- •Часть III патофизиология органов и систем
- •Глава 13 патофизиология системы крови
- •Часть III, патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систеу
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •1) Вазопатии, обусловленные поражением микрососудов инфекционной или иммунно-вос-
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •13.5.6. Двс-синдром
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
Глава 13 / патофизиология системы крови
445
Оценка стадии реакции острой фазы
Таблица 70
Стадия |
а,- кислый гликопротеин |
о^-антитрипсин |
СРБ |
Реакция острой фазы |
Т |
t |
t |
Повышенный уровень кортикостероидов |
t |
= |
= |
Повышенный уровень эстрогенов |
= |
t |
= |
Начало реакции острой фазы |
= |
= |
t |
Стихание реакции острой фазы |
t |
t |
=(T) |
В частности, в начальной стадии острого воспаления характерно снижение содержания белков, обладающих антипротеазной активностью (cXj-антитрипсин, с^-антихимотрипсин, а2-макро-глобулин), что связано с высоким их потреблением. В последующем отмечается повышение их концентраций, связанное с увеличением синтеза этих белков. Снижение уровней ингибиторов протеиназ при септическом шоке или остром панкреатите является плохим прогностическим признаком. Повышенное потребление гаптоглобина, СЗ-компонента комплемента, фибриногена может указывать на наличие сопутствующего патологического процесса, помимо воспаления.
1 1 1 I Г 10 11 12 13 14
4 Дни
Рис. 129. Динамика изменения концентрации белков острой фазы в плазме крови после травмы, ожога, хирургического вмешательства (в процентах от исходного уровня): 1 - С-реактивный белок, амилоидный А белок сыворотки; 2 - сц-антитрип-син, о^-кислый гликопротеин, гаптоглобин, фибриноген; 3 - СЗ- и С4-комплементы, С1-ингибитор, церулоплазмин; 4 - альбумин, преальбумин, транс -феррин, фибронектин, апоА-липопротеин
Одновременное определение нескольких белков позволяет оценить стадию острой фазы, а также реакцию, связанную с эффектами гормонов, в частности кортикостероидов и эстрогенов (табл. 70).
Иммуноглобулины (см. также гл. 6)
Иммуноглобулины - группа у-глобулинов с идентичной базовой структурой, но отличающаяся по иммунологическим, биологическим и физическим свойствам. Синтезируются и секре-тируются они лимфоцитами В-линии. В-лимфо-циты формируются в костном мозге, дозревают в лимфатических узлах и периферической крови, где у них на поверхности развиваются многочисленные рецепторы к иммуноглобулинам. При антигенной стимуляции В-лимфоциты продуцируют в основном IgM. При пролиферации В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые секретируют в кровь высокоспецифичные антитела класса IgG, способные связывать дополнительное количество антигенов.
IgG - основной класс антител сыворотки. Антитела класса IgG продуцируются в ответ на проникновение в организм большинства бактерий и вирусов, способны агрегировать и покрывать небольшие растворимые белки, такие как бактериальные токсины. Они участвуют в формировании активного иммунитета и иммунологической памяти. К IgG относятся изоиммунные антирезус и групповые иммунные антитела неполного характера, изоиммунные противолейко-цитарные антитела лейкоагглютинирующего характера, аутоиммунные тепловые противоэрит-роцитарные антитела. Антитела класса IgG активируют систему комплемента, связываются с антигенами на клеточной поверхности, представляя эти клетки для фагоцитоза (опсонизация). IgG, как самые мелкие иммуноглобулины, могут проникать через плацентарный барьер из
446