Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5271_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
товской — 310, в Московской — 441, в Республике Татарстан — 688).
Сочетанная инфекция в структуре впервые выявленных больных
туберкулезом в Самарской области составила 12,2%, в Свердлов-
ской — 9,5%, в Саратовской — 4,3%, в Республике Татарстан — 12,2%.
Аналогичная ситуация наблюдалась и в последующие годы.
Причинами разницы в частоте регистрации новых случаев
сочетанной патологии, даже на территориях со схожей ситуацией
по ВИЧ-инфекции
, могут быть различный уровень подготовки фти-
зиатров-координаторов противотуберкулезной помощи больным
с ВИЧ-инфекцией, недостаточно эффективное выявление туберку-
леза инфекционистами в Центрах СПИД, отсутствие отработанной
методики обследования контингентов риска на ВИЧ и туберкулез,
недостаточность преемственности в деятельности Центров СПИД,
противотуберкулезной службы и учреждений ФСИН, отсутствие
100% аутопсии умерших от ВИЧ-инфекции
[Корнилова З.Х. и др.,
2009; Сотниченко С.А. и др., 2010].
Э.Б. Цыбикова и Т.П. Сабгайда (2012) видят причину нерав-
номерного распространения сочетанной инфекции в субъектах
РФ в преимущественном поражении туберкулезом больных с
ВИЧ-инфекцией.
Весьма примечателен социальный портрет больного сочетан-
ной патологией (рис. 14). Как зарубежные, так и отечественные
исследователи
подчеркивают, что в подавляющем большинстве
это социально-дезадаптированные лица: безработные, мигранты,
лица, освободившиеся из мест заключения. Среди больных преоб-
ладают лица мужского пола (до 86,7%), трудоспособного возраста
от 20 до 39 лет (77,5%) [Никитина Л.В. и др., 2007]. Практически у
всех пациентов выявляют одно или несколько заболеваний, ко-
торые осложняют лечение и ухудшают прогноз.
Это хронические
гепатиты С и В, грибковые поражения, венерические заболевания,
психические расстройства. У больных с ВИЧ-инфекцией наркоза-
висимость установлена в 60–70% случаев.
Таким образом, социальная дезадаптация имела место у всех
обследуемых больных с сочетанной патологией с большим или
меньшим набором признаков. Социальная характеристика боль-
ных с сочетанной патологией имеет профиль одного
типа и прак-
тически у этих больных выявляют весь набор социально значимых
заболеваний (наркомания, ВИЧ, туберкулез, венерические болезни)
[Щелконова А.Н. и др., 2006].
91
Глава 6. Сочетанность ВИЧ-инфекции с другими инфекционными болезнями
Ряд авторов разделяют больных на группы (см. рис. 14) в зави-
симости от первичности возникновения одной из двух инфекций
[Вартанян Ф.Е. и др., 2007]. К первой группе относят больных, у
которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции как вторич-
ное заболевание (ВИЧ/ТБ). Вторая группа объединяет больных,
у которых туберкулез был
первичен (ТБ/ВИЧ). Однако существу-
ет еще группа больных, у которых туберкулез и ВИЧ-инфекция
выявляются одновременно (ВИЧ+ТБ) (30–47%). При детальном
анализе сочетанной патологии выясняется, что в 44,5% случаев
первичной была ВИЧ-инфекция, при этом больные скрывали
заболевание. У части больных (48,4%) с одновременно установ-
ленным туберкулезом и ВИЧ-инфекцией имелись различной сте
-
пени выраженности посттуберкулезные изменения с признаками
реактивации.
Однако больные из Центров СПИД, у которых туберкулез раз-
вивался как вторичное заболевание (ВИЧ/ТБ), значительно отлича-
лись от больных с сочетанной патологией противотуберкулезных
учреждений (ТБ/ВИЧ), что позволило отнести больных ВИЧ/ТБ к
более социально благополучной группе:
• больные ВИЧ/ТБ представлены в
основном молодыми муж-
чинами в возрасте от 15 до 40 лет, проживали чаще с семьей, имели
92
Рис. 14. Группы больных сочетанной инфекцией (ВИЧ + туберкулез)
в зависимости от времени инфицирования, сопутствующей патологии
и социального портрета пациента
СОЦИАЛЬНЫЙ
ПОРТРЕТ ПАЦИЕНТА
1-я группа
ВИЧ/ТБ
44,5%
ТБ как вторичная
Наркозависимость
60–70%
Социальная
дезадаптация
3-я группа
ВИЧ+ТБ
48,4%
Одновременное
2-я группа
ТБ/ВИЧ
7,1%
ВИЧ как вторичная
Сопутствующие инфекции
Суперинфицирование
ХГС + вензаболевания
ХГВ + микозы
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
постоянное место жительство, высокий уровень образования, чаще
были работающими, путь передачи ВИЧ в 33% случаев — поло-
вой;
• больные ТБ/ВИЧ — это мужчины 25–45 лет, часто без семьи
и определенного места жительства, неработающие, с низким об-
разовательным уровнем, почти в 100% случаев злоупотребляющие
алкоголем, наркотиками и в 75% случаев ранее находившиеся в
учреждениях ФСИН [Алексеева
Л.П., 2008].
ВИЧ и вирусные гепатиты. В мире насчитывается более
350 млн. инфицированных вирусом гепатита В, в России их больше
2 млн. [Виноградова Т.Н., 2011; Михайлов М.И. и др., 2013]. Число
инфицированных вирусом гепатита С превышает 200 млн., это
приблизительно 3% населения планеты.
Число умерших от исходов вирусного гепатита В (ВГВ) еже-
годно
в мире составляет порядка 2 млн. человек. Людей, умер-
ших вследствие гепатита С, значительно больше, чем умерших от
ВИЧ-инфекции [Павлов Д.В., 2014].
Сочетанная инфекция ВИЧ+ВГС широко распространена во
всех регионах мира (встречается у 25–30% ЛЖВ в развитых странах).
Это позволяет рассматривать ВИЧ-инфицированных пациентов
как существенный резервуар социально-значимой ВГС-инфек
-
ции [Покровский В.В., 2011; Русанович А.В., 2011; Мельникова Е.Л.
с соавт., 2013].
В разных странах частота сочетанной инфекции неодинакова
и колеблется от 33 до 59% [Fainboim H. et al., 1999; Puig-Basagoiti R.
et al., 2000]. Например, в США 30% ВИЧ-инфицированных стра-
дают сопутствующим гепатитом С, в Испании — 50% [Гепатит С и
ВИЧ-инфекция: тактика ведения пациентов с сочетанной инфек-
цией, Клинический протокол для
Европейского региона ВОЗ, 2006].
На территории РФ страдают хроническим ВГС 60–70% пациентов с
ВИЧ-инфекцией (250–290 тыс. человек) [Кравченко А.В., 2008].
Хроническим гепатитом В (ХГВ) болеют до 10–15% ВИЧ-ин-
фицированных. Эти цифры колеблются в зависимости от места
жительства ВИЧ-инфицированных и их принадлежности к группам
риска. Так, в США насчитывается около 100 тыс. ВИЧ-
инфици-
рованных с хроническим ВГВ [Гепатит В и ВИЧ-инфекция: так-
тика ведения пациентов с сочетанной инфекцией, Клинический
протокол для Европейского региона ВОЗ, 2006]. В России похожая
ситуация. Исследования H. Mudawi с соавт. (2014) показали, что
93
Глава 6. Сочетанность ВИЧ-инфекции с другими инфекционными болезнями
ДНК HBV встречается у 26,8% ЛЖВ при отсутствии HBsAg в крови,
при этом виремия отмечена только у 15,1% больных. У пациентов
с неврологической симптоматикой ВИЧ-инфекции установлен
следующий феномен: ДНК HBV выделяли как из крови, так и из
спинномозговой жидкости; биологическое значение данного яв-
ления пока не раскрыто [Ene L. et al., 2015].
Сочетанная инфекция ВИЧ + ВГС характеризуется взаимным
отягощением, высокой
летальностью, риском развития осложне-
ний противовирусной терапии, увеличением частоты передачи
обоих вирусов, в том числе вертикальным механизмом передачи
[Sulkowski S. et al., 2007; Price J.C., Thio C., 2010; Матиевская Н.В.,
2012].
Результаты международных исследований подтверждают
взаимное влияние вирусов иммунодефицита человека и гепати-
та С на течение патологического процесса [Greub G., 1997; Soto B.,
1997; Vachon M.-L.C., 2009]. Установленным фактом считается более
быстрое прогрессирование ВГС при ВИЧ-инфицировании. Такие
изменения происходят, несмотря на то, что клеткой-мишенью
для вируса гепатита в первую очередь является гепатоцит, а для
HIV — клетки иммунной системы. У больных сочетанной инфек-
цией более активна репликация HCV, и уровень вирусной нагруз-
ки в целом выше, чем у не инфицированных HIV. В патогенезе
хронического ВГС при сочетанной патологии (ВИЧ+ВГС
) большое
значение принадлежит регуляторным Т-лимфоцитам (FoxP3
+
), усу-
губляющим иммуносупрессию, вызванную HIV. Это, во-первых,
уменьшает сопротивляемость организма ВИЧ-инфекции (более
быстрое снижение количества CD4
+
Т-лимфоцитов), а во-вторых,
ускоряет гибель гепатоцитов и фиброзные изменения в печени
[Павлов Д.В., 2014]. Моноинфекция до перехода в цирроз или рак
протекает 30 лет и более, а у больного с ВИЧ+ВГС этот срок сокра-
щается в два раза [Soto B., 1997]. Вероятность развития тяжелой
печеночной патологии (цирроз, печеночная недостаточность, ге-
патоцеллюлярная
карцинома), а также связанная с этими заболе-
ваниями смертность при сочетанной инфекции увеличиваются в
2–5 раз [Кравченко А.В., 2008].
Нередко у таких пациентов наблюдаются сопутствующие
патологические процессы, способствующие более глубокому по-
ражению печени (лекарственный гепатит, гепатит В, жировая
дистрофия печени, злоупотребление алкоголем и/или употребле-
94
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
ние наркотиков) [Бартлетт Д., Галлант Д., 2006; Гепатит С и ВИЧ-
инфекция: тактика ведения пациентов с сочетанной инфекцией,
ВОЗ, 2006].
Перенесенный острый ВГС у ВИЧ-инфицированных с частотой
до 80% случаев переходит в хроническую форму, которая зани-
мает пятое место среди причин смерти пациентов с ВИЧ/СПИД
[Soto B., 1997; Ed. Soriano V., 2007; Кравченко А.В., 2008]. Маркером
активности хронического
процесса у ВИЧ-инфицированных служит
обнаружение РНК вируса у 75–89% пациентов [Канестри В.Г., 2001;
Шахгильдян В.И., 2003; Покровский В.В., 2004].
В ряде исследований показано, что сочетанная инфекция
ВИЧ+ВГС ассоциируется с ростом частоты «печеночных» причин
смерти [Babik J., 2003; Zhang Y.-H. et al., 2004; Klenerman P., 2007;
Rosenthal E. et al., 2007]. Печеночная патология является одной
из основных причин смерти ВИЧ-инфицированных больных, не
страдавших оппортунистическими заболеваниями (60,3%
случаев),
и четвертой по частоте причиной гибели больных, имевших ста-
дию СПИДа (11,2% случаев) [Шахгильдян В.И. и др., 2008]. По про-
гнозам, летальность от печеночной патологии должна превзойти
СПИД-ассоциированную более чем в 3 раза, особенно у ЛЖВ,
находящихся на антиретровирусной терапии (АРТ) более 10 лет
[Koziel M., Peters M., 2007]. В исследовании Н.В. Матиевской было
установлено
поражение печени разной этиологии (HCV, алкоголь
и наркотические препараты, оппортунистические инфекции), ста-
дии и активности у всех пациентов с ВИЧ. При этом вариантов
поражения печени два: быстропрогрессирующее (65%), при кото-
ром декомпенсация функции печени является причиной смерти в
20% случаев, и медленно прогрессирующее (35%). Наиболее значи-
мой причиной «печеночной» летальности у пациентов с ВИЧ+
ВГС
является сочетание с другими гепатотоксическими факторами
(злоупотребления алкоголем, наркотическими препаратами). Ту-
беркулезное поражение печени у умерших ВИЧ-инфицированных
больных составило 20%, достигая наиболее высоких показателей
при гематогенном генерализованном туберкулезе (85%) [Матиев-
ская Н.В., 2012].
Распространенность парентеральных гепатитов среди ВИЧ-
инфицированных объясняется общими путями передачи вирусов.
По литературным данным, доля пациентов с
сочетанной патологией
(ВИЧ+ВГC) среди ВИЧ-инфицированных напрямую зависит от ме-
95
Глава 6. Сочетанность ВИЧ-инфекции с другими инфекционными болезнями
ханизма и путей передачи и варьирует от 7% при половом пути до
75–90% среди ПИН [Verucchi G. et al., 2004; Федорченко С.В., 2010;
Andreoni M. et al., 2012; Wandeler G. et al., 2012; van der Helm J. et al.,
2013; Мельникова Е.Л. с соавт., 2013]. Таким образом, распростра-
ненность сочетанной инфекции наиболее высока в тех регионах,
где основным путем инфицирования ВИЧ является употребление
внутривенных психотропных веществ, в том числе и в
РФ. Высокие
показатели выявления больных с наркотическим путем инфици-
рования обусловлены повышением обращаемости за медицинской
помощью лиц, имеющих большой стаж наркотизации и заразив-
шихся в период резкого эпидемического подъема ВИЧ-инфекции
(2000–2002 годы) [Степанова Е.В., Рассохин В.В., 2009].
В последние годы вырос удельный вес полового пути передачи
(гетеросексуального) до 16–25% [Нечаев
В.В. и др., 2011]. Это стало
причиной подъема заболеваемости в социально благополучных
группах населения [Галиуллин Н.И. и др., 2013].
Кроме того, вовлечение в эпидемический процесс женщин
детородного возраста повышает опасность вертикальной передачи
парентеральных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции. Основным
путем вертикального механизма передачи HBV и HCV является интра-
натальный [Фарбер Н.А., 1990; Terrault N.F., 1998;
Ершова О.Н., 2006].
Возможна также трансплацентарная передача HBV в III триместре
беременности [WHO, Hepatitis B and breastfeeding].
Прослеживается зависимость вертикальной передачи парен-
теральных гепатитов В и С от величины вирусной нагрузки у ма-
тери [Khamduang W., 2013]. До введения плановой иммунизации
риск вертикальной передачи HBV был очень высоким — 10–90% в
зависимости от уровня вирусной нагрузки [Ranger-Roqez S., 2002;
Khamduang W., 2013]. Риск вертикальной передачи HCV оценива-
ется в 3,5–7,5% и
также определяется вирусной нагрузкой мате-
ри, но в сочетании с HIV увеличивается в три раза [Ершова О.Н.,
2006; SPNS, GeSida/SEIMC, SEGO, AEP, HIV infection follow-up
recommendations, related to reproduction, pregnancy and prevention
of perinatal transmission, 2009]. Вероятность вертикальной передачи
HCV у беременных с сочетанной инфекцией ВИЧ + ВГС на 90% выше
(по другим данным до 16–40%), чем у женщин с ВГС-инфекцией
[Chelsea В., Snehal N., 2007]. В районах с уровнем носительства HBV
выше 5% в большинстве случаев
реализуется вертикальная переда-
ча или инфицирование в раннем детском возрасте. Однако данных
96
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
по вертикальной передаче возбудителей сочетанных инфекций
(ВИЧ + гепатиты) недостаточно.
В Европе распространенность ВГС среди ВИЧ-инфицирован-
ных беременных женщин колеблется от 0,19 до 2,4%. Антитела к
HCV у ВИЧ-позитивных выявляются значительно чаще, чем у не-
инфицированных женщин [Conte D. et al., 2000; Munoz-Almagro C.,
2002; Seisdedos T., 2011]. В высокоэндемичных по гепатиту В и
ВИЧ-инфекции районах Африки (южнее Сахары) также больше
находок HBeAg было у ВИЧ-инфицированных беременных, что,
вероятно, связано с ускоренной репликацией HBV в сочетании с
HIV [Ладыгин К.В., 2014].
Из числа других вирусных гепатитов интерес представляет
роль гепатита Е (ВГЕ) в развитии ВИЧ-ассоциированных инфекций.
Установлено, что передача ВГЕ не ограничивается фекально-ораль-
ным механизмом. ВГЕ поражает около 1 млн. человек ежегодно
и
вызывает летальность у беременных в 30% случаев [Yasmeen T. et
al., 2013; Kimura Y. et al., 2014].
Официальная регистрация ВГЕ на территории РФ отсутствует.
При этом доля серопозитивных лиц с поражением печени в России
составляет от 1,8 до 14,3%, в неэндемичных районах Европы —
0,8–9,3% [Cемененко Т.А. с соавт., 2013].
Имеются данные о распространенности анти-ВГЕ иммуно-
глобулинов среди ЛЖВ (от 5 до 21%), а также
о наличии причинно-
следственной связи между поражением печени и действием вируса
гепатита Е у 4% ВИЧ-инфицированных. На фоне иммуносупрессии,
развивающейся у ЛЖВ, течение ВГЕ склонно к хронизации — вы-
явление маркеров ВГЕ возможно в течение 14 лет [Hajji H. et al.,
2013; Mateos-Lindemann M.L. et al., 2013).
В исследовании В.С. Шиловой с соавт. (2014) установлена высо-
кая распространенность маркеров ВГЕ у пациентов
со сниженным
иммунитетом, включая маркеры острого процесса. Частота выявле-
ния была максимальной в группе больных ВИЧ + ТБ (59,9%), среди
ВИЧ-инфицированных и больных туберкулезом — 33,2 и 32,8%
соответственно. Эти результаты достоверно выше, чем в группе
сравнения (здоровые доноры) — 5,7%. При этом маркеры острой
инфекции чаще выявлялись у ВИЧ-инфицированных (19,9%), сре-
ди пациентов с ВИЧ+
ТБ — 17,1%. Таким образом, ВГЕ наравне с
гепатитами В и С также можно отнести к ВИЧ-ассоциированным
инфекциям [Шилова В.С. с соавт., 2014].
97
Глава 6. Сочетанность ВИЧ-инфекции с другими инфекционными болезнями
Частота сочетанного выявления маркеров гепатитов Е и А
колебалась от 25,8% у доноров до 78,5% у пациентов с сочетанной
инфекцией ВИЧ+ТБ, у пациентов с моноинфекцией ВИЧ — 66,6%,
с туберкулезом — 39,1%. Одновременно маркеры ВГЕ и ВГС, а
также ВГЕ и ВГВ (HBsAg) были выявлены только в группе риска по
развитию иммунодефицита с максимальным значением у ВИЧ
-
инфицированных — 36,6 и 10% соответственно (у пациентов с
туберкулезом — 8,6 и 0,0%, ВИЧ+ТБ — 7,1 и 4,8%, доноры — 0,0 и
6,4%) [Шилова В.С. и соавт., 2014].
Сочетанная инфекция: ВИЧ + туберкулез + вирусные ге-
патиты. Эти моноинфекции эпидемиологически тесно интегри-
рованы и дают ежегодный рост сочетанных инфекций, которых
регистрируется до 50 млн. случаев в год [Нечаев В.В. и др., 2011].
Сведения
о распространении подобных сочетанных инфекций
единичны. В одной из публикаций [Хаудамова Г.Г. и др., 2001] удель-
ный вес сопутствующих хронических инфекционных гепатитов у
больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ составил 65,2%, в другой
[Пантелеев А.М. с соавт., 2008] — 79,7%.
Частота выявления вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции у
больных туберкулезом, госпитализированных в профильную
боль-
ницу Санкт-Петербурга, за 2002–2005 годы составила от 133,4 до
172,9 и на 1000 пациентов, имела тенденцию к росту и зависела от
профиля отделения, пола и возраста пациентов и их социального
статуса [Ле Тхань Тоан, 2006].
В Кировской области по данным годовых отчетов у ВИЧ-инфи-
цированных сочетанность с туберкулезом и хроническими ВГВ и
ВГС выявлена в 48% случаев. В стационаре у больных туберкулезом
сочетанность с хроническими вирусными гепатитами отмечена у
96,5% [Барамзина С.В., 2015].
Далеко не все ясно по срокам инфицирования пациентов при
таком сочетании возбудителей. Из-за разных механизмов передачи
возбудителей инфекции при туберкулезе, вирусных гепатитах и
ВИЧ-инфекции вряд ли можно говорить об
одномоментном ин-
фицировании, что и подтверждается в одном из исследований
[Сармометов Ф.В. и др., 2014]. Скорее всего, это может иметь место
при ВИЧ и вирусных гепатитах С и В с учетом общего механизма
передачи.
Одновременное патогенное действие M. tuberculosis + HCV +
+ HIV, а иногда и четырех возбудителей (M. tuberculosis + HCV + HBV +
98
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
+ HIV) в одном организме пока не изучено. Не известен и механизм
их взаимодействия. Эти этиологические факторы проявляют свое
патогенное действие в одном организме фактически одновре-
менно, но с разными точками приложения на организменном,
клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях (табл. 7).
Возбудитель туберкулеза проявляет тропизм к лимфатической
системе макроорганизма, особенно в начале развития
туберку-
лезного процесса. При этом его активация часто сопровождается
снижением иммунологической защиты в основном за счет клеточ-
ного звена иммунитета. С другой стороны, туберкулез индуцирует
заболевания печени как из-за длительного применения гепато-
токсичных препаратов, так и вследствие весьма частого паренте-
рального заражения вирусами гепатита С и В, а также по
причине
активации латентной инфекции под влиянием ВИЧ.
99
Таблица 7
Некоторые клинико-эпидемиологические данные случая
сочетанной инфекции [Нечаев В.В. и др., 2011; Ле Тхань Тоан, 2006]
Характеристика
инфекции
Туберкулез Гепатит С Гепатит В ВИЧ-инфекция
Вид возбуди-
теля
Бактерия
M. tuberculosis
РНК-со-
держащий
вирус сем.
Flaviviridae
ДНК-содер-
жащий вирус
сем. Hepad-
naviridae
РНК-содержащий
вирус сем. Retro-
viridae
Пораженный
орган (система)
В основном
легкие
Печень Печень Иммунная система
Локализация
возбудителя
Внутрикле-
точная
Внутрикле-
точная
Внутрикле-
точная
Внутриклеточная
Механизм/путь
передачи
Аспира-
ционный,
контактный,
вертикаль-
ный, арти-
фициальный
(редко)
Контакт-
ный, вер-
тикальный,
артифици-
альный
Контактный,
вертикаль-
ный, артифи-
циальный
Контактный,
вертикальный,
артифициальный
Инкубацион-
ный период
3–12 недель 2–26 недель
(в среднем
6–8 недель)
45–180 дней
(обычно
2–4 месяца)
2 недели – более
6 месяцев
Классификация
по экологии
возбудителя
Антропозо-
оноз
Антропоноз Антропоноз Антропоноз
Глава 6. Сочетанность ВИЧ-инфекции с другими инфекционными болезнями
Мишенью ВИЧ-инфекции являются Т-лимфоциты и первые
клинические проявления в большинстве случаев обусловлены ре-
акцией лимфоидной ткани. Вирусы HBV и HCV при взаимодей-
ствии с гепатоцитами приводят к поражению паренхиматозных
компонентов печени. Они также способны взаимодействовать с
клетками крови и лимфоидной ткани.
При выявлении ВИЧ+ВГВ или ВИЧ+ВГС наблюдается их более
выраженное взаимное влияние, поскольку при обеих вирусных
инфекциях имеется снижение CD4
+
-Т-лимфоцитов, связанное с
конкуренцией вирусов за место обитания, несмотря на то, что
клеткой-мишенью для HBV в первую очередь является гепатоцит,
а для HIV — клетки иммунной системы. Тем не менее, в присут-
ствии одновременно вирусов гепатитов и ВИЧ гибель гепатоцита
происходит быстрее. Более того, быстрее формируются фиброзные
изменения в печени [Osinusi A. et al., 2009].
Приведенные
данные убеждают в том, что взаимодействие
между микобактериями туберкулеза, HIV и HBV/HCV, прежде все-
го, происходит в двух системах пациента — в иммунной системе,
которая представлена во всех органах, и в печени. Конечно, тубер-
кулез преимущественно поражает органы дыхания, но летальные
исходы у больных с двухкомпонентным (ТБ+ВИЧ) и трехкомпо-
нентным (ТБ+ВИЧ+ВГС
или ВГВ) составом возбудителей инфекций
наступают на фоне прогрессирования внелегочного туберкулезного
процесса, когда микобактерии туберкулеза, распространяясь через
кровь или лимфу, поражают иммунокомпетентные органы или
органы жизнеобеспечения (мозг, печень, кишечник). Летальный
исход от легочной недостаточности при распространенном пора-
жении легочной паренхимы составляет 10–15% [Пантелеев А.М.
с соавт., 2007]. В остальных случаях летальный
исход у больных
ТБ+ВИЧ+вирусные гепатиты является следствием полиорганной
недостаточности [Нечаев В.В. с соавт., 2011].
В России одновременно с ростом заболеваемости ВИЧ-ин-
фекцией отмечается увеличение числа пациентов с поздними
стадиями болезни; ЛЖВ, нуждающихся в стационарном лечении;
летальных исходов, связанных с ВИЧ-инфекцией. Так, в РФ у боль-
шинства погибших
на стадии СПИДа диагностирован туберкулез,
цирроз печени (в том числе вирусной этиологии), бактериальные
пневмонии, сепсис.
Разработка и внедрение антиретровирусной терапии открыли
100
Часть 2. Эпидемиологические особенности отдельных групп сочетанных инфекций
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана