- •Часть III патофизиология органов и систем
- •Глава 13 патофизиология системы крови
- •Часть III, патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систеу
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •1) Вазопатии, обусловленные поражением микрососудов инфекционной или иммунно-вос-
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •13.5.6. Двс-синдром
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
Глава 13 / патофизиология системы крови
443
Таблица 69 Клинико-диагностическое значение изменения содержания альбумина плазмы крови
Функция |
Концентрация | ||
Норма |
Повышенная |
Сниженная | |
Связывание и транспорт катионов (Cu2*,Zn2t,Ca24), малых и больших анионов, билирубина, жирных кислот, витамина С, лекарств, гормонов щитовидной железы Нормализация онкотического (коллоидно-осмотического) давления Резерв белка (аминокислот) |
37-53 г/л |
Острое обезвоживание Прием анаболических стероидов |
Пониженный синтез, цирроз печени, недоедание, синдром мальабсорбции, анальбуминемия Повышенный катаболизм: травма, инфекция, сепсис, лихорадка, опухоли, гипоксия, синдром Кушинга, гипертиреоз, гиперкортицизм Аномальные потери: шок, кровотечение, энтероколиты, нефротический синдром Патологическое распределение: после операционного вмешательства, при ожогах, токсикозе, асците, плеврите |
Для прогноза: неблагоприятна пониженная концентрация, в то время как повышение ее указывает на выздоровление.
инфузиях, либо связана с дегидратацией. При некоторых патологических состояниях отмечается повышенный синтез альбумина, однако это, как правило, не приводит к гиперальбуминемии.
Белки острой фазы
В ответ на повреждение при физической травме, ожогах, хирургических операциях, инфекциях и т.д. в организме развивается комплекс физиологических реакций, направленных на локализацию очага повреждения и скорейшее восстановление нарушенных функций (см. также гл. 3 и 9). Комплекс местных и системных изменений, возникающих непосредственно вслед за повреждением, в совокупности составляет понятие острой фазы воспаления (схема 28).
Важнейший аспект острой фазы - радикальное изменение биосинтеза белков в печени. Понятие «белки острой фазы» объединяет до 30 белков плазмы крови, так или иначе участвующих в воспалительном ответе на повреждение. Концентрация белков острой фазы существенно зависит от стадии, течения заболевания и массивности повреждения, что определяет ценность этих тестов для диагностики.
Регуляция и контроль синтеза белков острой фазы. Развитие острой фазы воспалительного ответа инициируется и регулируется рядом медиаторов: цитокинами, анафилоксинами, факторами роста и глюкокортикоидами. Некоторые из них выделяются непосредственно в очаге воспаления активированными макрофагами, лим-
444
фоцитами, фибробластами и другими клетками и могут оказывать как местное, так и общее воздействие.
Цитокины обеспечивают своего рода коммуникационную сеть. Регуляция синтеза белков острой фазы - сложный многофакторный механизм, отдельный для каждого белка. Каждый из цитокинов выполняет уникальную независимую функцию. В общих чертах можно представить, что цитокины действуют как первичные стимуляторы генной экспрессии, глюкокортико-иды и факторы роста являются модуляторами действия цитокинов.
Как правило, концентрация белков острой фазы меняется в течение первых 24-48 ч. Классически острая фаза длится несколько дней (см. схему 28), что указывает на защитную, гомеос-татическую природу этого важного ответа. Однако цикл может быть пролонгирован при продолжении действия повреждающих факторов или при нарушении механизмов контроля и регуляции. При нарушении механизмов регуляции острой фазы повреждение тканей может продолжаться и привести к развитию последующих осложнений, например сердечно-сосудистых заболеваний, болезней накопления, аутоиммунных заболеваний и коллагенозов.
Характеристика и классификация белков острой фазы. Особенностью большинства белков острой фазы является их неспецифичность и высокая корреляция концентраций в крови с