Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3853_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
• левый тип (левовенечная форма) - в кровоснабжении задней стенки
https://t.me/medicina_free
сердца (в т. ч. и задней стенки правого желудочка) участвуют развитые ветви
огибающей артерии, которая образует заднюю межжелудочковую ветвь. В
этом случае кровоснабжение межжелудочковой перегородки осуществляется
за счет ветвей левой КА (такой тип кровоснабжения выявляется в 15%
случаев).
• равномерный (сбалансированный, содоминантный) тип
кровоснабжения - обе коронарные артерии имеют равномерно развитые
ветви на задней поверхности сердца. Задняя стенка правого желудочка
питается из системы правой КА, а задняя стенка левого желудочка – из левой
КА (такой тип кровоснабжения отмечается в 25% случаев).
Состояние коронарных артерий у больных
ишемической болезнью сердца
Согласно данным большинства исследователей, первое место по частоте
и тяжести поражения атеросклерозом занимает передняя межжелудочковая
ветвь ЛКА. Особенно предрасположен к атеросклерозу участок сосуда,
расположенный на расстоянии 1-2 см от места отхождения от ЛКА. На
втором месте по частоте поражения атеросклерозом находится ПКА.
Огибающая ветвь ПКА по нашим данным поражается сравнительно редко,
примерно у 8-12% больных.
Большой интерес представляют данные нашей клиники о частоте
поражения различных коронарных артерий, полученные с помощью
селективной коронарографии. Атеросклеротические поражения ствола ЛКА
наблюдали у 3,4% больных, передней межжелудочковой ветви - у 64,6%,
огибающей ветви ЛКА – 52,6%, правой коронарной артерии - у 32% больных
ИБС.
Особенностью поражения передней межжелудочковой ветви является
то, что патологический процесс в ней первоначально локализуется в проксимальных участках с последующим распространением на дистальнуючасть
сосуда при прогрессировании заболевания. Локализованные поражения II
сегмента передней межжелудочковой ветви нами выявлены у 68,4% больных,
а у 31,6% обследованных отмечено одновременное поражение II и III
сегментов артерии.
Атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии чаще бывают локализованными. Только у 14,7% обследованных нами больных
выявлено диффузное поражение ПКА. Бляшки одинаково часто локализуются как в I, так и во II сегменте артерии, а III сегмент (задняя межжелудочковая ветвь), как правило, не поражается атеросклерозом.
Изучая распределение атеросклероза в коронарных артериях, отмечается
одновременное поражение нескольких крупных ветвей. Так при
321
коронаросклерозе с клиническими проявлениями тяжелые стенозирующие
https://t.me/medicina_free
поражения одновременно трех коронарных артерий были выявлены в 46%,
двух - в 39% и одной - в 15% при изучении ангиограмм коронарных артерий.
Прямое отношение к возможности реконструкции коронарных артерий
при ишемической болезни сердца имеет состояние дистальных их участков.
По нашим данным, по результатам коронарографии у 87% обнаружено
удовлетворительное состояние дистальных участков с диаметром просвета
сосуда ниже поражения в пределах 1-2 мм. У остальной части пациентов
выявлены значительные атеросклеротические поражения в дистальных
участках артерий. На основании этого можно полагать, что атеросклероз
коронарных артерий только вначале заболевания носит локальный характер,
а когда уже имеется отчетливая клиническая картина заболевания, он
является распространенным.
6.5. ПАРАМЕТРЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ФИЗИОЛОГИЮ
КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Для сердца в условиях нагрузки, практически единственным источником
дополнительного кислорода является увеличение коронарного кровотока.
Экстракция кислорода сердечной мышцей даже в покое очень велика, так
напряжение кислорода в крови, оттекающей от миокарда, составляет всего
18-22 мм. рт. ст., и дальнейшая его экстракция невозможна из-за
особенностей диссоциации оксигемоглобина.
Коронарное кровообращение - это совокупность процессов
перемещения крови по коронарным сосудам, обеспечивающих доставку
кислорода и питательных веществ всем тканям сердца и удаление из них
продуктов метаболизма.
Кровоток в коронарных артериях характеризуется рядом особенностей,
главными из которых являются фазовые изменения. В течение всего
сердечного цикла он связан с изменениями интрамурального давления в
миокарде. Наиболее высокое давление наблюдается в изометрической фазе
систолы. В этот момент коронарный приток резко падает (первый минимум),
а иногда и переходит в ретроградный ток.
С началом фазы опорожнения левого желудочка коронарный кровоток
возрастает (первый максимум), а в конце этой фазы вновь падает (второй
минимум). Затем в течение диастолы коронарный кровоток достигает
второго, наибольшего максимума. Примерно 75% крови в коронарную
систему притекает во время диастолы.
Некоторые величины характеризующие сердечную гемодинамику: через
систему венечных артерий протекает около 5% всей крови, что в 10-12 раз
больше средней величины кровотока в других органах; величина
322
коронарного кровотока составляет около 200 мл/мин или 77 мл на 100 г
https://t.me/medicina_free
миокарда; потребление кислорода миокардом равно - 9,4 мл на 100 г; средняя
скорость кровотока в коронарной системе составляет - 4,2 м/
; в покое
сек
сердце поглощает 70-75% из протекающей через него крови (скелетная
мышца - 40%).
Потребность мышцы в кислороде определяется: систолическим
внутрижелудочковым давлением; частотой сердечных сокращений и
контрактильностью (свойством сердечной мышцы увеличивать или
уменьшать силу своих сокращений независимо от пред- и постнагрузки). Это
внутреннее биологическое свойство каждой миофибриллы, регулируемое для
всего миокарда в целом сложным нейрогуморальным механизмом.
Рост систолического давления вызывает рост потребления кислорода в
соотношении 1:1. Учащение сердечного ритма вдвое увеличивает
потребление кислорода на 50%. Усиление контрактильности увеличивает
потребление кислорода на 50%.
Снабжение миокарда кислородом может быть усилено за счет
увеличения: кровотока; содержания кислорода в артериальной крови и
экстракции кислорода из крови.
Коронарные артерии относят к артериям концевого типа, однако они
имеют межартериальные анастомозы, способные пропустить от 3 до 5%
кровотока в бассейне другого расположения. Капиллярная сеть миокарда
настолько густа, что число капилляров приближается к числу мышечных
волокон.
Длительная гипоксия миокарда приводит к разрастанию
межартериальных анастомозов и увеличению их пропускной способности с
целью адекватного обеспечения потребности сердца в кислороде.
Даже при оклюзионном поражении магистральной артерии одного
сосудистого бассейна (ПМЖВ), в состоянии покоя, кровь по коллатералям из
непораженного сосуда (ПКА) будет компенсировать реваскуляризацию
миокарда за счет межсистемного перетока дистальнее участка окклюзии
(рис.22).
Совсем иной, будет картина коронарного кровотока при физической
нагрузке у пациента с таким - же поражением. При вазодилятации
дистальных отделов коронного русла,дистальный градиент давления
становиться выше, чем в коллатералях. В результате кровоток по
коллатералям снижается и развивается ишемия в зоне, соответствующей
стенозированной артерии.
323
В состоянии покоя При нагрузке
Рис. 22. Феномен обкрадывания при окклюзии коронарной артерии
противоположного сосудистого бассейна
https://t.me/medicina_free
6.6. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИШЕМИИ
МИОКАРДА И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
В условиях острой коронарной окклюзии аэробное производство
энергии в миокарде полностью прекращается. При этом менее эффективный
аэробный путь метаболизма глюкозы до молочной кислоты позволяет лишь
частично восполнить энергетические потребности клеток. После истощения
энергии фосфатных связей прекращается работа ионных насосов, происходит
пассивный транспорт ионов калия из клетки и ионов натрия внутрь нее, что
приводит к потере заряда мембраны клеток в условиях острой ишемии.
После утраты мембраной своего нормального заряда ионы кальция начинают
пассивно диффундировать в клетку (потенциалзависимые кальциевые каналы
не функционируют), что способствует накоплению внутриклеточного
кальция.
Регрессия сократительной деятельности допустима лишь после
короткого (не более 15 мин) периода острой ишемии при реперфузии
миокарда оксигенированной кровью. После 40-60-мин ишемии
предотвратить структурные и биохимические изменения даже в случае
поступления к миокарду нормальной крови невозможно. Если реперфузия
проводится позднее чем через 6 ч, восстановление жизнеспособности
миокарда маловероятно. В этом случае в зоне кровоснабжения миокарда
пораженной КА развивается обширный трансмуральный некроз. После
324
перенесенного инфаркта миокарда около 70% неишемизированного
https://t.me/medicina_free
миокарда участвуют в компенсации сократительной деятельности сердца.
Однако метаболические нарушения, множественное поражение сосудов и
постинфарктный кардиосклероз в соседних участках миокарда препятствуют
реализации компенсаторной функции неишемизированного миокарда,
находящегося рядом с пораженным.
При хроническом атеросклеротическом поражении КА действует закон
Пуазейля, который описывает силу сопротивления ламинарному току вязкой
жидкости, протекающей по цилиндрической трубке, и объясняет
гемодинамический эффект сужения КА. Сила сопротивления току жидкости
обратно пропорциональна радиусу трубки в четвертой степени и прямо
пропорциональна длине сужения (стенозы более 60% имеют критическое
значение). Способность сердечной мышцы увеличивать доставку
питательных веществ в случае возрастания ее потребностей называется
коронарным резервом. При окклюзии КА дистально от этого участка
развивается коллатеральное кровообращение, которое зависит от состояния
другого сосуда. Если в этом сосуде возникает значимый стеноз или
потребность миокарда в кислороде возрастает, концевые (прекапилярные)
артерии и артериолы, обладающие относительно малым просветом,
получают кровь из второго сосуда и расширяются.
Именно прекапилярные сосуды служат основным механизмом
регуляции объемной скорости кровотока. Это приводит к увеличению
градиента давления на уровне стеноза второго сосуда и снижению давления
наполнения всех коллатеральных сосудов с последующей ишемией зоны
коллатерального кровообращения. Эти процессы могут привести к
формированию удаленного (дистантного) инфаркта миокарда.
Коллатеральный кровоток после окклюзии КА постепенно увеличивается в
течение первых 8-24 ч, к 3-му дню его интенсивность удваивается, а полное
формирование завершается к концу 1-го месяца. В регуляции регионарного
коронарного кровотока участвуют три компонента: метаболическая
вазодилатация; нейрогенные эффекты и эффекты эндотелия сосудов.
Неизмененный, нормальный эндотелий несет отрицательный заряд, его
отрицательно заряженная поверхность отталкивает лейкоциты и тромбоциты
при повреждении (если эндотелий оголен). В противном случае этот процесс
может привести к адгезии, миграции и активации тромбоцитов.
Гибель миокарда происходит при снижении локального кровотока ниже
20% от уровня покоя. Если имеется постоянное умеренное снижение
коронарного кровотока, локальная сократительная способность миокарда
уменьшается, но при этом биохимические процессы не нарушаются. Такое
развитие событий может привести к хроническому состоянию пониженной
сократимости миокарда, известному как его гибернация ("спячка").
325
Гибернация миокарда связана со снижением амплитуды колебаний
https://t.me/medicina_free
внутриклеточной концентрации кальция, участвующего в сокращении
кардиомиоцитов. В нормальных условиях кальций депонируется в цитозоле и
его запасы истощаются при гибернации миокарда. При реперфузии
бездействующий миокард способен быстро восстановить утраченные
свойства. Принципиальное различие между "спящим" и "оглушенным"
миокардом заключается в степени снижения коронарного кровотока, которая
во втором случае выше. Оглушение миокарда обычно проходит в течение 1-2
недель: за это время восстанавливаются сократительные белки. Обратное
развитие возможно, если реперфузия произошла до возникновения
необратимого повреждения.
Реперфузионным называется повреждение клеток, возникающее вместо
немедленного их восстановления после реперфузии. При повреждении
эндотелия вероятна активация лейкоцитов и тромбоцитов. При
высвобождении свободных кислородных радикалов возможно повреждение
внутриклеточных органелл. Происходит также накопление внутриклеточного
кальция, особенно внутри митохондрий, и образование нерастворимых
кристаллов.
Адаптивные механизмы запускаются кратковременными (6-7 мин)
окклюзиями КА, что в дальнейшем значительно снижает возможные
отрицательные последствия длительной коронарной окклюзии.
Максимальная величина стеноза КА, позволяющая поддерживать
коронарный кровоток при нагрузке, составляет 75%, а при окклюзии более
90% коронарный кровоток может быть недостаточным даже в состоянии
покоя.
Причинами острой окклюзии КА могут служить вазоспазм, разрыв
атеросклеротической бляшки или кровоизлияние в нее, агрегация
тромбоцитов, тромбоз, эмболия и сочетание этих факторов.
Основными причинами сердечной недостаточности у пациентов,
осложняющей течение ИБС, являются постинфарктный кардиосклероз,
гибернация или ишемия миокарда. Дисфункция миокарда левого желудочка
при ИБС определяется как ишемическая кардиомиопатия. Небольшие зоны
нарушения сократительной способности миокарда у больных ИБС не
вызывают существенного снижения общей систолической функции ЛЖ и
хорошо компенсируются сохраняющимися резервами преднагрузки. Этого
вполне достаточно для поддержания нормального уровня сердечного
выброса без сопутствующего увеличения массы миокарда. Компенсаторные
механизмы развития левожелудочковой недостаточности могут быть
кардиальными (механизм Франка-Старлинга, гипертрофия миокарда) и
экстракардиальными (симпатоадреналовая система). Возрастанию
сократительных свойств миокарда способствует увеличение заполнения
326
сердца притоком венозной крови или уменьшение ее выброса в
https://t.me/medicina_free
магистральные сосуды. Уменьшение проявлений сердечной недостаточности
невозможно, если она обусловлена рубцовыми изменениями в результате
ИМ, тогда как у пациентов с гибернирующим миокардом после
реваскуляризации возможно улучшение состояния.
Следовательно, гибернация миокарда - это процесс, в результате
которого жизнеспособный миокард утрачивает способность к активным
сокращениям. Бездействие миокарда возникает вследствие ограничения
притока крови (при стенозе или окклюзии венечной артерии) и считается
своеобразным защитным механизмом, позволяющим кардиомиоцитам
приостанавливать сократительную активность, чтобы сохранить питательные
вещества для поддержания гомеостаза клетки. Таким образом, "спящий"
миокард остается жизнеспособным, и при возобновлении нормального
кровотока его сократительная активность восстанавливается.
Оглушение миокарда происходит, если определенное время сохранялась
ишемия, а затем кровоток возобновился (благодаря тромболизису,
ангиопластике или коронарному шунтированию). Несмотря на
восстановление кровотока, функция миокарда в течение некоторого времени
остается нарушенной. В этот период больной может нуждаться в инотропной
терапии или в поддержке кровообращения в той или иной форме (например,
внутриаортальной баллонной контрпульсацией).
Для обнаружения гибернирующего миокарда используются
специальные методы диагностики:
- отсроченное сканирование с таллием (таллий, являющийся аналогом
калия, селективно захватывается жизнеспособными кардиомиоцитами. В
результате слабого кровоснабжения гибернированных участков миокарда
первичное сканирование может не выявить захвата таллия пораженными
клетками, однако с некоторым опозданием таллий доставляется к клеткам в
количестве, достаточном для его активного поглощения);
- стресс-эхокардиография с добутамином (внутривенное дозированное
введение добутамина приводит к возобновлению сокращений
гибернированного миокарда, которые видны на эхокардиограмме);
- позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) (в качестве индикатора
захвата глюкозы миокардом используется меченая фтордезоксиглюкоза, при
этом ишемизированный гибернированный миокард активно её поглощает и
высвечивается.
Наилучшими диагностическими возможностями обладает
эхокардиография с добутамином и ПЭТ (точность - около 80%), при
сцинтиграфии с таллием вероятность постановки верного диагноза
составляет примерно 70%.
327
В настоящее время в кардиохирургической практике для диагностики
https://t.me/medicina_free
метаболических процессов в миокарде у пациентов, страдающих разными
формами ИБС, широко применяется перфузионная сцинтиграфия миокарда
(ПСГМ). Этот метод диагностики используется в следующих случаях: для
диагностики ИБС у больных с недостоверными и сомнительными
результатами нагрузочных проб; определения причины загрудинных болей у
пациентов, которые не могут пройти нагрузочные пробы; определения
основного повреждения при установленном диагнозе многососудистого
атеросклеротического поражения КА; определения оценки
жизнеспособности миокарда; последующего наблюдения за пациентами
после ангиопластики коронарных артерий или коронарного шунтирования.
ПСГМ как метод диагностики метаболических расстройств в
измененном миокарде позволяет выявить у пациентов ИБС признаки,
служащие предикторами высокого риска осложнений: обширные зоны
ишемизированного миокарда; поглощение контрастного вещества при
выполнении нагрузки; преходящую дилатацию ЛЖ на этапе выполнения
нагрузки; визуализацию правого желудочка.
ПСГМ в некоторых случаях может заменить коронарографию при
обследовании пациентов старше 60 лет с неосложненным ИМ и перенесших
тромболизис. Отрицательные результаты с дипиридамолом на 5-е сутки
после ишемического эпизода и хорошая переносимость максимальной
нагрузки при нагрузочной пробе через 4 недели указывают на малую
вероятность последующих ишемических эпизодов.
Для проведения перфузионной сцинтиграфии миокарда используются
технеций-99 и таллий. Технеций-99 активно излучает фотоны, что позволяет
получить снимки отличного качества, не перераспределяется в организме и,
следовательно, для того чтобы отличить ишемию от некроза, требуется его
дополнительное введение в фазу отдыха. Эти свойства делают технеций-99
препаратом выбора для обнаружения ишемии миокарда. В отличие от таллия
он не трансформируется в клетки активно, поэтому информативность метода
при его использовании для оценки жизнеспособности миокарда существенно
ниже.
Таллий (Tl) активно доставляется к клетке с помощью Na+-, Ka+- насоса,
что позволяет использовать его для определения жизнеспособности
миокарда. Однако два других свойства скорее мешают его применению для
выявления ишемии миокарда: период полураспада таллия довольно
длительный, что ограничивает максимальную дозу препарата, а его низкая
способность излучать фотоны приводит к ослаблению сигнала.
Тип поражения миокарда может быть установлен по уровню
относительного поглощения таллия. При ишемии миокарда после первого
введения данного препарата снижение поглощения, наблюдаемое во время
328
максимальной нагрузки, в период отдыха исчезает и повторного введения
https://t.me/medicina_free
препарата не требуется.
При гибернации миокарда снижение поглощения, вызванное
нагрузками, во время отдыха восстанавливается в минимальной степени или
остается без изменений, что очень напоминает картину, которая наблюдается
при некрозе. Восстановление степени поглощения после повторного
введения таллия через 4 ч после нагрузки в сочетании с более чем 50%
поглощением в предыдущую фазу указывает на недееспособность миокарда.
Минимальное поглощение или его отсутствие свидетельствуют о некрозе.
Продолжительная ишемия миокарда приводит к изменениям на уровне
цитоплазматической мембраны, что вызывает нарушение деятельности Na+-,
K+-насоса и снижает поглощение таллия клеткой в течение первых 4 ч после
нагрузки.
В такой ситуации повторное введение препарата или повторное
исследование через 24 ч. выявляет отсроченное поглощение таллия и
подтверждает жизнеспособность миокарда.
Важным фактором, оказывающим влияние на улучшение
сократительной функции миокарда после восстановления кровотока в
коронарных артериях тем или иным способом, является площадь
жизнеспособного миокарда. Вероятно, необходима некая критическая масса
жизнеспособной ткани, вызывающая улучшение сократимости миокарда.
Доказано, что увеличение фракции выброса левого желудочка наблюдается
только у пациентов с двумя и более жизнеспособными сегментами миокарда
левого желудочка.
Это обстоятельство подтверждает, что существует линейная связь между
площадью жизнеспособного миокарда и изменением функции ЛЖ после
реваскуляризации.
К хирургическим факторам, предопределяющим успешный результат
операции коронарного шунтирования, относятся мастерство хирурга,
полнота реваскуляризации миокарда и профилактика послеоперационных
осложнений. Немаловажным является влияние степени ремоделирования ЛЖ
и дилатации полостей сердца. Выраженность этих процессов может
обусловить систолическую дисфункцию даже тех сегментов, перфузия
которых остается нормальной. Степень дилатации ЛЖ, при которой
дисфункция миокарда становится необратимой, до настоящего времени не
определена.
У пациентов с выявленной жизнеспособностью не функционирующего
миокарда после реваскуляризации наблюдается увеличение сократительной
функции. Улучшение функции левого желудочка может ассоциироваться с
улучшением прогноза жизни, уменьшением стенокардии и симптомов
сердечной недостаточности. Таким образом, у пациентов с жизнеспособным
329
миокардом операция реваскуляризации миокарда может быть альтернативой
https://t.me/medicina_free
трансплантации сердца.
Благодаря своей доступности, неинвазивности и высокой
чувствительности наибольшее распространение среди разных методов
диагностики жизнеспособности миокарда получили стресс-эхокардиография
с добутамином и перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием
201
Tl.
Методы исследования, подтверждающие функциональное улучшение
регионарной сократимости миокарда после реваскуляризации, важны для
больного и могут считаться "золотым стандартом" при определении
жизнеспособности миокарда. Такие клинические показатели, как
уменьшение полостей сердца, увеличение фракции выброса левого
желудочка, уменьшение частоты ишемических приступов и желудочковых
аритмий, также учитываются при дальнейшем наблюдении за больными.
6.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ПОКАЗАНИЯ К
ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ
Целью операции АКШ является устранение стенокардии,
предотвращение инфаркта миокарда и увеличение продолжительности жизни
пациента. Целесообразность данного вмешательства должна превышать
связанный с ним риск и учитывать уровень будущей потенциальной
активности пациента. При рассмотрении вопроса о показаниях к операции
реваскуляризации миокарда следует учитывать выраженность стенокардии,
варианты течения ИБС, степень и характер поражения коронарного русла,
состояние сократительной функции миокарда, наличие сопутствующих
заболеваний.
Основным методом диагностики ИБС, позволяющим определить
необходимость и возможность выполнения операции на коронарных
артериях, является - ангиография коронарных артерий
(коронароангиография), позволяющая выявить число пораженных
коронарных сосудов, локализацию и характер атеросклеротических
изменений в них, а катереризация левого желудочка (вентрикулография),
позволяет оценить состояние сегментарной сократимости левого желудочка
и его насосной функции.
Метод катетеризации сердца был официально разработан в 1941 г.,
американскими учеными Вернером Форссманом, Андре Фредериком
Курнаном и Дикинсоном Ричардсом, за что им в области физиологии и
медицины в 1956 г. была присуждена Нобелевская премия.
Впервые прижизненное исследование коронарных артерий у человека
было выполнено в 1945 г. S. Radner при пункционной аортографии
330
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана