Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5271_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
шей степени, чем при моноинфекциях. Эти выводы подтверж-
дались данными сравнительной индикации ДНК гепатита В: она
чаще обнаруживалась в группе больных ОГВ, чем среди больных
острым сочетанным гепатитом. У больных острым гепатитом В+С
длительность циркуляции маркеров HВV была достоверно меньше,
чем при моноинфекции ОГВ. Частота обнаружения HСV-РНК также
была
выше при ОГС, чем при сочетанной инфекции.
Тем не менее, отдельные работы свидетельствуют о кумули-
рующем эффекте при инфицировании двумя гепатотропными
вирусами, который приводит к более быстрому прогрессированию
патологического процесса в печени по сравнению с моноинфек-
цией [Alexander Y. et al., 2006]. Так, в последние годы отмечается
снижение уровня заболеваемости гепатитом А как моноинфек-
цией
и одновременно фиксируется рост ВГА в сочетании с други-
ми гепатотропными вирусами (ВГА+ВГВ, ВГА+ВГС, ВГА+ВГВ+ВГС).
Суперинфекция ВГА повышает риск развития фульминантного
гепатита у больных ХГВ и ХГС. Летальность от гепатита А больных
ХГС достигает 35% [Alexander Y. et al., 2006].
В большинстве случаев ВГА протекает на фоне ХГВ или ХГС.
При этом микст
-гепатит отличается от моноинфекции смешанным
вариантом преджелтушного периода, большей частотой среднетя-
желых форм, тенденцией к затяжному течению, длительной рекон-
валесценцией с сохраняющимся после выписки слабовыраженным
цитолизом в 60–65% [Майер К.П., 2001].
У значительной части женщин с акушерско-гинекологиче-
ской патологией выявлено сочетание маркеров вирусных гепати-
тов: ВГВ+ВПГ, ВГВ+ЦМВ, ВГВ+
ВПГ+ЦМВ, ВГС+ВПГ, ВГС+ВПГ+ЦМВ.
Среди клинических проявлений преобладали бесплодие, невы-
нашивание беременности в анамнезе, угроза невынашивания те-
кущей беременности, задержка внутриутробного развития плода
[Даниленко Е.Д., 2008].
Сочетанная инфекция HGV с вирусами гепатитов А, В, С и D
выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. Частота об-
наружения РНК HGV у больных острым
гепатитом А составляет
2,9–25%, ОГВ — 19–32%, ОГС — 20–28,3%. РНК HGV определяли у
8–16% больных ХГВ, у 5,6–21% с ХГС и у 58% с хроническим гепа-
титом В+D. Однако не выявлено отличий клинических симпто-
мов (в том числе по частоте хронизации и исходу заболевания),
биохимических параметров, тяжести гистологических изменений
121
Глава 8. Сочетанность при вирусных гепатитах
печени у больных с H ВV и/или HСV по сравнению с HВV+HGV и/или
HСV+HGV [Сюткин В.Е., 2004].
Сочетанная инфекция вирусами гепатита В, С и/или D явля-
ется главной причиной фульминантного течения гепатита вирус-
ной этиологии. До 70% фульминантных форм ОВГ обусловлено
сочетанной инфекцией, в значительной части — коинфекцией.
С суперинфекцией HСV
связано 10–20% фульминантных форм
гепатита у носителей HBsAg. На долю HВV/HDV-ко/суперинфекции
приходится до 50% всех причин острой печеночной недостаточ-
ности [Сюткин В.Е., 2004].
Одним из классических примеров сочетанной инфекции яв-
ляется дельта-гепатит, который может протекать в виде ко- и су-
перинфекции. При коинфекции возникает сочетанный ВГВ и ВГD
с соответствующим серологическим
ответом на оба вируса. Вторая
модель (HBV-суперинфекция) реализуется, когда HDV инфицирует
носителей HBsAg. Такой вариант наиболее часто сопровождается
быстрым появлением анти-HDV IgG при одновременном сниже-
нии титра HBsAg в сыворотке крови и гепатоцитах, что связывают
с потреблением его реплицирующимся HDV [Сюткин В.Е., 2004].
Предполагается и третий вариант HDV-инфекции, при котором
инфицирование HBV на фоне текущей субклинической HDV-
ин-
фекции играет решающую роль в реализации патогенетических
проявлений HDV (латентная HDV-инфекция), что, однако, призна-
ют не все исследователи. Уровень хронизации в результате пере-
несенной HBV+HDV-коинфекции сравним с таковым в результате
перенесенного ОГВ [Яковлев А.А. и др., 2010].
По мнению многих авторов, дельта-гепатит способствует бо-
лее тяжелому течению ВГВ, вызывает прогрессирование
цирроза
печени, приводит к ранней декомпенсации функции печени [Аб-
дурахманов Д.Т., 2010; Есмембетов К.И., 2013; Нечаев В.В. и др.,
2015] и высокой летальности [Farci Р., 2003; Максимов С.Л. и др.,
2003; Rizzetto М. и др., 2013].
Риск передачи вирусов гепатита B, C, D вертикальным меха-
низмом и половым путем увеличивается при наличии сочетанной
инфекции с другими
возбудителями, передаваемыми половым
путем, особенно ВИЧ. Передача HCV от матери к плоду наблю-
дается в 15–36% случаев при одновременном инфицировании
ВИЧ и не более чем в 5% случаев HCV-моноинфекции, что мо-
жет быть связано с повышенной чувствительностью организма
122
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
к гепатотропным вирусам при иммуносупрессивных состояниях
[Сюткин В.Е., 2004].
Интересные результаты получены при исследовании распро-
страненности гепатитов у больных сифилисом, госпитализирован-
ных в профильные (специализированные) стационары г. Санкт-Пе-
тербурга [Журкин А.Т. и др., 1999]. Маркеры ВГА обнаружены у 0,7%,
ВГВ — у 15%, ВГС — у 78,8% больных. В 1995 году сочетанные формы
острых гепатитов
у больных сифилисом выявлялись в 1,7% случаев,
а к 1997 году их доля увеличилась до 49,5% (в 29 раз!). Аналогична
динамика роста сочетанности хронических форм ВГВ+ВГС с сифи-
лисом: с 0,7% в 1992 году до 17,8% в 1997 году (рост в 25 раз!).
Стремительное увеличение заболеваемости парентеральны-
ми вирусными гепатитами и, соответственно, их сочетанными
формами в России многие связывают
с катастрофическим ростом
распространенности, начиная с конца прошлого века, наркомании
[Лобзин Ю.В. и др., 1999]. Более чем у 40% потребителей инъек-
ционных наркотиков выявляют сочетанное инфицирование HBV,
HCV, HDV и ВИЧ. Тем не менее, действие этого фактора, по мнению
некоторых авторов, не нужно переоценивать. Исследования, прове-
денные в Якутии, показали, что существенного влияния
на разви-
тие эпидемического процесса парентеральных вирусных гепатитов
он не оказал [Яковлев А.А. и др., 2015). Однако для подтверждения
выводов этих авторов требуются дополнительные исследования в
других регионах России.
Особого внимания заслуживает сочетание вирусных гепати-
тов с туберкулезом (ТБ). Среди больных туберкулезом хрониче-
ское носительство ВГВ и ВГС встречается в 10–25 раз
чаще, чем
среди населения в целом. По данным различных исследований,
за последние десятилетия происходит существенное увеличение
таких микст-инфекций [Разапариманга М.К., 1994; Хаза Ф.М., 2000;
Витько Е.В., 2005]. Так, сочетание одновременно трех нозологий
(ТБ+ВГС+ВГВ) отмечено в 68,2% случаев [Разапариманга М.К.,
1994].
В этиологической структуре сочетанных инфекций у больных
туберкулезом в период 2002–2005 годов в Санкт-Петербурге ВГС
составил 44,8%, ВГВ + ВГС — 37,9%, ВГВ — 16,1% [Нечаев В.В. и др.,
2015]. В последующий период (2006–2011 годы) регистрация случа-
ев сочетанной инфекции в Санкт-Петербурге имела выраженную
тенденцию к росту: с 1,9 до 4,2 на 100000 населения [Назаров В.Ю.
123
Глава 8. Сочетанность при вирусных гепатитах
и др., 2013]. Примененный авторами расчет показателя сочетанной
инфекции на численность зарегистрированных в городе пациентов
с хроническими гепатитами и туберкулезом показал, что частота
сочетанной патологии в группе больных хроническими гепатита-
ми и туберкулезом в 450–500 и 1400 раз больше, чем показатель
в расчете на все население Санкт-Петербурга [Назаров В.Ю. и др.,
2013].
Данные различия свидетельствуют о высоком риске форми-
рования сочетанной патологии, особенно у больных туберкулезом
во всех возрастных группах.
Летальность среди больных сочетанной инфекцией колеба-
лась от 38,8% в 2006 году до 29,1% в 2010 году и была существенно
выше, чем от туберкулеза (11,0–10,2%) или хронических гепати-
тов (4,5–3,5%), протекающих как моноинфекции [Назаров В.Ю. и
др., 2013]. Чаще
от сочетанной инфекции умирали лица 20–29 и
30–39 лет (39,6 и 35,7% соответственно).
Аналогичные исследования были проведены среди населения
Москвы. При сопоставлении официальных данных о заболевае-
мости ВГВ, ВГС и туберкулезом показано, что заболеваемость ВГВ
и ВГС среди больных туберкулезом по сравнению с населением
г. Москвы выше в 5,5–28,5 раз, а инфицирование туберкулезных
больных ВГВ
и ВГС увеличивает риск смертельного исхода на 80%
[Соловьев Д.В., 2012]. Обнаружена высокая распространенность
маркеров вирусов ВГВ и ВГС среди больных с туберкулезом легких
(45,9 и 7,1% соответственно) [Соловьев Д.В., 2012].
Установлено, что медицинские работники противотуберкулез-
ного стационара также являются группой риска по инфицированию
парентеральными вирусными гепатитами: выявлены маркеры ВГВ
и ВГС,
свидетельствующие о перенесенной или о текущей инфек-
ции. Среди лиц с «изолированными» анти-НВС обнаружено нали-
чие ДНК ВГВ у 5,2% медицинского персонала и 7,6% пациентов, а
среди лиц, положительных на анти-ВГС, — наличие РНК ВГС (3,1
и 7,1% соответственно) [Соловьев Д.В., 2012].
Показатели заболеваемости острыми формами гепатитов
(суммарно) у больных туберкулезом в разных
регионах варьи-
руют от 19,8 до 95,0 на 1000 пациентов, цифры заболеваемости
хроническими формами — от 3,6 до 184,3‰ [Назаров В.Ю. и др.,
2013]. Значительное число туберкулезных больных заражаются
гепатитами во время стационарного лечения. Об этом свидетель-
ствует и выявление манифестных форм ВГС и ВГВ именно в данных
124
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
отделениях [Жаворонок С.В. и др., 1991]. Отмечается, что инфи-
цированность вирусами ВГВ и ВГС среди больных туберкулезом
зависит преимущественно от длительности пребывания в стаци-
онаре и мало зависит от стадии и формы туберкулезного процесса
[Соловьев Д.В., 2012].
Частота внутрибольничных заражений парентеральными ви-
русными гепатитами у больных туберкулезом определяется рядом
эпидемиологических
рисков:
– широким распространением среди пациентов иммуноде-
фицитных состояний;
– значительной распространенностью среди больных тубер-
кулезом хронических форм гепатитов С и В;
– продолжительными сроками госпитализации;
– инвазивностью терапии и других медицинских вмеша-
тельств;
– гепатотоксичностью противотуберкулезных препаратов;
– нарушениями санитарно-гигиенического и противоэпиде-
мического режимов в отделениях противотуберкулезных стацио-
наров и диспансеров.
Кроме
этого, внутрибольничному инфицированию вирусными
гепатитами способствуют малые заражающие дозы возбудителей
при достаточно высокой их устойчивости во внешней среде. Доля
среднетяжелых и тяжелых форм при данных микст-инфекциях
была в два раза больше, чем при моноинфекциях [Жаворонок С.В.
и др., 1991].
По всей видимости, механизмы взаимодействия микобак-
терий туберкулеза и вирусов
гепатита следует изучать, исходя из
их тропности к тканям и системам макроорганизма. Данные о
непосредственном взаимодействии между гепатотропными виру-
сами и другими инфекционными агентами в научной литературе
практически отсутствуют.
В случае сочетанности вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции
возможна коинфекция на фоне существующего туберкулеза либо,
наоборот, туберкулезная инфекция присоединяется позже (супер-
инфицирование
). Значительная доля сочетанности (от 45 до 95%)
хронического гепатита С отмечена среди ВИЧ-инфицированных
[Конькова-Рейдман А.Б. и др., 2016].
Как считают некоторые авторы, нарастающая частота выявле-
ния ХГВ и ХГВ+ХГС в сочетании с туберкулезом позволяет прогно-
125
Глава 8. Сочетанность при вирусных гепатитах
зировать и рост дельта-гепатита в ассоциации с ВИЧ [Нечаев В.В. и
др., 2016]. Авторы полагают, что рост сочетанности дельта-гепатита
может быть связан с теми же факторами, что и туберкулеза с мно-
жественной инфекцией, вызываемой вирусами парентеральных ге-
патитов и ВИЧ. При наличии патогенетической связи ВИЧ-инфек-
ции и туберкулеза
становится понятным, что основным пусковым
механизмом активации туберкулеза у пациентов с ВИЧ-инфекцией
является иммунодефицит.
Широкое распространение вирусных гепатитов и ВИЧ-ин-
фекции, весьма частая их сочетанность, реализация общих путей
передачи, сходство патогенеза, негативное влияние на клиническое
течение и исход свидетельствуют об исключительной актуальности
сочетанности данных инфекций. Лица с ВИЧ-
инфекцией являют-
ся группой риска одновременного заражения гепатотропными
вирусами, причем чаще ВГС, реже ВГВ и ВГD [Thio C.L. и др., 2002].
Кроме того, ВИЧ-инфекция может сочетаться и с другими гепато-
тропными вирусами, а именно вирусами G и SEN.
Вирусные гепатиты В и С вместе с ВИЧ-инфекцией входят в де-
сятку лидирующих причин смерти от
инфекционных заболеваний
в мире [Alter M.J., 2006]. В частности, сочетание с ВГС наблюдается
у 70–90% ВИЧ-инфицированных лиц [Sagnelli Е. и др., 2001]. В мире
около 4 млн. человек имеют сочетанную форму хронического ге-
патита В и ВИЧ-инфекции [Thio C.L. и др., 2002].
Выраженная склонность к хронизации инфекционного про-
цесса ВГС (более 50% случаев острого заболевания заканчивается
развитием хронического гепатита)
является причиной того, что в
России проживают 1,5–2 млн. пациентов с хроническим гепатитом С
[Соринсон С.Н., 1998; Покровский В.В., 2006; Михайлов М.И. и др.,
2013]. Проведенные в Санкт-Петербурге исследования позволили
установить показатель заболеваемости ВГС+ВИЧ 64,3 на 100 об-
следованных лиц [Нечаев В.В. и др., 2011]. Тенденция к росту со-
четанной заболеваемости
хроническим ВГС и ВИЧ-инфекции за
1996–2005 годы выявлена и в Татарстане [Фазулзянова И.М., 2007].
В США имеется от 150 тыс. до 300 тыс. инфицированных
ВГС+ВИЧ и около 4 млн. лиц, инфицированных ВГС [Sherman K.E.
и др., 2002]. По результатам систематического обзора, в Латин ской
Америке серопревалентность гепатита С у людей, живущих с ВИЧ,
составляла от 0,8
до 85,8% (в среднем 17,4%) [Tengan F.M. и др.,
2016].
126
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
Весьма важным является вопрос сочетанности гепатитов с
ВИЧ-инфекцией с точки зрения групп высокого риска заражения
и механизмов передачи патогенов. Несмотря на отсутствие офи-
циальной регистрации, многочисленные публикации и результаты
научных исследований позволяют судить о заболеваемости соче-
танными формами ВГС и ВИЧ. Сочетанные ВГС/ВИЧ встречаются
у 60–80% потребителей инъекционных наркотиков. По
данным
зарубежных авторов, среди ВИЧ-инфицированных сочетанность
с ВГС достигает 40–50% и более. В частности, у наркоманов раз-
ных стран она составляет от 50 до 90% [Zylberberg Н. и др., 1996;
Thomas D.L., 2006].
Комбинация ВГС+ВИЧ регистрируется у 16–25% пациентов с
риском инфицирования половым путем [Покровский В.В., 2006;
Нечаев В.В. и др., 2011]. В РФ, по данным ряда
исследователей,
среди ВИЧ-инфицированных наркопотребителей маркеры ВГВ и
ВГС регистрировались в 96,9% случаев [Соринсон С.Н., 1998].
Одним из факторов формирования частоты сочетанной ин-
фекции является механизм передачи. Согласно результатам ис-
следований среди пациентов стационара скорой медицинской
помощи г. Москвы, в течение 8 лет (1998–2005 годы) суммарное
выявление сочетанных инфекций в психосоматическом отделении
составило 3,9%
от числа госпитализированных, в отделении реа-
нимации — 3,1%, в хирургическом — 1–2%. Наиболее распростра-
ненная комбинация среди сочетанных инфекций: ВИЧ+ВГС — 63%
от числа выявленных микст-инфекций, ВГВ + ВГС — 29,2%, ВГВ +
ВГС + ВИЧ — 6,5% [Годков М.А., 2007].
Сочетанности ВГС+ВИЧ способствует вертикальный механизм
передачи таких возбудителей, частота которой, по данным ряда
исследований, достигает 26% [Hershow R.C. et al., 1997; Zanetti A.R.
и др., 1999]. Данный механизм
передачи подтверждается наличи-
ем ВГС в сперме больных мужчин, что дополнительно расширяет
спектр передачи сочетанной патологии. Сочетанная инфекция,
вызванная вирусами гепатита С и иммунодефицита человека, в 4,5
раза увеличивает риск перинатального инфицирования, при этом
частота внутриутробной передачи ВГС достигала 16,3%. Считают,
что основным путем перинатального инфицирования ВГС детей
является интранатальный [Ершова О.
Н., 2006].
Сочетание ВИЧ и вирусных гепатитов оказывает влияние как
на течение каждой инфекции в отдельности, так и на прогноз со-
127
Глава 8. Сочетанность при вирусных гепатитах
четанной патологии. В конечной стадии ВИЧ/СПИД вирусные ге-
патиты являются лидирующей причиной смерти больных, а также
формирования хронических заболеваний печени (хронические
гепатиты и циррозы печени), первичной гепатоцеллюлярной кар-
циномы. На фоне высокоактивной антиретровирусной терапии
именно ВГС и ВГВ являются основной причиной смертности (на-
ряду с туберкулезом) у пациентов с ВИЧ
[Нечаев В.В. и др., 2011].
ВИЧ-инфекция клинически в 2–5 раз быстрее прогрессирует
в стадию СПИДа в сочетании с ВГС. Развитие цирроза печени у ко-
инфицированных лиц происходит в 3 раза быстрее по сравнению с
моноинфицированными. Хронизация ВГС у ВИЧ-инфицированных
является причиной летального исхода. В свою очередь ВИЧ-ин-
фекция модифицирует
естественное течение ВГС. Она влияет на
все стороны инфекционного процесса ВГС и существенно снижает
возможность спонтанного выздоровления.
Для коинфицированных пациентов характерны увеличиваю-
щаяся частота носительства ВГВ, высочайший уровень вирусемии и
прогрессирования в цирроз печени. Гепатоцеллюлярная карцинома
в этой популяции начинает развиваться в молодом возрасте и яв-
ляется более агрессивной. В когортном
исследовании установлено
8-кратное увеличение риска смертности от заболеваний печени у
инфицированных ВГВ/ВИЧ по сравнению с моноинфицирован-
ными (ВИЧ), преимущественно за счет снижения количества CD4
+
Т-лимфоцитов [Thio C.L. и др., 2002]. Причины прогрессирования
заболеваний печени у ВИЧ/ВГВ-коинфицированных остаются не-
ясными [Нечаев В.В. и др., 2011].
У больных с сочетанной формой ВГD+ВИЧ очень часто отме-
чают тяжелое течение, включая признаки острой печеночной эн-
цефалопатии, которая наблюдается в 2,4 раза чаще, чем у больных
с гепатитом D [Максимов С
.Л. и др., 2003].
При ВГС иммунный ответ играет большую роль в патогене-
зе. Усугубление иммунодефицита при ВИЧ-инфекции ускоряет
прогрессирование ВГС, что было показано многолетними наблю-
дениями за взрослыми больными, страдающими гемофилией в
сочетании с ВИЧ и ВГС [Greub G. и др., 2000].
Возможно, белки ВИЧ напрямую меняют цитокиновую среду
в печени через
связывание или внедрение в гепатоциты, звез-
дчатые клетки и резидентные иммунные клетки в печени. Кро-
ме количественных изменений Т-клеток, ВИЧ-инфекция может
128
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
индуцировать качественные дефекты в иммунных ответах через
наружные профили секреции цитокинов. Изменение цитокино-
вого профиля ведет к нарушению функции NK-клеток, усугубляя
течение ХГС. В связи с этим сочетанная инфекция с ВИЧ является
одним из наиболее частых факторов быстрого прогрессирования
фиброза печени до цирроза [Покровский В.В., 2006]. Течение и
прогноз ВИЧ/ВГС
зависят от тяжести иммунодефицита, обуслов-
ленного ВИЧ.
Весьма часто острые вирусные гепатиты протекают на фоне
паразитарных инвазий кишечника. Отмечена сочетанность ост-
рых вирусных гепатитов В и С с токсокарозом [Паутова Е.А. и др.,
2013], аскаридозом, энтеробиозом и лямблиозом [Гурбанова Э.В.,
2010; Иноятова Ф.И. и др., 2011, 2012]. Исследования в Санкт-
Пе-
тербурге у госпитализированных в инфекционные отделения детей
показали, что в 10% случаев острые вирусные гепатиты сочета-
лись с паразитозами [Гардеробова Л.В., 2006] и их динамика имела
тенденцию к росту. В структуре паразитозов, сопутствующих ви-
русным гепатитам, аскаридоз выявлен в 7%, энтеробиоз — 16,2%
и лямблиоз в 76,8% случаев. Этот же автор отмечает, что ВГА в
сочетании с лямблиозом характеризовался более длительным
инкубационным и продромальным периодом, большей частотой
интоксикационного и диспептического синдромов в желтушном
периоде, замедлением нормализации биохимических показате-
лей в периоде выздоровления. Аналогичные данные приведены
в другой работе [Анваров Ж.А. и др., 2016], касающейся сочетан-
ности хронического вирусного гепатита В и лямблиоза.
Проблема сочетанных форм
вирусных гепатитов требует це-
ленаправленных исследований для разработки клинико-диагнос-
тических подходов и лечения этих заболеваний и для совершен-
ствования эпидемиологического надзора и контроля за ними.
Эпидемиологический надзор за вирусными гепатитами в РФ
осуществляется на основании ряда нормативно-методических до-
кументов [постановление Главного государственного санитарного
врача РФ от 30.05.2012 г. № 34; от
11.03.2013 г. № 9; СП 3.1.1.2341-
08; СП 3.1.2825-10; СП 3.1.3112-13; МУ 3.1.2792-10]. Однако эти
документы не учитывают особенности сочетанных инфекций, а
зачастую даже противоречат друг другу. Согласно постановлению
Главного государственного санитарного врача от 30 мая 2012 г.
№ 34 «О мероприятиях, направленных на ликвидацию острого
129
Глава 8. Сочетанность при вирусных гепатитах
гепатита В в Российской Федерации», в 2012 году проводились
мероприятия, направленные на ликвидацию ОГВ (что само по себе
вызывает вопросы), а год спустя согласно другому постановлению
Главного государственного санитарного врача Российской Федера-
ции от 11 марта 2013 года № 9 «О мероприятиях, направленных на
стабилизацию заболеваемости парентеральными вирусными гепа-
титами в Российской Федерации» — мероприятия, направленные
на стабилизацию заболеваемости. Такая непоследовательность не
может способствовать успешному проведению эпидемиологиче-
ского надзора, эффективность которого во многом определяет-
ся качеством функционирования информационной подсистемы.
В связи с этим необходимо ввести обязательный учет нерегистри-
руемых в настоящее время гепатитов, а также распространенных
форм сочетанных инфекций (прежде всего, вызванных вирусами
гепатитов В и
С, В и D, составляющих большинство случаев соче-
танных гепатитов между собой, а также вирусных гепатитов, соче-
танных с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом). Тем самым будет обес-
печен мониторинг заболеваемости и носительства, непрерывный
сбор информации об интенсивности, динамике, территориальном
распределении и структуре (этиологической, возрастной, половой,
социальной и пр.) сочетанных гепатитов. Регистрация всех
случаев
инфекции, а также комплексный подход к оценке эпидемического
процесса с учетом специфических эпидемиологических характе-
ристик каждой из них позволят организовать эпидемиологический
надзор и контроль при сочетанных вирусных гепатитах.
При разработке профилактических мероприятий необходимо
обратить внимание на группы риска развития сочетанных форм
вирусных гепатитов. Это больные туберкулезом, ВИЧ-инфици-
рованные,
потребители инъекционных наркотиков, больные с
хроническими заболеваниями печени, иммунодефицитными со-
стояниями.
Дальнейшее изучение клинико-эпидемиологических особен-
ностей сочетанных гепатитов, выяснение причин сочетанности,
возможно, позволят прогнозировать вероятность их развития и
течение; воздействовать на факторы и условия, способствующие
развитию сочетанных форм вирусных гепатитов, и проводить эф-
фективные профилактические мероприятия в отношении этих
инфекций
.
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана