Таксономия. Семейство Brancicellaceae, род Francisella, виды: f. Tularensis, f. Novicida (патогенность для людей не доказана).

Свойства

Морфологические. Мелкие, полиморфные, грамотрицательные биполярно окрашиваемые коккобактерии, неподвижны, не имеют спор, есть тонкая слизистая капсулоподобная оболочка. Содержат Г+Ц в ДНК 33-36 моль%.

Культуральные свойства. Аэробы, метаболизм окислительный. Очень прихотливы к питательным средам, для роста нуждаются в аминокислотах, пантотеновой кислоте, ионах Мg²⁺, растут на яичных или на агаровых средах с кровью, лецитином, цистином, рост медленный, скудный (через 3-7 дней). Колонии нежные, блестящие, бесцветные (S-формы). На жидких средах – скудный поверхностный рост. Лучше культивируются в организме морских свинок и кроликов.

Биохимические свойства. Ферментируют глюкозу, мальтозу до кислоты. Белки разлагают до сероводорода, выделяют каталазу, глутаминазу, аспарагиназу, цитруллинуреидазу, не выделяют оксидазу.

Антигенные свойства различны у S- и R-форм туляремийного возбудителя. S-формы имеют 2 антигена: О-АГ – соматический и Vi-АГ – поверхностный, который выявляется у свежевыделенных культур и обеспечивает вирулентность. У R-форм присутствует только О-антиген. В О-антигене возбудителя туляремии есть общие субстанции с антигенами бруцелл, что может приводить к перекрестным реакциям.

Географические расы (подвиды) возбудителей туляремии:

1. Голарктическая – встречается в странах северного полушария. Не имеет фермента цитруллинуреидазы, не ферментирует глицерин, слабо патогенна для кроликов.

2. Среднеазиатская – слабо патогенна для кроликов, имеет цитруллинуреидазу, ферментирует глицерин.

3. Американская – высокопатогенна для кроликов, выделяет цитруллинуреидазу, ферментирует глицерин.

Факторы патогенности. Возбудители туляремии имеют капсулу, которая угнетает фагоцитоз. Фагоцитоз носит незавершённый характер, возбудители размножаются в фагоцитах, подавляя их киллерный эффект. Выделяют нейраминидазу, что способствует адгезии. Аллергены клеточной стенки вызывают ПЧЗТ, имеются рецепторы для взаимодействия с Fс-фрагментами иммуноглобулинов класса IgA. Это способствует нарушению активности комплемента и фагоцитоза. При разрушении выделяют эндотоксин.

Устойчивость возбудителя в окружающей среде: возбудители достаточно устойчивы. В воде при 4⁰С сохраняются 4 месяца, при температуре 20⁰С – 2 месяца. Чувствительны к высоким температурам (60-80⁰), к дезинфицирующим веществам (карболовой кислоте, лизолу), к антибиотикам.

Характеристика заболевания

Источники инфекции. Естественные хозяева возбудителя – грызуны, хомяки, зайцы, домашние мыши, крысы, животные.

Пути передачи. Контактный – при контакте с больными животными или их трупами; алиментарный – через воду и продукты, инфицированные возбудителем. Возможна передача клещами, комарами, которые являются переносчиками. От больного человека возможно заражение только при вторичной бубонной форме.

Входные ворота: кожа, слизистые глаз, ротовой полости, носа, пищеварительного тракта. Возможно проникновение возбудителя через неповрежденную кожу. У входных ворот часто появляется местная реакция в виде язвы.

Патогенез заболевания. От входных ворот возбудитель попадает в лимфу, лимфатические узлы, проникает в фагоциты, но не разрушается в них, размножается, после чего проникает в кровь. В очагах скопления возбудителя образуются специфические туляремийные гранулёмы, т.е. первичные бубоны. При дальнейшем распространении возбудителя могут появляться вторичные бубоны. Бактерицидные факторы крови действуют на возбудителя, он разрушается, высвобождается эндотоксин, который способствует появлению реактивных проявлений со стороны внутренних органов и тканей, развивается ПЧЗТ.

Клинические формы: бубонная (ангинозно-бубонная, глазобубонная, язвенно-бубонная); легочная форма – результат гематогенного заноса возбудителя или при заражении от больного человека воздушно-капельным путём; генерализованная форма – чаще при заражении алиментарным путём, её называют ещё тифоидной туляремией; абортивная или желудочно-кишечная форма – язвенные очаги в желудочно-кишечном тракте и специфическое воспаление брыжеечных лимфатических узлов, лихорадка, диарея, возможны желудочно-кишечные кровотечения.

Лабораторная диагностика

Серологический метод. Начиная со второй недели заболевания ставят реакцию агглютинации или РПГА. Диагностический титр 1:100; 1:200. Необходимо проверять титр антител в динамике, т. к. есть сходство в антигенной структуре у бруцелл и возбудителей туляремии, а, следовательно, могут быть перекрестные реакции.

Аллергический метод – проба с аллергеном тулярином (взвесь возбудителя, убитого нагреванием при температуре 70⁰С, вводят 0,1 мл – 100 млн микробных тел). Реакция положительна с 3-4 дня заболевания (ПЧЗТ).

Для выявления антигена в исследуемом материале используют РИФ, ИФА, реакцию преципитации.

Бактериологический метод используется редко. Первые генерации возбудителя растут очень медленно и скудно, поэтому лучше использовать биобактериологический метод. При этом заражают морских свинок или белых мышей, через 10-15 дней они гибнут. Трупный материал засевают на кровяной агар с глюкозой и цистином или на яичные среды. Наблюдается рост через 2-3 недели. Идентификацию культуры проводят по биохимическим, антигенным и культуральным свойствам в специальных лабораториях для особо опасных инфекций. Выделить возбудителя можно и в желточном мешке куриного эмбриона. Идентификацию проводят в РИФ со специфическими сыворотками.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят живой вакциной Б.Я. Эльбера и Н.А. Гайского в эндемических районах лицам из группы риска (например, сотрудникам специализированных лабораторий). Неспецифическая профилактика: дератизация в эндемических районах, санитарный контроль за водными источниками, продовольственными складами, санитарно-просветительная работа среди населения.

Лечение. Назначают антибиотики с учётом чувствительности возбудителя к ним. Чаще используют аминогликозиды, левомицетин.