![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Биохимия печени
- •Особенности обмена аминокислот, белков и других азотсодержащих веществ в печени
- •Особенности обмена углеводов в печени
- •Особенности обмена липидов в печени
- •Дифференциальная диагностика наследственных желтух
- •Определение общего билирубина сыворотки крови
- •Определение прямого билирубина сыворотки крови
- •Диагностика желтух
- •Проба Гмелина на желчные пигменты
- •Проба Богомолова на уробилин
- •Контрольные вопросы к теме биохимия печени
- •Контрольные задачи
- •Ситуационные задачи
- •Литература
- •Биохимия крови
- •Синтез гема и гемоглобина
- •Регуляция синтеза гема и гемоглобина
- •Нарушения биосинтеза гема. Порфирии
- •Обмен железа
- •Дыхательная функция крови
- •Буферные системы крови
- •Определение гемоглобина крови
- •Определение протромбинового времени
- •Определение времени свертывания крови
- •Тимоловая проба
- •Контрольные вопросы
- •Контрольные задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Функции и состав плазмы крови
- •Белковые фракции крови
- •Строение молекулы иммуноглобулина. Фибриноген. Белки-ферменты плазмы крови
- •Главнейшие протеолитические системы крови
- •Система свертывания крови и фибринолиза
- •Система регуляции сосудистого тонуса
- •Антикоагулянты. Функциональные особенности системы свертывания крови и фибринолиза
- •Определение содержания общего белка биуретовым методом
- •Определение белковых фракций сыворотки крови турбидиметрическим методом
- •Контрольные вопросы
- •Рекомендуемая литература
- •Определение кальция в сыворотке крови и слюне комплексометрическим методом
- •Определение неорганического фосфата в сыворотке крови
- •Контрольные вопросы
- •Рекомендуемая литература
- •Биохимия мочеобразования и мочи Особенности метаболизма почечной ткани
- •Мочеобразование
- •Свойства мочи
- •Компоненты мочи
- •Цвет мочи
- •Основные симптомы опн и хпн
- •Реакция рН
- •Определение титруемой кислотности и аммиака мочи по методу Мальфатти
- •Качественные реакции на патологические составные части мочи
- •5. Кетоновые тела.
- •Экспресс методы обнаружения «сахара» и кетоновых тел в моче
- •Экспресс-метод определения «сахара» в моче
- •Экспесс-метод определения кетоновых тел в моче
- •Органические компоненты мочи
- •Типы органической протеинурии
- •Рекомендуемая литература
- •Биохимия соединительной ткани Состав соединительной ткани
- •Клетки Коллагеновые Межуточное соединительной эластические вещество ткани волокна
- •3 Главных молекулярных компонента
- •Коллагеновое волокно
- •Проколлаген
- •Проколлагенпептидаза
- •Тропоколлаген
- •Турбидиметрический метод определения уровня серогликоидов в сыворотке крови
- •Контрольные вопросы
- •Контрольные задачи
- •Ситуационные задачи
- •Ответы на контрольные задачи
- •Ответы на ситуационные задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Биохимия нервной ткани Структура и функции нервной ткани. Особенности ее состава и метаболизма
- •Функции нервной ткани
- •Особенности химического состава
- •Особенности метаболизма нервной ткани
- •Функции липидов нервной ткани:
- •Метаболизм и особенности энергетического обеспечения нервной ткани
- •Метаболизм аминокислот и белков
- •Функции глутамата в нервной ткани
- •Биохимические основы возникновения и проведения нервного импульса
- •Понятие о синапсах. Нейромедиаторы. Пептиды
- •Классификация пептидов:
- •Биохимические основы возникновения некоторых заболеваний нервной системы
- •Определение активности холинэстеразы в сыворотке крови колориметрическим методом
- •Контрольные вопросы
- •Литература
- •Особенности строения мышечного волокна
- •Химический состав поперечно-полосатых и гладких мышц
- •Химизм мышечного сокращения
- •Метаболизм в мышечной ткани
- •Цнс - - - → возбуждение - - → синапс
- •Креатинофосфат
- •Время работы c
- •Утомление и тренировка
- •Окоченение мышц
- •Инфаркт миокарда
- •Открытие дегидрогеназы янтарной кислоты в мышцах
- •Определение молочной кислоты в мышцах
- •Нитропруссидная реакция (реакция Вейля) на креатинин
- •Количественное определение креатинина в моче
- •Контрольные вопросы
- •Задачи и упражнения
- •Литература
Окоченение мышц
После смерти мышцы остаются напряженными – это состояние называется окоченение. Его молекулярная основа такова: поперечные связи между филаментами актина и миозина сохраняются и не могут разорваться вследствие отсутствия АТФ.
Активный транспорт Са2 в саркоплазматический ретикулум оказывается невозможным, также как и переход миозина в активную конформацию.
Инфаркт миокарда
В мышечных волокнах миокарда нет резкого ограничения Z-дисков, поэтому переход анизотропных зон в изотропные не так резок, как в скелетной мускулатуре. В мышечных волокнах миокарда 20-30% приходится на митохондрии, которые располагаются вблизи сократительных нитей, что облегчает перенос АТФ из места образования к месту потребления. Энергетический обмен происходит скорее, чем в других тканях. На сократительную работу сердца приходится 60-80% энергии окислительных процессов при потреблении 7-20 % кислорода основного обмена. Кислород, запасенный в миоглобине, хватает на 6-7 сокращений, поэтому сердце очень чувствительно к гипоксии. При длительном пребывании в разреженном воздухе развивается хроническая кислородная недостаточность, при которой увеличиваются размеры митохондрий, синтез АТФ и в 2-3 раза содержание фосфоглицерата, обеспечивающего переход кислорода в ткани, повышается концентрация миоглобина. Таким образом обеспечивается протекание аэробных процессов и миокард за сутки потребляет 18 г жирных кислот, 11 г глюкозы, 10 г лактата, 0,6 г пирувата и в меньшей степени кетоновые тела. Особенно сердце поглощает олеат натощак, а в абсортивном периоде – углеводы, при физической нагрузке – на первое место выходит лактат. Сердце более богато ферментами по сравнению со скелетной мускулатурой, среди которых особенно важна креатинкиназа (поэтому этот фермент уже через 4-8 часов после инфаркта появляется в крови, что помогает диагностике).
Острая кислородная недостаточность уже через несколько минут ведет к снижению сократимости, стимулируется гликолиз, накапливается лактат, фосфорилаза использует гликоген, содержание которого быстро падает. Понижается продукция АТФ, креатинфосфата и если гипоксия переходит в анаксию, митохондрии набухают, расширяются кристы и митохондриальная мембрана лопается.
При ишемии (тромбоз или эмболия коронарного сосуда) гипоксидоз усугубляется недополучением энергетических продуктов. Сначала нарастает гликогенолиз (в ответ на выброс катехоламинов) сопровождающийся увеличением образования лактата, но через 30 минут, когда исчерпываются запасы гликогена, интенсивность гликолиза падает, а с ним и образование АТФ и сократимость миокарда подает и вообще утрачивается. За пределами зоны поражения в миокарде содержание АТФ и фосфокреатина также падает, что снижает функциональную способность сердца.
На поздней стадии ишемии сердца (до 8-го дня) возможно постепенное нарастание содержания ДНК с увеличением синтеза белков (в том числе глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), а с ним и интенсификация пентозомонофосфатного пути с образованием НАДФ. Н+Н+. Это способствует синтезу липидов, в ходе которого потребляется лактат и пируват (через CH3CO~SkoA). Однако и в более поздние сроки содержание креатинфосфата и АТФ остается сниженным и функциональные способности сердца не достигают прежнего уровня.
Специфический маркер инфаркта – МВ – форма креатинкиназы. Далее следуют АсАТ (начиная с 8-го часа) и ЛДГ1-2 (начиная с 12-го часа после ифаркта).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЗАНЯТИЯ