13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы

Холероподобные вибрионы не агглютинируются О1-сывороткой, их обозначают как НАГ-вибрионы (неагглютинирующиеся).

Парагемолитический вибрион (Vibrio parahaemolyticus) – галофильный вибрион, вызывающий острые гастроэнтериты. Распространен повсеместно в морской и пресной воде, эндемичен для Японии, вызванные им заболевания регистрируются также в странах Юго-Восточной Азии, Африки, Латинской Америке.

Возбудитель вырабатывает энтеротоксин, вызывающий энтерит. Заражение происходит при употреблении сырых моллюсков и рыбы, а также приготовленных, которые длительно хранились в теплом месте. У 50% инфицированных лиц появляются сильные боли в животе и обильная водянистая диарея, развивающаяся в течение 24 часов после инфицирования. Заболевание быстро проходит и случаи повторного заражения не зарегистрированы. Летальные исходы возможны у пожилых лиц и детей.

Основной метод диагностики – бактериологический с выделением возбудителя на TCBS-агаре, где V.parahaemolyticus образует зеленоватые колонии, т.к. не ферментирует сахарозу. В отличие от холерного вибриона не разлагает орнитин.

Vibrio vulnificus распространен в прибрежных водах Тихого и Атлантического океанов. Возбудитель концентрируется в «природных фильтрах» – двухстворчатых моллюсках (устрицах, мидиях, гребешках и т.п.), вызывает 2 типа различных поражений – септицемии и раневые инфекции.

Заболевания чаще регистрируют у людей с иммунодефицитными состояниями, при нарушении функции печени, почек и сахарном диабете. Летальность – 50%. Септицемии развиваются после употребления моллюсков и проявляются буллезными поражениями кожи.

Раневые инфекции возникают при попадании контаминированной морской воды на поврежденные кожные покровы. Проявляются как целлюлиты, миозиты, некротизирующие васкулиты.

Факторы патогенности – капсула, защищающая бактерии от фагоцитоза, и комплекс ферментов (эластаза, коллагеназа, фосфолипаза), а также цитотоксин – гемолизин.

Наиболее тяжело инфекции протекают у лиц с гемохроматозом, т.к. возбудитель высокочувствителен к высоким концентрациям железа в сыворотке.

Диагностика проводится путем выделения V. vulnificus на TCBS-агаре (образует желтые колонии, т.к. ферментирует сахарозу). В отличие от холерного вибриона большинство штаммов V. vulnificus ферментируют лактозу.

Для лечения используют антимикробные препараты (гентамицин, тетрациклин, левомицетин).

XIV. Палочки грамположительные аэробные

14.1. Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва – острая бактериальная зоонозная особо опасная инфекция, характеризуется выраженной интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением кожи, лимфатических узлов, внутренних органов.

Заболевание приобрело название «сибирская язва» из-за широкого распространения в Сибири. В чистой культуре возбудитель был выделен в 1876 г. Р. Кохом. Название вида произошло от греческого anthrax (уголь) по виду карбункула – гнойного черного очага в коже.

Таксономия. Семейство Bacillaceae, род Bacillus, вид Bacillus anthracis.

Общие свойства

Морфологические. Крупные неподвижные грамположительные палочки, располагаются цепочками, окруженными общей капсулой. В неблагоприятных условиях вне организма образуют споры, которые чаще располагаются центрально.

Культуральные. Неприхотливы к питательным средам, факультативные анаэробы. На плотных средах растут в виде крупных шероховатых R-форм колоний.

Под микроскопом колонии напоминают «львиную гриву» или «голову медузы», имеют волокнистое строение. Могут диссоциировать на S- (гладкие, авирулентные), М- (слизистые) и SM- (смешанные) колонии. При росте на жидких средах образуют осадок, напоминающий «комочки ваты».

Биохимические. Разлагают глюкозу, фруктозу, мальтозу, декстрин до кислоты, не разлагают лактозу, маннит и дульцит. Гидролизуют крахмал. Выделяют лецитиназу. Молоко свертывают на 3-5 сутки. Белки разлагают до аммиака, желатин разжижают в виде елочки, перевернутой вниз верхушкой.

На средах с пенициллином образуют протопласты-шары в виде цепочки – феномен «жемчужного ожерелья», выявляемый при микроскопии.

Антигены: соматический – представляет собой полисахарид клеточной стенки, состоит из D-галактозы и N-ацетилглюкозамина; капсульный – полипептид D-глутаминовой кислоты, протективный (антигенный комплекс, обладающий высокой иммуногенностью).

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является токсин, который состоит из трех компонентов. Синтез токсина кодируется плазмидой pXO1. В плазмиду входят ген суа, определяющий синтез отечного фактора (ОФ); ген раg, кодирующий протективный антиген (ПА); ген lef, кодирующий синтез летального фактора (ЛФ).

Эти факторы действуют одновременно. ОФ является аденилатциклазой и катализирует накопление в клетках цАМФ, что вызывает повышение проницаемости сосудов. ПА индуцирует синтез защитных антител. ЛФ вызывает смерть животных.

Капсула защищает возбудителя от фагоцитоза и действия антител.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больные животные, выделяющие возбудителя с мочой, испражнениями. Споры возбудителя могут сохраняться длительное время в почве (десятки лет), в меховых и кожаных изделиях.

Пути передачи: контактный – прямой контакт с больными животными или с изделиями из шерсти, кожи, щетины; алиментарный – через мясо от больных животных или продукты, инфицированные в процессе хранения; трансмиссивный – через кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки); воздушно – пылевой.

Входные ворота – поврежденная кожа и слизистые.

В зависимости от места проникновения возбудителя, его вирулентности и восприимчивости организма у человека может быть 3 клинических формы сибирской язвы:

Кожная форма. У входных ворот возбудителя появляется красное пятно, переходящее в папулу медно-красного цвета, зуд. Папула переходит в везикулу с серозным, затем геморрагическим содержимым. Образуется карбункул с черным струпом, присоединяется отек, интоксикация. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Легочная форма. Развивается при попадании возбудителя или его спор через верхние дыхательные пути. Появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, слезотечение, подъем температуры до 40⁰С, развивается пневмония, часто сменяющаяся отеком легких, в мокроте появляется кровь. Высокая летальность.

Абдоминальная (кишечная) форма. Развивается при алиментарном пути заражения. Характерными признаками являются лихорадка, озноб, рвота, диарея с кровью, боли в животе, на коже геморрагии. Смерть через 3-5 дней от начала заболевания.

Иммунитет стойкий, клеточный и гуморальный. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, выявляется ПЧЗТ.