Часть III. Патофизиология органов и систем

очередь, оказывает активирующее влияние на процессы пролиферации, созревания и гемогло-бинезации эритроидных клеток. Определенную роль в развитии гипоксических (компенсатор­ных) эритроцитозов играет эритродиерез (раз­рушение эритроцитов), который, по мнению Я. Г. Ужанского, усиливается в условиях гипок­сии. Продукты распада эритроцитов могут ока­зывать непосредственное или опосредованное (через выработку эритропоэтина) раздражающее действие на эритропоэтическую функцию кост­ного мозга. К развитию абсолютных эритроци­тозов могут привести различные заболевания почек (гидронефроз, поликистоз, гипернефроид-ный рак), печени (цирроз) и желудка (язвенная болезнь), сопровождающиеся усиленной продукцией эритропоэтина. Описаны также на­следственные (семейные) эритроцитозы.

13.4. ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВЕННОГО И КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА ЛЕЙКОЦИТОВ

Общее количество лейкоцитов в крови здоро­вого взрослого человека в условиях покоя и на­тощак колеблется от 4,5 до 9х10⁹/л (4500-9000 в 1 мкл). При различных заболеваниях уровень их может изменяться, что сопровождается в ряде случаев появлением в крови патологических форм лейкоцитов.

13.4.1. Патологические формы лейкоцитов

Патологические формы лейкоцитов под­разделяют на регенеративные (обнаруживаемые в норме только в костном мозге) и дегенератив­ные (деструктивно измененные) формы (рис. 120, 121, вклейка). Признаками дегенерации явля­ются: токсогенная зернистость в цитоплазме нейтрофилов, образование которой связано с ко­агуляцией белков под действием инфекционно­го или токсического агента; вакуолизация ци­топлазмы и (реже) ядра - признак жировой де­генерации клетки, наиболее характерен для аб­сцессов, тяжелых форм сепсиса, лучевой болез­ни; анизоцитоз лейкоцитов - появление микро-и гигантских форм клеток; гипохроматоз - поте­ря ядром способности нормально окрашиваться,

при этом оно может сохранять четкие контуры (хроматинолиз) либо не имеет их (кариолиз); фрагментация - отшнуровка от ядра отдельных его фрагментов; пикноз (уплотнение структуры хроматина) и рексис ядра - распад его на отдель­ные, не связанные между собой пикнотичные части; гиперсегментация ядер нейтрофилов (при анемии Аддисона - Бирмера, лучевой болезни) и Др.

13.4.2. Лейкоцитозы

Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) за преде­лы верхней границы нормы при физиологичес­ких и патологических процессах. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его обусловившей; это не самостоя­тельное заболевание, а реакция крови на соот­ветствующие этиологические факторы. В зави­симости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцито­зы.

К физиологическим лейкоцитозам относят алиментарный (пищеварительный), развиваю­щийся через 2-3 ч после приема пищи; миоген-ный - при мышечном напряжении; эмоциональ­ный - вследствие психического возбуждения, а также лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), беременных (разви­вающийся с 5-6-го мес беременности) и рожениц (отмечающийся ко второй неделе после родов). Кратковременный физиологический лейкоцитоз имеет перераспределительный характер и свя­зан с выходом в кровяное русло запасов зрелых лейкоцитов из органов-депо; более длительный (новорожденных, беременных) обусловлен повы­шенной функцией миелоидного ростка костного мозга.

Среди патологических лейкоцитозов разли­чают: инфекционный - при пневмонии, менин­гите, скарлатине и ряде других инфекционных заболеваний; воспалительный (особенно при гнойных воспалительных процессах) - при раз­личного рода травмах: повреждении электричес­ким током, действии высокой и низкой темпе­ратуры и т. д.; токсогенный - при действии вред­ных веществ как экзогенного (бензол, мышья­ковистый водород, анилин и др.), так и эндоген­ного происхождения (при уремии, диабетичес­кой коме); постгеморрагический - наступающий