Ситуационные задачи

Задача 1. Выберите причины, которые могут привести к нарушениям синтеза и созревания коллагена:

А. мутации в генах коллагена;

Б. дефекты ферментов, участвующих в пострансляционных изменениях коллагена;

В. гиповитаминозы (витамины С, РР, В₆);

Г. снижение содержания кофакторов (Fe²⁺, Cu²⁺);

Д. гиперпаратиреоидизм.

Задача 2. Одна из форм коллагенового заболевания – синдром Элерса-Данлоса, сопровождающийся деформацией суставов и искривлением позвоночника, обусловлен недостаточностью проколлагенпептидаз.

А. Изобразите схему строения проколлагена.

Б. На схеме укажите место действия проколлагенпептидаз.

В. Какой из этапов посттрансляционных изменений коллагена нарушен при этом заболевании?

Задача 3. При гиперпаратиреоидизме увеличивается в моче количество оксипролина и количество кальция. Объясните этот факт.

Задача 4. Системная склеродермия – заболевание, при котором увеличивается синтез коллагена, развивается фиброз кожи и внутренних органов.

А. По какому компоненту мочи можно судить об интенсивности обмена коллагена и как он изменяется при этом заболевании?

Б. Как изменится этот показатель при лечении больного стероидными препаратами, если известно, что они, в частности, угнетают образование мРНК прокаллогена (↑, ↓, ↔)?

Задача 5. При изучении свойств клеток при малигнизации (превращение в злокачественные) обнаружено, что количество фибронектина на их поверхности снижается.

А. Предположите, какое из свойств злокачественных клеток может явиться следствием этого факта.

Б. Опишите химическую природу фибронектина и особенности его строения.

Ответы на контрольные задачи

1. 7→ 2 → 4 → 3 → 5 → 1 → 6

2. 1, 2, 4, 5

3. 1, 2, 3, 5

3. А-1, 2; Б – 1, 2, 3, 4, 5.

4. 2, 3, 5

5. 1,2, 4, 5

6. А- 3; Б –2; В – 1; Г – 4

7. В

Ответы на ситуационные задачи

1. А, Б, В, Г

2.

N C

В. частичный протеолиз проколлагенпептидазами

3. Избыток паратгормона разрушает костную ткань

4. ↑ оксипро –А. Б. - ↓

5. Адгезия уменьшается,

А.- увеличивается метастазирование;

Б. –доменная структура и несколько центров связывания с компонентами матрикса

Рекомендуемая литература

1. Биохимия. Под ред. Е.С. Северина, ГЭОТАР –Мед., Москва, 2004 г., стр. 687-720.

2. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами под редакцией Е.С. Северина, ГЭОТАР – Мед., Москва, 2002 г., стр. 162 – 177, 387-391.

3. Николаев А.Я. Биологическая химия., Мед. инф. агенство, Москва, 1998 г., стр. 399-411

4. Березов Т.Т., Б.Ф.Коровкин, Биологическая химия. “Медицина”, Москва, 1998, стр. 661 – 671.

5. Марри Р., Д. Греннер, П. Мейс, В. Родуэлл. “Биохимия человека”, Москва, “Мир”, 1993г., стр. 347-351, (II том) стр. 317, стр. 311-318.

6. Ашмарина И.П., Николаева А.Я. Сборник тестов и задач по биохимии под редакцией Издательство МГУ, 1996, стр. 224-230.

7. Пустовалова Л.М. «Практикум по биохимии». Издательство «Феникс», Ростов-на-Дону, 1999 стр.429-434.

Биохимия нервной ткани Структура и функции нервной ткани. Особенности ее состава и метаболизма

Структурно-функциональная единица нервной ткани — нейрон — связана с помощью дендритов и аксонов с такими же клетками и клетками других типов (секреторными, мышечными), разделенными синоптическими щелями. Связь между клетками осуществляется путем передачи сигнала от тела нейрона по аксону до синапса. В синоптическую щель выделяется вещество-медиатор. Медиатор вступает в связь с рецепторами на другой стороне синоптической щели, что обеспечивает восприятие сигнала и генерацию нового сигнала в клетке-акцепторе.