. Длительность приёма лекарственных препаратов составляет не менее 4-6 недель. Используют и хирургические методы – иссечение пораженных тканей. Применяют актинолизат из аутоштаммов, иммуностимуляторы (левамизол, продигиозан), лазеро- и физиотерапию.

14.5. Листерии

Листерии – возбудители зоонозного заболевания, которое сопровождается поражением нервной системы, лимфатических узлов и септицемией.

Первое описание возбудителя листериоза в 1911 г. было сделано Халфесом. В 1929 г. А. Нифельдт выделил возбудителя от человека с ангиной и высоким моноцитозом. В 1940 г. возбудитель был переименован в Listeria monocytogenes, а заболевание получило название листериоза.

Таксономия. Семейство Corynebacteriaceae, род Listeria, виды L.grayi, L.ivanovii, L.monocytogenes, L.murrayi, L.seeligeri и др., типовой вид L.monocytogenes.