![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Биохимия печени
- •Особенности обмена аминокислот, белков и других азотсодержащих веществ в печени
- •Особенности обмена углеводов в печени
- •Особенности обмена липидов в печени
- •Дифференциальная диагностика наследственных желтух
- •Определение общего билирубина сыворотки крови
- •Определение прямого билирубина сыворотки крови
- •Диагностика желтух
- •Проба Гмелина на желчные пигменты
- •Проба Богомолова на уробилин
- •Контрольные вопросы к теме биохимия печени
- •Контрольные задачи
- •Ситуационные задачи
- •Литература
- •Биохимия крови
- •Синтез гема и гемоглобина
- •Регуляция синтеза гема и гемоглобина
- •Нарушения биосинтеза гема. Порфирии
- •Обмен железа
- •Дыхательная функция крови
- •Буферные системы крови
- •Определение гемоглобина крови
- •Определение протромбинового времени
- •Определение времени свертывания крови
- •Тимоловая проба
- •Контрольные вопросы
- •Контрольные задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Функции и состав плазмы крови
- •Белковые фракции крови
- •Строение молекулы иммуноглобулина. Фибриноген. Белки-ферменты плазмы крови
- •Главнейшие протеолитические системы крови
- •Система свертывания крови и фибринолиза
- •Система регуляции сосудистого тонуса
- •Антикоагулянты. Функциональные особенности системы свертывания крови и фибринолиза
- •Определение содержания общего белка биуретовым методом
- •Определение белковых фракций сыворотки крови турбидиметрическим методом
- •Контрольные вопросы
- •Рекомендуемая литература
- •Определение кальция в сыворотке крови и слюне комплексометрическим методом
- •Определение неорганического фосфата в сыворотке крови
- •Контрольные вопросы
- •Рекомендуемая литература
- •Биохимия мочеобразования и мочи Особенности метаболизма почечной ткани
- •Мочеобразование
- •Свойства мочи
- •Компоненты мочи
- •Цвет мочи
- •Основные симптомы опн и хпн
- •Реакция рН
- •Определение титруемой кислотности и аммиака мочи по методу Мальфатти
- •Качественные реакции на патологические составные части мочи
- •5. Кетоновые тела.
- •Экспресс методы обнаружения «сахара» и кетоновых тел в моче
- •Экспресс-метод определения «сахара» в моче
- •Экспесс-метод определения кетоновых тел в моче
- •Органические компоненты мочи
- •Типы органической протеинурии
- •Рекомендуемая литература
- •Биохимия соединительной ткани Состав соединительной ткани
- •Клетки Коллагеновые Межуточное соединительной эластические вещество ткани волокна
- •3 Главных молекулярных компонента
- •Коллагеновое волокно
- •Проколлаген
- •Проколлагенпептидаза
- •Тропоколлаген
- •Турбидиметрический метод определения уровня серогликоидов в сыворотке крови
- •Контрольные вопросы
- •Контрольные задачи
- •Ситуационные задачи
- •Ответы на контрольные задачи
- •Ответы на ситуационные задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Биохимия нервной ткани Структура и функции нервной ткани. Особенности ее состава и метаболизма
- •Функции нервной ткани
- •Особенности химического состава
- •Особенности метаболизма нервной ткани
- •Функции липидов нервной ткани:
- •Метаболизм и особенности энергетического обеспечения нервной ткани
- •Метаболизм аминокислот и белков
- •Функции глутамата в нервной ткани
- •Биохимические основы возникновения и проведения нервного импульса
- •Понятие о синапсах. Нейромедиаторы. Пептиды
- •Классификация пептидов:
- •Биохимические основы возникновения некоторых заболеваний нервной системы
- •Определение активности холинэстеразы в сыворотке крови колориметрическим методом
- •Контрольные вопросы
- •Литература
- •Особенности строения мышечного волокна
- •Химический состав поперечно-полосатых и гладких мышц
- •Химизм мышечного сокращения
- •Метаболизм в мышечной ткани
- •Цнс - - - → возбуждение - - → синапс
- •Креатинофосфат
- •Время работы c
- •Утомление и тренировка
- •Окоченение мышц
- •Инфаркт миокарда
- •Открытие дегидрогеназы янтарной кислоты в мышцах
- •Определение молочной кислоты в мышцах
- •Нитропруссидная реакция (реакция Вейля) на креатинин
- •Количественное определение креатинина в моче
- •Контрольные вопросы
- •Задачи и упражнения
- •Литература
Буферные системы крови
Кровь способна противодействовать изменению рН при увеличении концентрации Н+ или щелочных ионов, т.е. поддерживать постоянство значения своего рН, которое в норме колеблется от 7,37 до 7,44. Снижение величины рН ниже 6,8 или возрастание до 8,0 несовместимые с жизнью, в клинике практически не встречаются. Кровь представляет собой взвесь клеток в жидкой среде, поэтому ее кислотно-основное равновесие поддерживается совместным участием буферных систем плазмы и клеток крови.
Такие системы состоят из слабой кислоты и ее соли с сильным основанием или слабого основания с солью сильной кислоты. Важнейшими буферными системами крови являются бикарбонатная, фосфатная, белковая и наиболее мощная гемоглобиновая.
Бикарбонатная буферная система - самая управляемая система внеклеточной жидкости: на ее долю приходится около 10% всей буферной емкости крови. В данной системе донором протонов является Н2СО3, а акцептором бикарбонат-ион НСО3.
При выделении в кровь больших количеств кислых продуктов, водородные ионы Н+ взаимодействуют с НСО3 образуя Н2СО3, которая выделяет СО2 через легкие в результате их гипервентиляции. Если в крови увеличивается количество оснований, то они взаимодействуют со слабой угольной кислотой, образуя ионы бикарбонатов и воду. При этих взаимодействиях не происходит заметных сдвигов в величине рН и в плазме задерживается некоторое количество СО2 в результате гиповентиляции легких. Данная буферная система тесно связана с гемоглобиновой системой, которая в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера и составляет 75% всей буферной емкости крови.
Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа. Диссоциация кислотных групп гемоглобина меняется от его насыщения кислородом (ННbO2 более сильная кислота, нежели HHb). В паре с ними работают их соли KHbO2 и KHb, выполняющие функции сопряженных оснований. Системы гемоглобина и оксигемоглобина являются взаимопревращающимися и существуют как единое целое. Кислые соединения реагируют с калиевой солью гемоглобина: KHb + H2CO3 KHCO3 + HHb, что поддерживает рН крови в пределах допустимых величин. В капиллярах легких HHbO2 подкисляет кровь и понижает щелочной резерв.
Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия (14%) в плазме крови, чем другие буферные системы. Благодаря наличию кислотно-основных групп (-СОО и -N+H3) она может быть донором протонов и их акцептором, в результате чего эффективна в области значений рН 7,2-7,4.
Фосфатная
буферная система составляет
1% от буферной системы крови и представляет
собой сопряженную кислотно-основную
пару Н2РО4
(донор протонов) и НРО
(акцептор
протонов). В крови соотношение
НРО
:Н2РО4
составляет 4:1 и ее максимальная буферная
емкость проявляется вблизи рН 7,2.
Органические фосфаты также обладает
буферной емкостью, но мощность их слабее.
Нарушения кислотно-основного равновесия (КОР)
Если компенсаторные механизмы организма не могут предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, то КОР нарушается и могут наблюдаться два противоположных состояния – ацидоз и алкалоз.
При ацидозе рН крови уменьшается и ниже 6,8 – вызывает смерть, если рН возрастает до 8, то такое состояние также не совместимо с жизнью.
В зависимости от механизмов развития нарушений КОР, выделяют дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз).
Дыхательный ацидоз возникает в результате гиповентиляции легких при уменьшении объема дыхания (астма, эмфизема, отек легких), что ведет к накоплению СО2 и Н2СО3 в плазме (гиперкапния). рН крови снижается и повышается выведение с мочой свободных кислот или их аммонийных солей.
Метаболический ацидоз - частая и тяжелая форма нарушения КОР, обусловлен накоплением в тканях органических кислот (лактата или кетоновых тел). Такое возможно при голодании, лихорадке и особенно при диабете при недостаче инсулина. Метаболический ацидоз ведет к компенсаторному выделению СО2 в бикарбонатной системе, а это в свою очередь ведет к понижению и НСО3, что ведет к неблагоприятным последствиям.
Дыхательный алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, сопровождающейся быстрым выделением из организма СО2 и развитием гипокапнии (понижение парциального давления углекислого газа в крови). Данный вид алкалоза наблюдается при вдыхании чистого кислорода, пребывание в разреженной атмосфере, при возбуждении дыхательного центра барбитуратами и т.п. За несколько минут внеклеточная жидкость может иметь значение рН до 7,65 и при этом снижается щелочной резерв крови ввиду превращения НСО3 в Н2СО3.
Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислых эквивалентов (неукротимая рвота, всасывание основных эквивалентов кишечного сока и накопление основных эквивалентов в тканях). При метаболическом алкалозе повышается концентрация НСО3 в плазме, компенсирующая урежением частоты дыхания с задержкой СО2. Кислотность мочи и содержание NH3 в ней понижены.
В клинической практике специальными приборами измеряют рН, РСО2 (парциальное давление углекислого газа) и концентрацию бикарбоната в плазме. Норма НСО3 = 25 ммоль/л, РСО2 = 53,3 гПа (40 мм рт.ст.), Н2СО3 = 0,625 мл/л.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЗАНЯТИЯ ПО БИОХИМИИ КРОВИ