Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1330 вузов, 5508 предметов.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Ростовский Государственный Медицинский Университет
Предмет:
Медицина общая
Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3853_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
15.09.2026
Размер:
12 Мб
Скачать
☆
обусловлено снижением мозгового кровотока.
https://t.me/medicina_free
Диагностика аортальной недостаточности
При физикальном исследовании отмечается видимая на глаз пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), иногда синхронное с ней подергивание головы (симптом Мюссе). К специфическим сосудистым проявлениям аортальной недостаточности можно отнести и так называемый “капиллярный пульс” – пульсирующие изменения окраски ногтевого ложа при надавливании на него. Сам термин “капиллярный” не совсем точен, т.к. этот феномен обусловлен пульсацией артериол, а не капилляров, однако он достаточно прочно вошел в клиническую практику. Довольно характерна бледность кожных покровов, зависящая от быстрого оттока крови из мелких артериол.
Пальпаторно определяется скорый и высокий пульс (pulsus celer et altus), перкуторно – расширение границ сердечной тупости влево за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка, а также увеличение ширины сосудистого пучка, обусловленное расширением восходящей аорты. Аускультативно выслушивается диастолический шум, возникающий сразу после II тона и постепенно убывающий. Шум регистрируется по левому краю грудины и хорошо проводится на верхушку сердца, т.е. как бы повторяет путь струи крови, возвращающейся из аорты в левый желудочек к верхушке последнего. Лучше всего его можно выслушать в положении лежа на спине при задержке дыхания на выдохе.
При аортальной недостаточности может выслушиваться самостоятельный мезо- или пресистолический шум над верхушкой сердца, получивший название шума Флинта. Происхождение его связывают с тем, что мощная струя регургитации из аорты, распространяющаяся в диастолу вдоль передней створки митрального клапана, прижимает последнюю и препятствует полному открытию ее, как бы стенозируя митральное отверстие. Иногда при выраженной дилатации левых камер сердца может выслушиваться систолический шум относительной митральной недостаточности, обусловленный увеличением размеров фиброзного кольца и неполным смыканием створок левого атриовентрикулярного клапана. При измерении артериального давления отмечается высокое пульсовое давление в основном за счет снижения диастолического компонента. В тяжелых случаях диастолическое давление практически не определяется, т.е. равно нулю.
Рентгенологическая картина характеризуется резким расширением границ сердца влево. Тень сердца при этом напоминает сидящую утку.
Расширена восходящая аорта с усилением пульсации ее при рентгеноскопии. Кардиоторакальный индекс (отношение суммарного
171
максимального поперечного размера тени сердца к поперечнику грудной
https://t.me/medicina_free
клетки) значительно увеличен и, как правило, превышает 0.5. Может отмечаться усиление легочного рисунка за счет венозного полнокровия.
На ЭКГ отмечаются отклонение электрической оси сердца влево и признаки диастолической перегрузки левого желудочка:
-увеличение амплитуды зубца R в V5,V6 и зубца S в V1, V2, так что
SV1+ RV5,6 >= 35 мм;
-появление высоких заостренных зубцов Т в V4-V6;
-появление увеличенного, но не уширенного зубца Q в отведениях V5-
V6.
Изменения конечной части желудочкового комплекса у больных с аортальной недостаточностью в виде снижения интервала S-T в левых грудных отведениях, I и AVL, уплощение зубца Т вплоть до появления двухфазных или отрицательных зубцов Т наблюдается только при развитии сердечной недостаточности, в отличие от аортального стеноза, при котором такие изменения возможны и в стадии компенсации порока.
При ультразвуковом исследовании сердца бросается в глаза выраженная дилатация полости левого желудочка, конечный диастолический размер которого составляет 6-8 и более сантиметров. Аортальный клапан при ревматическом пороке утолщен, деформирован. Створки его смыкаются не полностью. При инфекционном эндокардите на створках видны вегетации, как правило, подвижные и флотирующие. Такое исследование позволяет зафиксировать струю регургитации, направленную обычно вдоль передней створки митрального клапана и затрудняющую ее полное раскрытие. В ряде случаев при выраженной дилатации левого желудочка определяется также митральная регургитация (относительная митральная недостаточность) за счет растяжения фиброзного кольца митрального клапана и неполного смыкания створок последнего.
Значение фракции выброса левого желудочка, определяемое по формуле Teiholtz, обычно высокое. Снижение этого показателя до 0.5 и менее свидетельствует о наступающих дистрофических изменениях миокарда.
Лечение
Консервативное лечение аортальной недостаточности предусматривает использование артериолярных вазодилататоров, включая антагонисты кальциевых каналов типа нифедипина и гидралазина, которые снижают АД, уменьшают объем и левого желудочка и увеличивают фракцию выброса. Ангиотензин-превращающие ферменты (эналаприл и т.п.) также используются для лечения больных с аортальной недостаточностью. Если нет противопоказаний, то именно эти препараты являются средством выбора
172
для консервативного лечения.
https://t.me/medicina_free
Наиболее эффективным и на сегодняшний день, пожалуй, единственным радикальным методом лечения является хирургический (оперативный).
При выраженных аортальных пороках операция показана в III-IV функциональных классах. Прямые показания к операции – появление одного из триады симптомов –обмороки, сердечная астма, ангинозные боли. Если жалобы отсутствуют, то кардиомегалия (увеличение конечно­диастолического размера левого желудочка более 5,5 см) и выраженные признаки перегрузки левого желудочка на ЭКГ определяют показания к операции. В сомнительных случаях можно проводить катетеризацию полостей сердца (последняя противопоказана при инфекционном эндокардите и наличии вегетаций на створках клапана, ввиду опасности артериальной эмболии!). Повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке более 15 мм.рт.ст. обязывает предложить операцию.
Абсолютных противопоказаний к операции нет, если не считать случаев, когда больной страдает тяжелым сопутствующим заболеванием, угрожающим его жизни, а также терминальной стадии недостаточности кровообращения.Наиболее распространенным хирургическим вмешательством является замещение аортального клапана различными типами искусственных или биологических протезов в условиях ИК.Техника операции аналогична той, что описана в разделе, посвященном хирургическому лечению аортального стеноза. Для подхода к сердцу выполняют срединную продольную стернотомию. Этот доступ признан оптимальным как для коррекции аортального клапана, так и для многоклапанных пороков. Но в случаях инфекционного эндокардита предпочтение следует отдать правосторонней переднее-боковой торакотомии. При разрушении аортального клапана инфекционным процессом основной этап операции дополняется санацией корня аорты. Суть ее заключается в том, что после механического удаления (иссечения) инфицированных тканей створочного аппарата корень аорты обрабатывается 96 % спиртом, 2-5% настойкой йода, а в ряде случаев – первомуром с последующим отмыванием полостей сердца ледяным раствором и аспирацией последнего утильным отсосом. На время санации камер сердца обычные отсосы отключают, чтобы первомур не попал в АИК и не вызвал гемолиз. При наличии абсцессов фиброзного кольца, при инфекционном эндокардите клапанных протезов, а также при тяжелых разрушениях аортального клапана септическим процессом можно проводить санацию путем ультразвуковой кавитации через слой раствора антисептика.Для замещения аортального клапана используют в основном низкопрофильные механические протезы, а также ксеноперикардиальные и ксеноаортальные биопротезы.
173
Результаты и прогноз
https://t.me/medicina_free
Госпитальная летальность при операциях протезирования аортального клапана составляет 1-3%. Риск летального исхода возрастает, если операция производится у больных аортальным пороком с признаками значительной дисфункции миокарда, хронической застойной сердечной недостаточностью или при активном септическом эндокардите. Несмотря на крайне неблагоприятный прогноз для жизни при наличии острого разрушения аортального клапана вследствие инфекционного эндокардита и высокий риск самого хирургического вмешательства, операция оказывает выраженный лечебный эффект, т.к. сразу же устраняет диастолическую перегрузку левого желудочка (преднагрузку), облегчая деятельность сердца. Особенно наглядно это видно по динамике рентгенологической картины: буквально сразу после операции отмечается резкое уменьшение размеров сердца
При больших размерах сердца остается значительным риск внезапной смерти даже спустя год после операции вследствие нарушений ритма сердца. Поэтому необходимо направлять больных на хирургическое лечение в более ранних стадиях развития аортального порока. Если хирургическое вмешательство производится своевременно, т.е. когда отсутствуют выраженные нарушения функции миокарда, то его результаты в отдаленном периоде хорошие. Выживаемость больных к 12 годам после протезирования аортального клапана приближается к 70%. Основными причинами ухудшения результатов протезирования являются специфические осложнения, аналогичные тем, что имеют место и при митральном протезировании и большая часть которых встречается в первые 5 лет после операции.
3.2.4. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
В понятие "стеноз устья аорты" входит группа пороков, проявляющихся препятствием на пути выброса крови из левого желудочка в аорту.
Аортальный стеноз может быть, как врожденным, так и приобретенным. Наиболее частыми причинами развития приобретенного аортального стеноза являются ревматизм и атеросклероз. При ревматизме в результате иммуновоспалительных процессов в форме вальвулита, завершающихся рубцеванием и склерозом створок, происходит сращение последних по комиссурам со стенозированием устья аорты. При атеросклерозе отложение атероматозных масс в корне аорты также сопровождается иммуновоспалительной реакцией с исходом в склероз и очень часто с постепенной кальцификацией и обструкцией выводного тракта левого желудочка. Особая предрасположенность к развитию аортального стеноза
174
отмечена при двухстворчатом аортальном клапане. Такое аномальное
https://t.me/medicina_free
строение клапана приводит к возникновению турбулентных токов крови, постоянно травмирующих створки с последующей их постепенной кальцификацией и иммобилизацией. Значительный аортальный стеноз встречается более чем у одной трети людей с двухстворчатым аортальным клапаном.
В странах Западной Европы, в связи с повышением уровня жизни, за последние 50 лет отмечено снижение заболеваемостью ревматизмом, однако возросшая продолжительность жизни привела к увеличению числа возрастных пациентов (старше 60 лет) и, соответственно, к росту количества дегенеративных заболеваний аортального клапана. Умеренный кальциноз аортального клапана встречается у 40% людей старше 60 лет и у более 75% жителей старше 85 лет.
Аортальный стеноз может быть надклапанным, клапанным и подклапанным. Надклапанный стеноз, как правило, является врожденной патологией и представляет собой дополнительную мембрану, располагающуюся выше створок аортального клапана в восходящей аорте (т.е. может быть вариантом атипичной коарктации аорты). Встречается он крайне редко.
Подклапанный стеноз также может быть обусловлен наличием врожденной мембраны, но располагающейся сразу под створками аортального клапана. Крометого, субаортальный стеноз часто является следствием гипертрофической асимметрической кардиомиопатии. Генез последней остается неясным. В этом случае обструкцию выводного тракта левого желудочка создает асимметрично гипертрофированная межжелудочковая перегородка.
Наиболее распространенной анатомической формой порока является клапанный стеноз. Он возникает вследствие деформации клапана из-за сращения свободных краев створок друг с другом. Сращение бывает различным, как по протяженности, так и по количеству вовлеченных в процесс комиссур, при этом клапан может быть одно-, двух- и трехстворчатым
Одностворчатый клапан содержит всего одну комиссуру, которая может располагаться в любом участке устья, а отверстие клапана имеет форму восклицательного знака. На аортальной поверхности створки располагаются один или несколько валиков, не доходящих до клапанного отверстия и представляющих собой рудиментарные (ложные) комиссуры. Одностворчатый клапан по своему строению, даже независимо от состояния комиссуры, создает значительное сужение аорты.
Двустворчатое строение клапана наблюдается почти у 30 % больных с клапанным пороком. Как правило, размеры створок различны. На аортальной
175
поверхности большей из них нередко заметен гребень рудиментарной
https://t.me/medicina_free
комиссуры.
При трехстворчатом строении клапана стеноз обусловлен спайками в области одной, двух или трех комиссур.
Особенности гемодинамики и патофизиология
Нарушение гемодинамики при изолированном аортальном стенозе обусловлено препятствием на пути поступления крови из левого желудочка в аорту. Наличие этого препятствия ведет к возрастанию нагрузки на левый желудочек (постнагрузка). Для того, чтобы обеспечить выброс в аорту достаточного количества крови, сердцу приходится включать такие компенсаторные механизмы как удлинение систолы и усиление силы сокращений за счет гипертрофии левого желудочка. Надо сказать, что резервы организма колоссальны и сужение аортального отверстия на даже на 50% его площади, хотя и создает значительную систолическую перегрузку левого желудочка, но практически не отражается на образе жизни, характере труда и физической деятельности больного. Снижение МОК отмечается только при уменьшении площади аортального отверстия более чем на 75%. Сохранение 10-20% площади аортального отверстия совместимо с жизнью для большинства пациентов. Важной особенностью аортального стеноза является тот факт, что развитие порока происходит очень постепенно. Гемодинамически значимый аортальный стеноз формируется как правило десятилетиями. Средний возраст больных к моменту смерти при так называемом “естественном течении” порока составляет 47 лет. Понятно, что в такой ситуации успевают включиться механизмы, длительно обеспечивающие компенсацию порока. В первую очередь это относится к гипертрофии миокарда левого желудочка без дилатации последнего. Ни при одном пороке не встречается такой степени гипертрофии как при аортальном стенозе. Первоначально и весьма длительное время гипертрофия левого желудочка играет положительную роль, позволяя обеспечивать достаточную перфузию органов за счет увеличения силы сокращений. Однако морфологически любая гипертрофия представляет собой концентрическое утолщение миофибрилл. Она не сопровождается прорастанием новых сосудов, а по законам физико-коллоидной химии диффузия ухудшается пропорционально квадрату радиуса волокна. Другими словами, утолщение стенки левого желудочка в 2 раза ведет к ухудшению ее питания в 8 раз. Это в конце концов приводит к развитию клеточной гипоксии вследствие относительной коронарной недостаточности. Постепенное нарастание гипоксии ведет к развитию мелкооочагового диффузного кардиосклероза. Поэтому у пациентов с запущенными формами порока нередки случаи
176
возникновения тяжелых расстройств сердечного ритма, блокады левой
https://t.me/medicina_free
ножки пучка Гиса, мерцательной аритмии. Нередко встречается и внезапная смерть. Это обязательно следует учитывать при выполнении хирургического вмешательства по поводу аортального стеноза.
Гемодинамическая значимость аортального стеноза определяется двумя факторами: градиентом давления между левым желудочком и восходящей аортой и состоянием сердечной мышцы. В норме перепада давления между левым желудочком и аортой быть не должно. Возникновение такого градиента приводит к увеличению работы левого желудочка. Причем надо четко представлять, что это увеличение работы – лишнее, не оправданное. Константинов Б.А. и соавторы подсчитали, что работа, затрачиваемая 300­400 граммовым сердцем на преодоление градиента давления в 1 мм.рт.ст. в течение 1 года эквивалентна количеству работы, затрачиваемой на перемещение 41 автомобиля “Жигули” на 1 метр. Гемодинамически значимым же считается аортальный стеноз с градиентом давления 40-50 мм.рт.ст. и выше. До определенного времени аортальный стеноз может никак не проявляться клинически. Это связано с тем, что высокие компенсаторные возможности левого желудочка позволяют таким больным чувствовать себя длительное время практически здоровыми людьми. Наличие признаков недостаточности кровообращения при аортальном стенозе свидетельствует, как правило, о наступлении необратимых изменений в сердечной мышце и является плохим прогностическим признаком. Несмотря на повышенный риск внезапной смерти, основной причиной гибели больных с аортальным стенозом все же является прогрессирующая сердечная недостаточность. При появлении клинической симптоматики через 3 г в живых остаются 50% больных, а через 10 лет – только 10%.
Клинические проявления и диагностика
Клиническая симптоматика и состояние больных зависят от степени выраженности стеноза устья аорты и гипертрофии левого желудочка. Жалобы у больных аортальным стенозом появляются лишь в поздних стадиях заболевания, когда вследствие малого ударного выброса страдает мозговой коронарный и периферический кровоток. Больных обычно могут беспокоить головные боли, утомляемость, обмороки, низкое артериальное давление.
В основном клинические признаки аортального стеноза сводятся к триаде симптомов:
1. появление головокружения и обмороков, связанное с малым
сердечным выбросом и недостаточностью перфузии головного мозга;
2. появление загрудинных стенокардитических болей, не обязательно
177
связанных с физической нагрузкой и не всегда купирующихся
https://t.me/medicina_free
нитроглицерином. Боли в области сердца у больных аортальным стенозом также обусловлены недостаточностью перфузии резко гипертрофированного миокарда левого желудочка вследствие малого сердечного выброса (относительная коронарная недостаточность). Кроме того, в ухудшении венечного кровообращения имеет значение и то, что при высокой скорости кровотока в зоне устьев коронарных артерий возникает эжекторный эффект, как бы подсасывающий часть крови из сосудов сердца. Высокая степень напряжения миокарда при сокращениях также ухудшает трофику сердечной мышцы;
3. появление признаков застойной сердечной недостаточности,
свидетельствующее о декомпенсации порока и далеко зашедших изменениях в сердечной мышце. Средняя продолжительность жизни пациентов с аортальным стенозом при естественном течении порока от момента появления признаков застойной сердечной недостаточности до летального исхода составляет 9-12 месяцев.
Диагностика аортального стеноза несложна. При физикальном исследовании может определяться пальпаторно – малый медленный пульс, усиление верхушечного толчка, систолическое дрожание; перкуторно – расширение границ сердечной тупости влево, аускультативно – ослабление II тона над восходящей аортой из-за ригидности створок аортального клапана и грубый систолический шум с максимумом во втором межреберье по правому краю грудины, проводящийся на сосуды шеи. Характер шума можно охарактеризовать как скребущий, пилящий, режущий. Этот шум хорошо выслушивается в точке Боткина-Эрба и над верхушкой сердца. Фонокардиографически он имеет довольно типичную ромбовидную форму. Ослабление шума возможно при наличии эмфиземы легких, тахикардии, сопутствующем митральном стенозе или резком снижении сократительной способности миокарда.
Рентгенологически отмечается увеличение размеров левого желудочка, но довольно умеренное, т.к. оно обусловлено не дилатацией полости желудочка, а гипертрофией сердечной мышцы. При кальцинозе в проекции аортального клапана может быть виден участок обызвествления. Изменений легочного рисунка не отмечается.
На ЭКГ отмечается: -увеличение амплитуды зубцов R в V и VI грудных отведениях и глубокие зубцы S в V1 и V2;
- смещение интервала S-T вниз в I отведении, AVL, V4, V5;
- появление сглаженных или двухфазных, а в тяжелых случаях
отрицательных зубцов Т в V4-V6, I отведении и AVL. Депрессия сегмента S­T и отрицательный зубец Т являются прогностически неблагоприятными признаками.
178
Иногда возможна полная блокада левой ножки пучка Гиса,
https://t.me/medicina_free
свидетельствующая об органических изменениях миокарда.
Очень информативна при аортальном стенозе эхокардиография. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать рубцово измененный аортальный клапан с ригидными створками и суженным аортальным отверстием.
Обычно метод позволяет измерить сепарацию створок в момент открытия клапана и площадь аортального отверстия, но в случае, когда створки бывают настолько кальцифицированы, что отраженный от них эхо­сигнал не позволяет четко определить все структурные особенности их, определенную информацию дают косвенные признаки стеноза устья аорты. К ним можно отнести резкое увеличение скорости кровотока в этой зоне и выраженную гипертрофию стенок левого желудочка. С помощью допплеровского датчика можно оценить также замыкательную функцию клапана и определить наличие регургитации, а такжеизмерив скорость потока кровирасчетным методом, вычислить величину градиента давления между левым желудочком и восходящей аортой. Для определения градиента предложена формула:Градиент = 4V, где V – пиковая скорость в зоне клапанного стеноза. Надо только учитывать, что пиковый градиент давления на аортальном клапане, определенный по данным УЗИ, обычно на 20-25 мм.рт.ст. больше градиента, определенного прямым измерением при зондировании сердца.
Большое прогностическое значение имеют данные измерения параметров левого желудочка. В норме толщина задней стенки левого желудочка в диастолу не превышает 10 мм. Увеличение ее до 13 мм можно считать физиологической гипертрофией и часто встречается в частности у спортсменов. Толщина задней стенки от 13 до 16 мм свидетельствует о выраженной гипертрофии, а свыше 16 мм резко увеличивает риск различных осложнений, в т.ч. и внезапной смерти. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ) не должен превышать 55 мм. Увеличение этого размера свидетельствует о дилатации полости левого желудочка либо вследствие значительной аортальной регургитации, либо вследствие дистрофических изменений в сердечной мышце. В последнем случае отмечается снижение сократительной функции миокарда, появляющееся в уменьшении фракции выброса левого желудочка.
Наиболее точный метод диагностики аортального стеноза ­катетеризация сердца и прямое измерение давления в его полостях и аорте (электроманометрия - ЭММ). Несмотря на инвазивный характер, этот метод сохраняет свое значение до сих пор, т.к. в большинстве случаев больным с аортальным стенозом требуется выполнение коронарографии для исключения органического поражения венечных артерий. При этом
179
одновременно производится и левая вентрикулография с ЭММ.
https://t.me/medicina_free
Лечение
Специфического консервативного лечения аортального стеноза нет. Медикаментозное лечение сводится к симптоматической терапии нарушений мозгового, венечного и периферического кровообращения. При резком сужении имеется реальная угроза гибели больных. Аортальный стеноз сравнительно с аортальной недостаточностью более тяжелое заболевание. 5­летняя выживаемость без операции у этих больных, при бессимптомном течении, составляет 75%, а при наличии выраженных клинических симптомов – 12%. Выживаемость же через два года при наличии клинической симптоматики – 40%.
Устранение стеноза хирургическим путем является единственным эффективным методом лечения. До настоящего времени решение вопроса в каждом конкретном случае представляет сложную задачу. Показаниями к хирургическому лечению при аортальном стенозе следует считать:
1-появление хотя бы одного из триады симптомов (стенокардитические боли в области сердца, обмороки, сердечная астма);
2 - наличие высокого градиента давления на аортальном клапане (50 мм рт.ст. и более);
3 - уменьшение площади аортального отверстия до критического уровня. В норме она составляет 3,5-4,5 см2. Клинические признаки аортального стеноза, как правило, манифестируют при площади около 1 кв. см. Критической же величиной площади аортального отверстия считается 0.5-0.8 см2.
Хирургическое лечение аортального стеноза, как правило, заключается в протезировании аортального клапана в условиях ИК и ХКП. Попытки выполнять аортальную комиссуротомию не давали хороших результатов, часто приводя к аортальной недостаточности, которая хуже переносится, и были практически оставлены.
Оптимальный доступ – продольная срединная стернотомия, хотя выполнение этой операции возможно и из правосторонней переднебоковой торакотомии в IV межреберье. При необходимости он может быть дополнен поперечным пересечением грудины. Правосторонняя переднебоковая торакотомия, в частности, перспективна в связи с внедрением миниинвазивных технологий.
При продольной стернотомии производят разрез кожи и мягких тканей грудной стенки от яремной вырезки вниз по срединной линии на 3-4 см ниже мечевидного отростка. Хрящевая часть последнего резецируется. Затем тупым путем с помощью пальца и марлевого тупфера на длинном корнцанге
180
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности