Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3853_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
40. Показанием к хирургической коррекции дефекта межжелудочковой перегородки
https://t.me/medicina_free
у ребенка до одного года является:
а) большой сброс крови через дефект
б) нарастающая легочная гипертензия
в) недостаточность кровообращения
г) частые респираторные заболевания
д) гипотрофия
*е) все перечисленное
41. Доступ к перимембранозному субтрикуспидальному дефекту межжелудочковой
перегородки с высокой легочной гипертензией предпочтителен через:
а) правый желудочек
*б) правое предсердие
в) ствол легочной артерии
г) левый желудочек
д) аорту
42. Нарушение развития первичной предсердной перегородки приводит к развитию:
а) вторичного центрального дефекта межпредсердной перегородки
б) нижнезаднего дефекта
*в) первичного дефекта
г) высокого дефекта межпредсердной перегородки
43. Расщепление створок атриовентрикулярных клапанов характерно для:
а) высокорасположенного дефекта межпредсердной перегородки
б) вторичного дефекта межпредсердной перегородки
*в) первичного дефекта межпредсердной перегородки
г) нижнезаднего дефекта межпредсердной перегородки
44. Наиболее часто аномальный дренаж легочных вен сопровождает:
а) первичный ДМПП
б) центральный ДМПП
*в) высокий ДМПП
г) нижнезадний ДМПП
д) общее предсердие
45. Одним из критериев противопоказания для закрытия дефекта межжелудочковой
перегородки являются следующие изменения ЭКГ:
а) нормальное положение электрической оси сердца с диастолической
перегрузкой левого желудочка
б) отклонение электрической оси сердца влево
в) нормальное положение электрической оси сердца с перегрузкой обоих
желудочков
*г) отклонение электрической оси сердца вправо с систолической перегрузкой
правого желудочка
д) отклонение электрической оси сердца вправо с систолической перегрузкой
правого и диастолической перегрузкой левого желудочков
151
46. Улучшение общего состояния больного с дефектом межжелудочковой
https://t.me/medicina_free
перегородки может происходить вследствие:
а) уменьшения размеров дефекта или его закрытия
б) развития высокой легочной гипертензии
в) формирования стеноза устья легочной артерии
*г) всего перечисленного
47. Из дефектов межжелудочковой перегородки чаще всего самопроизвольно
закрываются:
*а) небольшие мышечные дефекты
б) перимембранозные субтрикуспидальные
в) подаортальные дефекты
г) подлегочные дефекты
д) ни один из перечисленных
48. При синдроме Эйзенменгера, в случае дефекта межжелудочковой перегородки,
имеются следующие признаки:
а) расщепление второго тона на основании сердца
б) акцент второго тона
в) грубый и продолжительный систолический шум и мезодиастолический шум
на верхушке сердца
г) диастолический шум на легочной артерии
*д) верно б и г
49. Чреспредсердный доступ при закрытии дефекта межжелудочковой перегородки
предпочтителен при расположениях дефектов в:
а) мышечной (приточной) части перегородки
б) подаортальной части перегородки
*в) перимембранозной субтрикуспидальной части перегородки
г) мышечной отточной части перегородки
д) ни одной из них
50. При частичном открытом атриовентрикулярном канале легочный кровоток:
а) обеднен
б) нормальный
*в) усилен по артериальному типу
г) имеются признаки высокой легочной гипертензии
д) представлен расширенными коллатеральными сосудами
1. Госпитальная хирургия. Учебник для медицинских вузов. В 2-х томах. Том 1. /
Под ред.: Котива Б. Н., Бисенкова Л. Н. - СПб: СпецЛит. - 2016.
2. Кардиохирургия. Справочник. / под ред. Островского Ю. П. - М. Медицинская
литература. - 2014.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ
152
3. Клинические рекомендации по ведению детей с врожденными пороками сердца /.
https://t.me/medicina_free
Под ред. Л. А. Бокерия. М: НЦССХ им. А. Н. Бакулева; 2014.
4. Кардиохирургия. Техника выполнения операций: пер. с англ. / Доути Д. Б., Доути
Д. Р. / Под ред. Р. С. Акчурина. - М: Изд.: МЕДпресс-информ. - 2014.
5. Болезни сердца по Браунвальду: руководство по сердечно-сосудистой медицине /
под ред. П. Либби и др.; пер. с англ., под общ. ред. Р. Г. Оганова. В 4-х т. Том 2:
главы 21-37. - М: Логосфера. - 2012.
6. Лечение пациентов кардиохирургического профиля. Современные хирургические
возможности. Разд.2. «Хирургическое лечение сердечной недостаточности,
обусловленной наличием пороков сердца». Шихвердиев Н. Н., Хубулава Г. Г.,
Марченко С. П. - СПб. - 2011.
7. Практическое руководство по сердечно-сосудистой хирургии / Под ред. Л. А.
Бокерия. - Екатеринбург. - 2010.
8. Клинические рекомендации по ведению взрослых пациентов с врожденными
пороками сердца. - М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2010.
9. Хирургическое лечение ВПС методом гемодинамической коррекции. Подзолков
В. П., Чиаурели М. Р. и др. - М: Изд. НЦССХ им. А. Н. Бакулева. - 2009.
10. Хирургия сердца: Руководство / Под ред. Островского Ю. П. - М.: Медлит. - 2007.
11. Секреты кардиохирургии / Солтоски П. Р., Караманукян Х. Л., Салерно Т. А. Пер.
с англ.; под общ. ред. Р. С. Акчурина, В. Н. Хирманова. - М.: МЕДпресс-информ. - 2005.
12. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание / Под ред. Беленкова
Ю. Н., Оганова Р. Г. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2012.
13. Секреты кардиохирургии / Солтоски П. Р., Караманукян Х. Л., Салерно Т. А. Пер.
с англ.; под общ. ред. Р. С. Акчурина, В. Н. Хирманова. - М.: МЕДпресс-информ. - 2005.
14. Гемодинамика и хирургическое лечение врожденных пороков сердца.
Методическое пособие для слушателей / Пятириченко И. А. - СПб: ВМедА. - 2004.
15. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Изд. 2-е, доп. В 2-х т. Т.1. / Под ред. Л.
А. Бокерия. - М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева. - 2001.
16. Руководство по кардиоанестезиологии и интенсивной терапии. 2-е изд., доп. и
перераб. / Под ред. А. А. Бунятяна, Н. А. Трековой, А. А. Еременко. - М: МИА. - 2015.
153
• Глава 3. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
https://t.me/medicina_free
(ППС)
Стремительное развитие кардиохирургии, постоянно включает в свой
арсенал последние достижения науки и техники, порой опережает самые
смелые прогнозы медицинской общественности. Большинство достижений,
как правило, сопряжено с внедрением новых технологий, методов
математического моделирования, широким обменом информации между
ведущими кардиохирургическими клиниками страны и мира. Все эти
тенденции в полной мере отражены в хирургии приобретенных пороков
сердца.
3.1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА, ГЕМОДИНАМИКИ,
ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ППС
Этиопатогенез ППС
Приобретенные пороки сердца встречаются у 0,5-1,4% населения. На
аутопсии их находят у 5-10% умерших.
Наиболее частыми причинами возникновения ППС являются ревматизм,
инфекционный эндокардит и атеросклероз. К формированию ППС
могутприводить также ишемическая болезнь сердца, травмы, опухоли
сердца, сифилис, бруцеллез и т.д.
При ревматизме, как правило, вследствие вялотекущего кардита
происходят изменения в структуре соединительной ткани, которые приводят
к развитию фиброза клапанов. Створки их утолщаются, деформируются,
обезображиваются рубцами. Изменения, возникающие в результате этих
процессов, приводят, с одной стороны, к стенозированию отверстий клапанов
сердца за счет развития рубцово-спаечного процесса в области комиссур, а с
другой стороны, - к появлению регургитации за счет неполного смыкания
деформированных створок, укорочения или разрыва сухожильных хорд.
Второе место среди причин ППС твердо принадлежит инфекционному
эндокардиту (ИЭ). Последний может быть первичным и вторичным.
Первичный ИЭ возникает на ранее неизмененных клапанах, а вторичный
является следствием развития инфекции на уже пораженных (обычно
ревматизмом) внутрисердечных структурах. В патогенезе ИЭ (независимо от
его формы) всегда присутствуют три необходимых компонента: травма
эндокарда, проникновение микроорганизмов в кровеносное русло и
снижение резистентности организма к инфекции.
Травматизация эндокарда возможна:за счет механического повреждения
(интраоперационно, при катетеризации центральных вен и камер сердца, при
154
ранениях сердца и т.п.);за счет воздействия струи регургитации и
https://t.me/medicina_free
турбулентных токов крови при наличии предсуществующего порока
сердца;вследствие иммунокомплексного повреждения эндокарда.
Есть еще один вариант травматизации эндокарда, как правило,
характерный для правых камер сердца, -частые внутривенные инъекции.
Оказывается, струйное введение любых лекарственных препаратов и даже
стерильного физиологического раствора всегда сопровождается появлением
в крови большого количества мельчайшихпузырьков воздуха, которые
бомбардируют поверхность эндокарда, вызывая микротравму, в первую
очередь, трикуспидального клапана, расположенного непосредственно на
пути тока крови из верхней полой вены. Это хорошо видно при
ультразвуковом исследовании правого предсердия:во время струйного
введения раствора на экране дисплея моментально появляется "помутнение"
из-за отражения ультразвуковых волн от поверхности пузырьков. При
наличии межпредсердного сообщения (открытое овальное окно встречается у
20-25% практически здоровых людей) это "помутнение" распространяетсяи
на левое предсердие. При злоупотреблении внутривенными инъекциями
препаратов вследствие такой хроническоймикротравматизации создаются
предпосылки для присоединения инфекции и возникновения инфекционного
эндокардита правых камер или одновременного поражения митральногои
трикуспидального клапанов. Этот механизм объясняет хорошо известный
факт преимущественного поражения трикуспидального клапана у
наркоманов, предпочитающих внутривенный путь введения препаратов,
тогда как во всех других случаях поражаются в первую очередь
испытывающие большую функциональную нагрузку митральный и
аортальный клапаны.
При наличии деструкции эндокарда любого генезавозникновение ИЭ
можно считать делом времени, так как с транзиторными бактериемиями
человек встречается постоянно. Даже при чистке зубов забор крови для
бактериологических посевов дает до 22% положительных гемокультур, не
говоря уже о различных инвазивных процедурах.
Таким образом формулой, определяющей развитие инфекционного
эндокардита, является: (травма эндокарда+бактериемия+ослабление
резистентности организма). В каждом конкретном случае значимость этих
компонентов различна, но общий смысл формулы остается постоянным.
Снижение резистентности к инфекции может быть явным и носить
общий характер (клинически выраженный первичный или вторичный
иммунодефицит,снижение иммунологических показателей по данным
лабораторных исследований и т.д.). Но снижение толерантности к инфекции
может носить и специфический характерв форме иммунологической
ареактивности к данному конкретному виду микроорганизмов, который
155
нередко будучи вначале по своей природе сапрофитным, затем приобретает
https://t.me/medicina_free
характер патогенного.
Пороки сердца атеросклеротического генеза более свойственны для
аортального клапана. Встречаются они, как правило, у людей старше 50лет с
другими проявлениями общего атеросклероза. При этом атероматозные
массы откладываются в стенке устья аорты ив основании створок
аортального клапана, приводя к стенозу аортального отверстия, а за счет
деформации и подворота створок - нередко и к аортальной недостаточности.
Пороки сердца, вызванные травмой, как правило, представляют собой
травматическую недостаточность того или иного клапана за счет перфорации
или разрыва разрыва его створок или отрыва хорд. Возможно и
формирование дефектов перегородок вследствие их повреждения ранящим
снарядом.
При опухолях сердца наоборот преобладает клиника стеноза того или
иного отверстия за счет обтурации его опухолевыми массами.
Сифилитический порок, являясь поздним проявлением сифилиса,
встречается в настоящее время редко, так как в большинстве случаев эти
больные успешно лечатся от основного заболевания до формирования
порока. Если же все-таки заболевание доходит до поздних стадий, то, как
правило, вследствие сифилитического аортита формируется недостаточность
клапанов аорты.
При ишемической болезни сердца возможно вовлечение в зону инфаркта
папиллярных мышц с последующим пролапсом створок
атриовентрикулярных клапанов или формирование аневризмы
межжелудочковой перегородки с ее разрывом и переходом в ДМЖП.
Диагностика ППС
Диагностика ППС относительно проста и не требует использования
инвазивных методик и сложной зондировальнойаппаратуры, как при
врожденных пороках. Основная информация, необходимая для постановки
диагноза может быть получена путем сбора жалоб, анамнеза и при
объективном осмотре больного.
Для большинства ППС характерны одышка, сердцебиения, увеличение
печени, пастозность и отеки на нижних конечностях, влажные хрипы в
легких. В поздних стадиях возможны асцит и анасарка. Часто встречаются
нарушения ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия), возможно
появление болей в сердце.
В анамнезе, как правило, есть указания на перенесенные ревмоатаки,
номожет быть и полное отсутствие какого-либо упоминания о ревматизме.
Большинство больных длительное время наблюдается у кардиоревматолога,
156
постоянно принимает сердечные гликозиды, диуретики и другие препараты,
https://t.me/medicina_free
неоднократно лечилось в стационарах.
Ключевым моментомвсегодиагностического процесса является
аускультация. По наличию и характеру шумов в сердце в большинстве
случаевможно судить о форме порока и степени его выраженности.
Для уточнения диагноза используются рентгенография грудной клетки,
ЭКГи эхокардиография. Рентгенограммы, выполненные в прямой и левой
боковой проекциях,позволяютопределить конфигурацию сердца, которая
зависит от гипертрофии и дилатации различных его отделов, и т.о.
дополняют представления о форме и выраженности порока.
Электрокардиографически уточняется характер нарушений сердечного
ритма, степень гипертрофии тех или иных отделов, диагностируется наличие
коронарной недостаточности.
Ключевым (после объективного осмотра!) диагностическим
исследованием при ППС является эхокардиография. Этот метод позволяет
визуализировать внутрисердечные структуры, оценить степень стеноза
отверстий как непосредственным измерением, так и по величинеускорения
скорости кровотока через суженное отверстие. Кроме того, ультразвуковое
исследование сердца позволяет выявлять наличие фиброза и кальциноза
клапанов, отрыв хорд папиллярных мышц, тромбоз левого предсердия,
абсцессы сердца, вегетации на створках клапанов в случаях инфекционного
эндокардита. При помощи допплерографии можно определять направление
и величину струи регургитации.
Таким образом диагностика ППС основывается на данных физикального
исследования, рентгенографии сердца, ЭКГ и эхокардиографии.
Лабораторная диагностика необходима для оценки степени активности
инфекционного или же ревматического процесса, выявления анемии,
нарушений свертываемости крови и функции других внутренних органов.
Учитывая предстоящее оперативное вмешательство, обязательно
определение группы крови.
Хирургическое лечение ППС
Все операции, предпринимаемые по поводу ППС, можно разделить на
"открытые" и "закрытые". К "закрытым" относят те из них, при которых
коррекция порока производится на работающем сердце "вслепую", под
контролем осязания хирурга, без остановки кровообращения и подключения
аппарата искусственного кровообращения (АИК). Чаще всего это - закрытая
митральная комиссуротомия (ЗМКТ).
"Открытые" операции подразумевают остановку кровообращения и
коррекцию имеющихся нарушений внутрисердечной гемодинамик и
157
подконтролем зрения в условиях либо искусственной гипотермии, либо
https://t.me/medicina_free
экстракорпорального кровообращения (ЭКК). Эти операции требуют особой
подготовки и оборудования. Выполняются они в условиях тотальной
гепаринизации. Для подключения АИКа и проведения ЭКК через правое
предсердие канюлируются полые вены. Вся кровь, поступающая из большого
круга кровообращения, минуя малый круг, т.о. забирается в оксигенатор
аппарата, где насыщается кислородом и затем нагнетается специальным
роликовым насосом (выполняющим функцию левого желудочка) в
восходящую аорту или в бедренную артерию. При этом на аорту
проксимальнее канюли накладывается зажим, а сократительная деятельность
сердца останавливается перфузией через коронарные артерии ледяного
кардиоплегического раствора. Так называемая холодовая кардиоплегия
повторяется каждые 20 мин., что обеспечивает защиту миокарда на время,
необходимое и достаточное для радикальной коррекции порока.
Заканчивается этот этап обязательно комплексом мероприятий по
профилактике воздушной эмболии, после чего зажим с аортыснимается,и
сердечная деятельность восстанавливаетсялибо самостоятельно, либо с
помощью разряда дефибриллятора.
Иногда для остановки сердечной деятельности пользуются не холодовой
кардиоплегией, а фибрилляцией. При этом сохраняется коронарный
кровоток, что не требует охлаждения сердца. Этот метод хорош в тех
случаях, когда время выполнения основного этапа непродолжительное, т.к.
морфологическим проявлением фибрилляции является фрагментация
мышечных волокон кардиомиоцитов.
Операции, производимые по поводу ИЭ, требуют не только коррекции
нарушений внутрисердечной гемодинамики, но и санации камер сердца.
Последняя осуществляется механическим удалением, повозможности, всех
инфицированных тканей и детрита, обработкой зон поражения растворами
спирта, йода или даже первомура, а также высокочастотным ультразвуком.
3.2.ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ВИДЫ ППС
3.2.1. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Митральный стеноз – это сужение левогоатриовентрикулярного
отверстия вследствие срастания между собой створок клапана, подклапанных
структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца, приводящее к
затруднению прохождения тока крови из левого предсердия, что неминуемо
сопровождается уменьшением ударного объёма и минутного объёма
158
кровообращения. Митральный стеноз всегда сопровождается синдромом
https://t.me/medicina_free
легочной гипертензии.
Согласно патологоанатомических данных митральный клапан
поражается в 90% случаев всех ППС.Изолированный митральный стеноз
встречается в 1/3 случаев всех пороков этого клапана. На 100000 населения
имеется 50-80 больных с митральным стенозом. Порок обычно формируется
в молодом возрасте и чаще (до 80%) наблюдается у женщин.
Патофизиология порока
При митральном стенозе можно выделить несколько гемодинамических
особенностей порока:
Гипертрофия и дилатация левого предсердия. В норме площадь
левого предсердно- желудочкового отверстия составляет 4 -6 см2.
Уменьшение площади отверстия до 4 см2 и менее создает препятствие
диастолическому току крови из ЛП в ЛЖ (так называемый “первый барьер”),
которое может быть преодолено только при повышении давления в
предсердии. Например, если площадь отверстия уменьшается до 1,0–1,5 см2,
для поддержания нормального диастолического тока крови давление в левом
предсердии должно возрасти до 20–25 мм рт. ст. и выше (в норме - около 5–7
мм рт. ст.). Повышение давления в левом предсердии приводит к
формированию его гипертрофии, а затем и дилатации.
Легочная гипертензия. Вторым гемодинамическим следствием
митрального стеноза является застой крови в малом круге кровообращения и
повышение давления в легочной артерии.
Дилатация правого желудочка- это третье гемодинамическое
следствие митрального стеноза, которое развивается в результате
длительного существования легочной артериальной гипертензии и
повышенной нагрузки сопротивлением на ПЖ. При этом в правом желудочке
резко возрастает как систолическое, так и конечно-диастолическое давление.
В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается
правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле
большого круга кровообращения. Таким образом, поздние стадии
митрального стеноза характеризуются выраженным застоем крови в обоих
кругах кровообращения и легочной гипертензией.
“Фиксированный” ударный объем. Величина сердечного выброса
(МО и СИ) в покое у разных больных митральным стенозом может
существенно варьировать. В большинстве случаев умеренное сужение левого
предсердно-желудочкового отверстия сопровождается нормальным
сердечным выбросом в покое. Однако при физической нагрузке,
психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной лихорадкой и
159
другими причинами, наблюдается существенно меньший прирост УО, чем у
https://t.me/medicina_free
здоровых лиц. У больных с выраженным стенозом (наличием “первого
барьера”), особенно при значительной легочной артериальной гипертензии
(“второй барьер”), сердечный выброс оказывается сниженным уже в покое.
При физической нагрузке он увеличивается незначительно или даже падает.
Таким образом, четвертой важнейшей особенностью изменений
внутрисердечной гемодинамики у больных митральным стенозом является
неспособность сердца увеличивать УО в ответ на нагрузку. Этот феномен и
получил название - “фиксированный” УО.
Рано или поздно “фиксированный” УО приводит к снижению перфузии
периферических органов и тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки
и т.п.) и нарушению их функции.
К числу других последствий митрального стеноза относятся:
- фибрилляция и трепетание предсердий - очень частое осложнение,
которое возникает вследствие значительного перерастяжения левого
предсердия, его гипертрофии, дистрофических и склеротических изменений
в предсердии;
- образование внутрисердечных тромбов и возникновение
тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения, причем в
половине случаев — в мозговые артерии (наблюдается у 20% больных
митральным стенозом, особенно у пациентов с мерцательной аритмией);
- относительная недостаточность трехстворчатого клапана, которая
развивается при выраженной дилатации ПЖ (расширение фиброзного кольца
клапана и дисфункция папиллярных мышц);
- относительная недостаточность клапана легочной артерии,
развивающаяся при длительном и выраженном повышении давления в
легочной артерии в результате расширения ее ствола и неплотного смыкания
морфологически неизмененных створок клапана, что является причиной
обратного диастолического тока крови из легочной артерии в ПЖ,
создающего ему дополнительную объемную перегрузку.
Исторический аспект
Интересно, что идея оперативного лечения митрального стеноза
принадлежала знаменитому английскому терапевту L.Brunton (1902).
Одновременно с ним исследования в этом направлении проводились в
клинике профессора Васильева С.М. в Дерпте,эти работы, к сожалению, не
были опубликованы и приоритет остался за английским терапевтом.
О первой успешной операции при митральном стенозе сообщили Катлер
и Левин в 1923 г. У девочки 11 лет, страдавшей в течение 1 года тяжелым
митральным стенозом с прогрессирующим течением, была произведена
160
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана