Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3853_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
https://t.me/medicina_free
2. Определите характерную окраску кожи при септическом эндокардите:
а) бледность
б) желтуха
в) ограниченный цианотичный румянец
*г) цвет "кофе с молоком"
д) односторонняя гиперемия щек
3. Признаки, свидетельствующие о хрупкости капилляров при подостром
септическом эндокардите, выявляются пробами:
а) проба щипка
б) положительная проба Кончаловского-Румпеля-Лееде
в) положительная проба Битторфа-Тушинского
*г) все перечисленные
4. Характерными лабораторными тестами для септического эндокардита являются
все, кроме:
а) резкое повышение СОЭ
б) снижение числа эозинофилов
в) повышение содержания гистиоцитов
г) протеинурия, гематурия
*д) эозинофилия
5. Для септического эндокардита не характерны клинические симптомы и
синдромы:
а) субфебрильная лихорадка с нерегулярными температурными свечами
б) слабость, утомляемость, одышка
в) кровоизлияние в кожу и слизистые
г) тромбоэмболия в сосуды селезенки, почек, мозга
*д) отсутствие изменений со стороны гемограммы
6. Наиболее диагностически значимый тест для септического эндокардита:
*а) многократные посевы крови на стерильность
б) определение СОЭ
в) определение общего белка крови и его фракций
г) проведение тимоловой и формоловой проб
7. Основными этиологическими факторами аортальной недостаточности являются:
а) сифилитическое поражение аорты
б) атеросклероз аорты
в) септический эндокардит
г) ревматический эндокардит
*д) все выше перечисленное
8.Тип возбудителя, наиболее характерные для инфекционного эндокардита:
*а) бактериальный
в) вирусный
г) простейшие
241
https://t.me/medicina_free
9. Возбудитель инфекционного эндокардита наибольшего риска неблагоприятного
исхода:
*а) метициллин резистентный золотистый стафилококк
б) кишечная палочка
в) синейгнойная палочка
г) гемолитический стреатококк
10. Инфекционный эндокардит чаще возникает:
*а) у больных, имеющих поражение клапанного аппарата
б) при интактных клапанах
в) после протезирования клапана
г) после комиссуротомии
д) у больных с поражением миокарда
11. При подостром инфекционном эндокардите анемия наблюдается:
*а) у большинства больных
б) редко
в) в период выздоровления
г) в сочетании с лейкопенией
д) при нормальном СОЭ
12. При инфекционном эндокардите рекомендуется: 1. внутриартериальное введение
антибиотиков; 2. внутримышечное введение антибиотиков; 3. применение
препаратов per os; 4. внутривенное введение антибиотиков.
а) если правильны ответы 1, 2 и 3
б) если правильны ответы 1 и 3
в) если правильны ответы 2 и 4
*г) если правильный ответ 4
д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4
13. Эндокард какого клапана часто поражается при инфекционном эндокардите:
а) митрального
*б) аортального
в) трехстворчатого
г) легочной артерии
14. Основой медикаментозного лечения эндокардита является:
*а) антибактериальная терапия
б) иммуномодулирующая терапия
в) сердечные гликозиды
г) гормональная терапия
15. Поводом для подозрения на ИЭ у больного с пороком сердца или у больного
после радикальной коррекции порока сердца может быть:
а) субфебрилитет
б) петехиальная сыпь
в) носовые кровотечения
242
г) энурез
https://t.me/medicina_free
*д) появление аускультативных феноменов в сердце
16. Понятие «вторичный эндокардит» предполагает:
а) повторное заболевание ИЭ
*б) развитие ИЭ на фоне врожденных или приобретенных пороков сердца
17. При ИЭ поражение почек происходит во время фазы:
а) инфекционно-токсической
*б) иммунно-воспалительной
в) дистрофической
18. Текущий инфекционный эндокардит для хирургической коррекции порока
сердца строгим противопоказанием:
а) является
*б) не является
19. Клиническими симптомами инфекционного эндокардита являются все
перечисленные, кроме:
а) лихорадки, ознобов, усиленного потоотделения, увеличения лимфоузлов,
селезенки
*б) увеличения печени
в) образования порока сердца (чаще недостаточности аортального клапана)
г) петехий, кровоизлияний на слизистой нижних век
д) симптома Лукина - Либмана
20. Какие клинические проявления инфекционного эндокардита являются
показанием к срочной госпитализации:
а) отсутствие эффекта от амбулаторного лечения
б) наличие признаков активного процесса
в) тромбоэмболические осложнения
г) появление шума при аускультации
*д) все перечисленные
21. Существуют все перечисленные клинические варианты инфекционного
эндокардита, кроме:
а) острого
б) подострого
*в) первичного хронического
г) неактивной фазы
д) ремиссии или обострения
22. Наиболее часто встречаются все перечисленные морфологические изменения при
первичном эндокардите митрального клапана, за исключением:
а) вегетации
б) отрыва хорд
в) перфорации
г) разрыва створок
243
*д) стенозирования
https://t.me/medicina_free
23. При инфекционном эндокардите в активной стадии наиболее характерным
является:
а) гепатомегалия
б) спленомегалия
в) обильное ночное пототделение и ознобы
г) судороги
*д) верно б и в
24. При инфекционном эндокардите в активной фазе показаниями к операции
являются:
а) некупируемая инфекция, бактериемия
б) прогрессирующая сердечная недостаточность
в) эмболизация
г) деструкция клапанов
*д) все перечисленные
25. Наиболее предпочтительным при инфекционном эндокардите с поражением
клапанного аппарата является:
а) пластическая операция
б) замещение клапана механическим протезом
в) замещение клапана биопротезом
*г) зависит от объема поражения и возраста пациента
26. Характерными признаками протезного эндокардита являются:
а) лихорадка, лейкоцитоз
б) признаки сердечной недостаточности, артериальные эмболии
в) положительные результаты посева крови
г) спленомегалия, патологические шумы
*д) все перечисленные
27. Тромбоэмболические осложнения вызывают чаще:
а) биопротезы
*б) дисковые механические протезы
в) шаровые протезы без тканевого покрытия
г) шаровые протезы с тканевым покрытием
д) аллографты
28. При протезировании клапанов сердца риск развития тромбоэмболических
осложнений:
а) зависит от мерцательной аритмии
б) уменьшается при протромбиновом времени в терапевтическом диапазоне
в) не зависит от аортальной или митральной позиции
г) снижается, если используется биологический протез, а также по мере
удлинения сроков наблюдения
*д) верно все перечисленное
244
29. Морфологический тип поражения клапана при инфекционном эндокардите:
https://t.me/medicina_free
а) бородавчатый
*б) полипозно-язвенный
в) асептический
30. Антибиотикопрофилактика рецидива инфекционного эндокардита проводится:
а) один раз в год
б) ежемесячно
*в) при возможности бактериемии
31. При лечении эентерококкового инфекционного эндокардита целесообразно
применение:
а) пенициллинов
*б) аминогликозидов
в) комбинации пенициллинов и аминогликозидов
32. Наиболее частая причина смерти при инфекционном эндокардите:
а) тромбоэмболия церебральных артерий
*б) сердечная недостаточность
в) почечная недостаточность
г) разрыв селезенки
д) тромбоэмболия легочной артерии
е) тромбоэмболия мезентериальных артерий
32. Как часто этиологическим фактором развития инфекционного эндокардита
является стафилококк?
а) 70-80% случаев
б) 80-90% случаев
в) 50-60% случаев
*г) 30-40% случаев
д) 10-20% случаев
33.Частый фактор, предрасполагающий к развитию инфекционного эндокардита:
*а) врожденные или приобретенные изменения клапанов сердца
б) операции на сердце и сосудах
в) мужской пол
г) молодой возраст
д) свинцовая интоксикация
34. Частый фактор, способствующий развитию инфекционного эндокардита:
а) нарушение кальциевого обмена
б) изменения в свертывающей системе крови
в) изменения гликемического профиля
*г) нарушение местного иммунитета
д) нарушение калиевого обмена
35. Частый источник инфекции и бактериемии при инфекционном эндокардите:
а) острое респираторное заболевание
245
*б) операция в полости рта
https://t.me/medicina_free
в) операции и инструментальные исследования мочеполовых органов
г) малые кожные инфекции
д) дизентерия
36. Оседание возбудителя на клапанах сердца приводит к формированию:
а) недостаточности кровообращения
б) тромбоэмболическим осложнениям
в) формированию порока сердца
*г) ко всему перечисленному
37. Патогномоничный признак синдрома воспалительных изменений и септицемии:
а) озноб
б) лихорадка
*в) геморрагиеческие высыпания
г) увеличение СОЭ
д) гипергликемия
38. Факторы, способствующие развитию бактериального (инфекционного)
эндокардита:
а) поражение клапанного аппарата
б) убыстрение локального кровотока, турбулентные явления
в) пристеночное тромбообразование
г) изменение местных иммунных свойств эндотелия
*д) верно все
39. Симптомы, характерные для инфаркта почек при инфекционном эндокардите:
*а) гематурия
б) преходящая азотемия
г) боль в поясничной области
г) дизурия
40. Иммунокомплексные поражения, возможные при инфекционном эндокардите:
*а) гломерулонефрит
б) миокардит
в) васкулит
г) гепатит
41. Биохимические изменения в крови при инфекционном эндокардите:
*а) диспротеинемия со сдвигом в сторону гипергаммаглобулинемии
б) положительные белковые осадочные пробы
в) гипокомплементемия
42. Какой метод инструментального обследования пригоден также для
интроперационного мониторинга состояния клапанного аппарата сердца:
а) рентгеноскопия
б) трансторакальная эхокардиография
*в) чреспищеводная эхокардиография
246
г) коронарография
https://t.me/medicina_free
43. Какой из указанных методов исследования является «золотым стандартом» в
диагностике протезного инфекционного эндокардита:
а) компьютерная томография
б) трансторакальная эхокардиография
*в) чреспищеводная эхокардиография
г) магнитно-резонансная томография
44. Что из перечисленного относится к малым критерия инфекционного эндокардита
Дюка:
а) выявление типичных для инфекционного эндокардита возбудителей,
полученных при бактериологическом исследовании крови в двух разных
пробах
б) Эхо-КГ признаки: вегетации, появление регургитации на клапанах сердца
*в) поражения сосудов: эмболии, геморрагии
45. Какова минимальная длительность приема антагонистов витамина К после
биопротезирования митрального клапана:
а) 2 месяца
*б) 3 месяца
в) 6 месяцев
г) 12 месяцев
45. Какова рекомендуемая длительность приема антагонистов витамина К после
биопротезирования аортального клапана:
а) 2 месяца
*б) 3 месяца
в) 6 месяцев
г) 12 месяцев
46. Какова рекомендуемая длительность приема антагонистов витамина К после
протезирования аортального клапана механическим протезом:
а) 2 месяца
*б) 3 месяца
в) 12 месяцев
г) пожизненно
47. Основными задачами операции при инфекционном эндокардит являются все,
кроме:
а) санация камер сердца.
б) коррекция нарушений внутрисердечной гемодинамики
*в) шунтирование сосудов
48. К информативным методам кардиовизуализации при инфекционном эндокардите
являются все, кроме:
а) эхокардиграфия
*б) рентгеноскопия
247
в) сцинтиграфия с меченными лейкоцитами
https://t.me/medicina_free
49. Что из перечисленного относится к большим критерия инфекционного ИЭ Дюка:
*а) выявление типичных для инфекционного эндокардита возбудителей,
полученных при бактериологическом исследовании крови в двух разных
пробах
б) поражения сосудов: эмболии, геморрагии
в) предшествующие изменениям створок клапанов, внутривенное введение
препаратов
г) лихорадка более 38 °С
50. Для какой категории лиц наиболее характер инфекционный эндокардит правых
камер сердца:
а) лиц, злоупотребляющих алкоголем
б) лиц, страдающих ревматизмом
*в) лиц, употребляющих наркотики внутривенно.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ
1. Госпитальная хирургия. Учебник для медицинских вузов. В 2-х томах. Том 1. /
Под ред.: Котива Б. Н., Бисенкова Л. Н. - СПб: СпецЛит. - 2016.
2. Хирургическая анатомия сердца по Уилкоксу / Андерсон Р. Г., Спайсер Д. Е.,
Хлавачек Э. М., Кук Э. К., Бейкер К. Л.; Пер. с англ.; Под ред. Г. Э. Фальковского,
С. П. Глянцева, Ю. С. Глянцевой. - М: Изд.: Логосфера. - 2015.
3. Кардиохирургия. Справочник. / под ред. Островского Ю. П. - М. Медицинская
литература. - 2014.
4. Кардиохирургия. Техника выполнения операций: пер. с англ. / Доути Д. Б., Доути
Д. Р. / под ред. Р. С. Акчурина. - М: Изд.: МЕДпресс-информ. - 2014.
5. Руководство по кардиоанестезиологии и интенсивной терапии. 2-е изд., доп. и
перераб. / под ред. А. А. Бунятяна, Н. А. Трековой, А. А. Еременко. - М: МИА. - 2015.
6. Лечение пациентов кардиохирургического профиля. Современные хирургические
возможности. Разд.2. «Хирургическое лечение сердечной недостаточности,
обусловленной наличием пороков сердца». Шихвердиев Н. Н., Хубулава Г. Г.,
Марченко С. П. - СПб. - 2011.
7. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов / под
ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса; пер. с англ. под
ред. Е. В. Шляхто. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2011.
8. Клинические рекомендации по ведению, диагностике и лечению клапанных
пороков сердца. - М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2009.
9. Диагностика и лечение осложнений у больных с искусственными клапанами
сердца. Шихвердиев Н. Н., Хубулава Г. Г., Марченко С. П. - СПб. - 2006.
10. Элиминация стернальной инфекции в кардиохирургии: Методические
рекомендации / Хубулава Г. Г., Марченко С. П., Наумов А. Б. и др. - СПб: ООО
«Б. Браун Медикал». - 2012.
248
• Глава 5. ОПУХОЛИ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА.
https://t.me/medicina_free
КИСТЫ ПЕРИКАРДА. ПЕРИКАРДИТЫ
Доля онкологических заболеваний, приходящаяся на сердечнососудистую систему, составляет от 0,1% до 6%.
Опухоли сердца - редкие заболевания с полиморфной клинической
картиной. Первое упоминание об опухоли сердца относится к 1559 г., когда
M. R. Columbus при патологоанатомическом исследовании обнаружил
новообразование в левом желудочке. Частота выявления первичных и
вторичных новообразований сердца составляет до 0,1 идо 6%
соответственно. Редкое развитие опухолей сердца объясняется
особенностями метаболизма миокарда, кровотоком внутри сердца и
ограниченностью лимфооттока. Кроме того, в ответ на повреждение в
сердце происходят дегенеративные, а не регенеративные изменения.
5.1. ТЕОРИИ ОНКОГЕНЕЗА И ФАКТОРЫ РИСКА
Сегодня существуют несколько теорий онкогенеза – наследственная,
химическая, вирусная, но к сожалению, ни одна из них не считается
общепринятой. Все теории отражают лишь различные стороны одного
процесса – повреждения генома клетки. Доказано, что во всех клетках
человеческого организма в структуре ДНК содержаться протоонкогены,
которые при определенных условиях переходят в активную форму –
онкогены.
Процесс онкогенеза протекает в несколько стадий – инициация,
промоция, деление измененной клетки, рост опухоли.
При инициации происходит процесс повреждения генома человека, что
приводит к мутации и хромосомной перестройке, таким образом клетка
становится предрасположенной к трансформации. Период протекает
скрытно, выявить такие перестройки на данном этапе невозможно. Однако,
такая клетка может погибнуть, что предотвратит опухолевый рост. На этапе
промоции клетка приобретает фенотип, который соответствует
измененному генотипу. Этот этап также считается обратимым, так как для
устойчивости трансформированного фенотипа необходимо длительное
воздействие канцерогенов.
В случае устойчивости трансформированного фенотипа наступает
следующий этап – это деление трансформированной клетки, т.е. наступает
период роста опухоли, который почти сразу носит автономный характер.
Следующий этап - закрепление нарушенного генотипа в дочерних
клетках - клонирование. Затем начинает формироваться колония
трансформированных клеток. Появившаяся колония опухолевых клеток
249
своими размерами еще не превышает образования диаметром 1-2 мм. В
https://t.me/medicina_free
таком виде эта колония может существовать неопределенное время. Его
продолжительность напрямую зависит от степени утраты механизмов
апоптоза и степени иммунного ответа. Значительная роль на этом этапе
принадлежит ангиогенезу, что обеспечивает поступление питательных
веществ к месту развития опухоли. Этот процесс зависит от выработки
соответствующего фактора роста эндотелия сосудов. Выработка ферментов,
называемых металлопротеиназами, разрушает межклеточное вещество. На
этом месте происходят рост сосудов и усиленное размножение измененных
клеток, наступает собственно фаза опухолевого роста. Колония опухолевых
клеток получает условия для дальнейшего роста и распространения и выхода
из первичного очага. Накопление массы опухоли происходит не только за
счет интенсивного размножения клеток, но и за счет более длительного срока
жизни, а также за счет усиленного обеспечения опухоли пластическими
средствами, что происходит за счет процессов неоангиогенеза.
На этой стадии онкогенеза характер деления клеток отличается от всех
физиологически обусловленных видов размножения. Онкоген кодирует
матричную РНК, и начинается синтез какого-либо гормона, специфического
белка, например эпидермального фактора роста. Одновременно на
поверхности клетки появляется избыточное количество рецепторов к этому
белку. Таким образом, происходит стимуляция клеткой собственного
деления, однако до конца механизмы переключения с программы апоптоза на
другую программу остаются не ясными.
Рецепторы принимают сигнал синтезированного белка, далее этот
сигнал передается в ядро клетки и достигает того же онкогена. Последний
нарушает процессы естественной регуляции количества вырабатываемого
белка и вместо ограничения его синтезирования возникает замкнутый круг
избыточной продукции, который принято называть апокринной стимуляцией
клетки. На определенном этапе эффект апокринной стимуляции одной
клетки из-за постоянной выработки стимулирующих ростовых факторов
преобразуется в паракринную стимуляцию соседних клеток. Вначале
увеличивается количество рецепторов на их поверхности, затем сигнал
передается в ядро клетки, стимулируя там гены, ответственные за выработку
тех же факторов. Происходит нарушение репарации ДНК, дифференцировки
и апоптоза клеток, что и приводит на поздних стадиях канцерогенеза к
развитию предрака и рака.
Меняются биохимические свойства клеток, утративших нормальную
дифференцировку. Биохимическая анаплазия опухолей выражается рядом
особенностей обмена, отличающих их от нормальных тканей. Ткань опухоли
богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой
ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными,
250
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана