Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3853_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
*д) все ответы правильные
https://t.me/medicina_free
32. Причиной возникновения органической недостаточности митрального клапана
может быть:
а) ревматизм
б) склеродермия
в) ревматоидный полиартрит
г) септический эндокардит
*д) все перечисленное
33. У больных с недостаточностью митрального клапана при перкуссии
относительная тупость сердца увеличена:
*а) вверх и влево
б) влево
в) не увеличена
г) все ответы неправильные
34. При недостаточности митрального клапана I-й тон:
а) усилен
б) не изменен
*в) ослаблен
35. У больных с выраженной недостаточностью митрального клапана 3-й тон
выслушивается на верхушке сердца:
*а) довольно часто
б) очень редко
в) всегда
36. При рентгенологическом исследовании больных с недостаточностью
митрального клапана контрастированный пищевод отклоняется по дуге:
а) малого радиуса
в) не отклоняется
37. При записи фонокардиограммы с верхушки сердца у больных с органической
недостаточностью митрального клапана амплитуда 1-го тона:
а) увеличена
*б) уменьшена
в) не изменена
38. Синдром митральной регургитации при органической недостаточности
митрального клапана включает:
а) систолический шум на верхушке
б) ослабление 1-го тона
в) наличие 3-го тона сердца
*г) все перечисленное
д) все ответы неправильные
211
39. Отек легких у больных с недостаточностью митрального клапана развивается:
https://t.me/medicina_free
а) более часто, чем у больных с митральным стенозом
б) менее часто, чем у больных с митральным стенозом
*в) нет различий в частоте развития отека легких при митральном стенозе и
митральной недостаточности
40. Для синдрома пролабирования митрального клапана характерно все
перечисленное, кроме:
а) добавочного систолического тона
б) систолического шума
*в) ослабления I-го тона
41. У больных с пролапсом митрального клапана могут быть:
а) тромбэмболические осложнения
б) инфекционный эндокардит
*в) нарушения ритма сердца
г) все ответы правильные
д) все ответы неправильные
42. Для синдрома пролабирования митрального клапана характерно все
перечисленное, кроме:
*а) болей в грудной клетке
б) экстрасистолии
в) синусовой тахикардии
г) синусовой брадикардии
д) тошноты
43. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть:
а) ревматизм
б) атеросклероз
в) врожденная патология клапана
*г) все перечисленное
д) ничего из перечисленного
44. При стенозе устья аорты продолжительность систолы левого желудочка:
*а) увеличивается
б) уменьшается
в) не изменяется
45. Гипертрофия миокарда левого желудочка наиболее выражена при:
а) митральном стенозе
б) недостаточности митрального клапана
в) недостаточности аортального клапана
*г) стенозе устья аорты
46. При стенозе устья аорты ревматической этиологии 2-ой тон:
а) усилен
*б) ослаблен
212
в) не изменен
https://t.me/medicina_free
47. Характерными изменениями ЭКГ у больных со стенозом устья аорты являются
все перечисленные, кроме:
а) блокады правой ножки пучка Гиса
б) блокады левой ножки пучка Гиса
в) гипертрофии левого желудочка
*г) все ответы правильные
48. Нехарактерным для фонокардиограммы больных со стенозом устья аорты
является:
*а) уменьшение амплитуды аортального компонента 2-го тона
б) систолический шум ромбовидной формы
в) величение амплитуды 1-го тона
49. Самой частой причиной недостаточности аортального клапана является:
*а) инфекционный эндокардит
б) атеросклероз
в) ревматизм
г) сифилис
д) травма грудной клетки
50. Для больных с недостаточностью аортального клапана характерным является все
перечисленное, кроме:
а) повышения систолического АД
*б) снижения диастолического АД
в) увеличения пульсового АД
г) повышения диастолического АД
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ
1. Госпитальная хирургия. Учебник для медицинских вузов. В 2-х томах. Том 1. /
Под ред.: Котива Б. Н., Бисенкова Л. Н. - СПб: СпецЛит. - 2016.
2. Кардиохирургия. Справочник. / под ред. Островского Ю. П. - М. Медицинская
литература. - 2014.
3. Кардиохирургия. Техника выполнения операций: пер. с англ. / Доути Д. Б., Доути
Д. Р. / под ред. Р. С. Акчурина. - М: Изд.: МЕДпресс-информ. - 2014.
4. Болезни сердца по Браунвальду: руководство по сердечно-сосудистой медицине /
под ред. П. Либби и др.; пер. с англ., под общ. ред. Р. Г. Оганова. В 4-х т. Том 2:
главы 21-37. - М: Логосфера. - 2012.
5. Клинические рекомендации по ведению, диагностике и лечению клапанных
пороков сердца. - М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2009.
213
6. Болезни сердца по Браунвальду: руководство по сердечно-сосудистой медицине /
https://t.me/medicina_free
под ред. П. Либби и др.; пер. с англ., под общ. ред. Р. Г. Оганова. В 4-х т. Том 3:
главы 38–60. - М: Логосфера. - 2013.
7. Лечение пациентов кардиохирургического профиля. Современные хирургические
возможности. Разд.2. «Хирургическое лечение сердечной недостаточности,
обусловленной наличием пороков сердца». Шихвердиев Н. Н., Хубулава Г. Г.,
Марченко С. П. - СПб. - 2011.
8. Диагностика и лечение осложнений у больных с искусственными клапанами
сердца. Шихвердиев Н. Н., Хубулава Г. Г., Марченко С. П. - СПб. -
2006.Бескаркасные биопртезы в хирургии пороков клапана аорты / Хубулава Г. Г.,
Шихвердиев Н. Н., Гавриленков В. И., Кучеренко В. С. – СПб. - 2009.
9. Основы реконструктивной хирургии клапанов сердца. Шихвердиев Н. Н.,
Марченко С. П. - СПб. - 2007.
10. Современные реконструктивные клапанные технологии. Хубулава Г. Г.,
Шихвердиев Н. Н., Марченко С. П., Диденко М. В. и др. - СПБ: Изд.: «Роза мира». - 2006.
11. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов / под
ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса; пер. с англ. под
ред. Е. В. Шляхто. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2011.
12. Практическое руководство по сердечно-сосудистой хирургии / Под ред. Л. А.
Бокерия. - Екатеринбург. - 2010.
13. Хирургия сердца: Руководство / Под ред. Островского Ю. П. - М.: Медлит. - 2007.
14. Хирургическая анатомия сердца по Уилкоксу / Андерсон Р. Г., Спайсер Д. Е.,
Хлавачек Э. М., Кук Э. К., Бейкер К. Л.; Пер. с англ.; Под ред. Г. Э. Фальковского,
С. П. Глянцева, Ю. С. Глянцевой. - М: Изд.: Логосфера. - 2015.
15. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание / под ред. Беленкова
Ю. Н., Оганова Р. Г. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2012.
16. Руководство по кардиоанестезиологии и интенсивной терапии. 2-е изд., доп. и
перераб. / под ред. А. А. Бунятяна, Н. А. Трековой, А. А. Еременко. - М: МИА. - 2015.
17. Элиминация стернальной инфекции в кардиохирургии: Методические
рекомендации / Хубулава Г. Г., Марченко С. П., Наумов А. Б. и др. - СПб: ООО
«Б. Браун Медикал». - 2012.
18. Секреты кардиохирургии / Солтоски П. Р., Караманукян Х. Л., Салерно Т. А. Пер.
с англ.; под общ. ред. Р. С. Акчурина, В. Н. Хирманова. - М.: МЕДпресс-информ. - 2005.
214
• Глава 4. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ)
https://t.me/medicina_free
Инфекционный эндокардит (ИЭ) продолжает оставаться актуальной
проблемой современной нозологии. Несмотря на достигнутые за последние
20 лет успехи в лечении данного заболевания, инфекционный эндокардит
продолжает быть ассоциирован с высокими показателями летальности и
тяжелых осложнений. Заболеваемость инфекционным эндокардитом
достигает от 1,7 до 6,5 случаев на 100 000 населения в год и за последние 20
лет выросла в 3 раза.
Инфекционный эндокардит - заболевание инфекционной природы с
первичной локализацией возбудителя на створках клапанов, подклапанных
структурах и пристеночном эндокарде, протекающее с циркуляцией
возбудителя в крови, сопровождающееся образованием вегетаций и
деструкцией клапанов сердца, быстрым развитием недостаточности
кровообращения, эмболических и иммунопатологических осложнений.
4.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудителями инфекционного эндокардита могут являться как граммположительные, так и грамм- отрицательные бактерии, а также грибы,
внутриклеточные бактерии (риккетсии), вирусы. Наиболее часто выявляемые
возбудители, это:Staph. еpidermidis, E. coli, S. aureus, S. viridians, S. faecalis, P.
aeruginosa, Candidaablicans, S. pneumoniae и их сочетание.
От возбудителя и его вирулентности напрямую зависит прогноз
заболевания и его риски. Так по данным T.Lauridsen(2015), если
возбудителем процесса является S. aureus, прогноз однолетней
выживаемости является весьма проблематичным и составляет порядка 57%.
В то время как прогноз однолетней выживаемости при нестафилококковом
эндокардите составляет 80%. Самый высокий риск обуславливает
метициллин - резистентный S. aureus. Многие авторы по результатам
многочисленных клинико-лабораторных исследований пришли к выводу, что
S. aureus является “специфическим” возбудителем ИЭ правых камер сердца.
Структура этиологических факторов существенно различается в
зависимости от того, является ли это первичным ИЭ, или вторичным.
Изменяется этиологическая структура и при инфекционном эндокардите
клапанных протезов. Так, например, для раннего ПЭ характерно преобладание
стафилококков. Причем на долю эпидермального стафилококка приходится
33%, золотистого - 17%. Другую половину составляют: грамотрицательная
флора - 20%, дрожжеподобные и плесневые грибы - 12%, стрептококки и дифтероиды - до 10%.
215
По мноргочмсленнм данным, спектр грамотрицательных бактерий в раз-
https://t.me/medicina_free
витии эндокардитов весьма широк. Были выявлены такие возбудители, как
E.coli, Proteusspecies, Pseudomonasspecies, Hemophilusspecies,
Alcaligenesfeacalis.Выявляются также анаэробные микроорганизмы.
Применение антибиотиков вызвало увеличение количества случаев
грибкового эндокардита и эндокардита, вызванного в обычных условиях
непатогенными микроорганизмами, протекающих очень тяжело и часто
приводящих к летальному исходу.
Поскольку для реализации инфекционного процесса одного возбудителя
недостаточно, в особенность условно патогенного (S. еpidermidis, E. coli, S.
aureus и др.), следует выделить факторы и условиях этому способствующие.
Факторы риска развития инфекционного эндокардита:
- врожденные и приобретенные пороки сердца;
- протезы клапанов сердца;
- состояния после коррекции врожденных пороков сердца;
- заболевания, сопровождающиеся иммунодепрессией (сахарный диабет, хронический алкоголизм и др.);
- злоупотребление наркотиками;
- широкое использование внутривенных инфекций.
Условия развития внутрисердечной инфекции:
- исходное повреждение эндокарда;
- бактериемия;
- снижение иммунной резистентности организма.
Причинами бактериемии служат: эндогенная инфекция (очаги
хронической инфекции, в том числе одонтогенные, урогенные, дисбактериоз
кишечника и др.); госпитальная инфекция (нагноение раны, катетерный
сепсис, нестерильные растворы, нарушение асептики); бактериемия на фоне
острых респираторных заболеваний.
Какие же наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции?
Они опять-таки наиболее часто локализуются в ротовой полости и верхних
дыхательных путях, а также кожи:хронический периодонтит - 17%
случаев;хронический тонзиллит - 10%;хронический гайморит - 4%; аcne
vulgaris - 3%;фурункулез - 1%.
Причиной бактериемии может стать дисбактериоз кишечника,
развившейся в результате массивной антибиотикотерапии. Особенно опасен
дисбактериоз в плане бактериемии у пациентов с перенесенным гепатитомСв
анамнезе, так как вирус гепатита С поражает купферовские клетки печени,
являющиеся фагоцитами и пожирающие микроорганизмы, которые
транслоцировались в кровеносное русло из кишечника.
216
Важное значение в развитии инфекционного эндокардита имеет и
https://t.me/medicina_free
состояние иммунной системы организма. Ее ослабление в результате
переохлаждения, ухудшения состояния питания, стрессов может
способствовать развитию инфекционного эндокардита. Все эти приведенные
факторы присутствуют во время войн и военных конфликтов, поэтому и рост
заболеваемости инфекционным эндокардитом в эти периоды очевиден. Мы
наблюдали несколько солдат из Чечни, у которых очень быстро, в течение 2
недель развивался инфекционный эндокардит. У одного из них сразу на 4
клапанах.
Изучение изменений иммунитета при инфекционном эндокардите
позволяет выявить лишь результат взаимодействия макро- и микроорганизма,
а также степень выраженности этих изменений. В то же время весьма
интересны аспекты иммунологической предрасположенности
макроорганизма к развитию инфекционного эндокардита. Известно, что
система генов регуляции иммунного ответа сцеплена с комплексом генов,
определяющих гистосовместимость, в частности с HLA - системой.
При исследовании НLA - фенотипа по антигенам локусов А и В, у
больных ИЭ выявлено, что среди лиц, страдающих ИЭ, чаще всего
встречаются носители антигена В35 и его гаплотипа А2-В35.
Из представленного материала, что для развития внутрисердечного
инфекционного процесса, как правило, требуется сочетание
предрасполагающих факторов: статуса пациента, вирулентности
возбудителя, внешнего воздействия, в том числе медицинского. Если на
подготовленный эндокард попадает микроорганизм, то ИЭ развивается с
большой вероятностью.
Для наиболее полного понимая характера каждого из возможных
предикторов ИЭ следует провести их конкретизацию.
Факторы повреждения эндокарда:
- длительно стоящий катетер в центральной вене;
- струя регургитации при врожденных пороках сердца;
- нелегальные наркотики (взвесь инородных частиц и мельчайших
пузырьков воздуха);
- ревматизм;
- микробные токсины, вирусы;
- цитокины.
Из вышеперечисленного видно, что факторы эндотелиальной травмы
могут быть как механическими, так и химическими. Нередко наблюдается их
сочетание. При интраоперационной проверке более 500 центральных
венозных катетеров, установленных опытными анестезиологами, знающими
проблемы гнойно-септической кардиохирургии, более чем в 30%
217
случаевкончик катетера находился в непосредственной близости от створок
https://t.me/medicina_free
трикуспидального клапана, травмируя их эндокард. Катетеры в центральных
венах инфицируются приблизительно в 10 % случаев, а причиной сепсиса
они становятся в ~ 2,5 % случаев.
При врожденных пороках сердца, таких как дефект межжелудочковой
перегородки, открытый артериальный проток, тетрада Фалло и др., струя
регургитации способна повреждать эндокард. И чем менее гемодинамически
значим порок, тем более опасен он в отношении развития ИЭ.
Нельзя не учитывать и воздействие на эндокард микробных токсинов,
вирусов, а также цитокинов, выделяемых клетками крови в ответ на
внедрение инфекции. Речь прежде всего идет о факторе некроза опухоли ФНО (или TNF - tumor necrosis factor), который среди многочисленных своих
эффектов имеет и непосредственное воздействие на синтез коллагена и
обладает повреждающим действием на эндокард.
Бактериемия определяется как циркуляция микроорганизмов в
кровеносном русле. Бактериемия можетобнаруживаться и у совершенно
здоровых людей (до 18% случаев), но различные операции и инвазивные
исследованияв значительной степени увеличивают ее частоту и
напряженность. При чистке зубов частота ее развития составляет около 36%.
Инвазивные манипуляции и хирургические вмешательства в ротовой и
верхних дыхательных путях сопровождаются очень высоким риском
бактериемии: периодонтальные вмешательства - до 90%, тонзилэктомия 40%, интубация трахеи - 25%.
Для развития ИЭ важно сочетание нескольких факторов: массивности
проникновения возбудителя, его высокой вирулентности, подавления
иммунитета и благоприятные условия для закрепления возбудителя.
Патогенез
Патогенез ИЭ запускается при благоприятном для возбудителя стечении
обстоятельств, то есть сочетания выше упомянутых факторов.
Неблагоприятные внешние факторы, нарушение резистентности организма в
целом и отдельных его структур способствуют развитию бактериемии.
Транзиторная или же перманентная бактериемия при наличии
поврежденного эндотелия может осложниться адгезией циркулирующих
микроорганизмов на внутрисердечные структуры, а именно те, которые
испытывают наибольшую функциональную нагрузку и тем самым имеют
наибольшую склонность к эндотелиальному повреждению - на клапаны
сердца.
После адгезии при сочетании достаточной вирулентности возбудителя и
расстройств местных факторов иммунитета (тканевых макрофагов, системы
комплемента и др.) в комфортных условиях (температура ядра организма,
218
высокой парциальное давление кислорода, большое количество питательных
https://t.me/medicina_free
веществ) происходит размножение микроорганизмом с формированием
колоний и последующим разрушением пораженного клапана.
Массивные колонии микроорганизмов могут быть видны
невооруженным глазом в форме вегетаций - флотирующих структур на
ножке на створках поврежденных клапанов. Разрушение клапанов приводит
к развитию их тяжелой недостаточности и формированию сердечной
недостаточности, острой и хронической в зависимости от скорости
разрушения. Это нередко приводит к некомпенсации кровообращения,
развитию полиорганной недостаточности и смерти. Развитию полиорганной
недостаточности помимо гемодинамических расстройств способствуют
тяжелый интоксикационный синдром, сепсис.
Скорость разрушения клапана, а также объем поражения близлежащих
сердечных структур зависят от степени вирулентности возбудителя. Если
вирулентность высока, возникают осложненные формы ИЭ в виде:
- абсцессов сердца;
- патологических межкамерных сообщений;
- системных эмболий инфицированными вегетации с развитием
экстракардиальных абсцессов внутренних органов;
- острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), менингита,
острого инфаркта миокарда, мезентериального тромбоза, острой ишемии
нижних конечностей;
- абсцессов легких, инфаркт - пневмонии (при эндокардите правых
камер);
- микотических аневризм сосудов;
- сепсиса, септического шока.
Отдельного внимания при разборе патогенеза ИЭ заслуживает наличие
инородных тел в камерах сердца, таких как: искусственные клапаны (как
механические, так и биологические), опорные кольца клапанов, электроды
постоянных кардиостимуляторов. Инородные тела являются местом адгезии
возбудителя, поскольку абсолютно лишены факторов местного иммунитета и
нередко имеют негладкую поверхность. Данные формы ИЭ являются
наиболее опасными ввиду быстрого прогрессирования инфекции,
возможности острого развития дисфункции искусственных клапанов сердца,
неэффективности антибактериальной терапии, поскольку доставка
антибиотика в инородное тело невозможна.
4.2. КЛАССИФИКАЦИЯ
Инфекционный эндокардит (ИЭ) классифицируется на две большие
группы в зависимости от исходного поражения сердечных структур:
219
первичный инфекционный эндокардит (ПИЭ), когда воспалительный
https://t.me/medicina_free
процесс локализуется на интактном, ранее патологически не измененном,
клапане ивторичный инфекционный эндокардит (ВИЭ), когда возникает
инфицирование измененного клапана на фоне врожденной или
приобретенной патологии
Кроме этого ИЭ возникает и на имплантированных клапанных протезах, и
носит название инфекционный эндокардит протезированных клапанов
сердца (ИЭПК) или протезный эндокардит. Однако следует отметить, что
это формы одного заболевания.
По времени возникновения ИЭ классифицируют на острый(до 6 недель
от начала заболевания) и подострый (более 6 недель от начала заболевания)
с сохранением септического синдрома или с периодами ремиссии. Если во
время ремиссии обострение воспалительного процесса начинается ранее 6
месяцев от её начала, оно расценивается как обострение ИЭ, а если позже 6
месяцев – как рецидив ИЭ.
В нашей стране широкое распространение получила классификация,
разработанная в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, учитывающая характер
клапанной патологии, продолжительность заболевания и степень активности
процесса. В зависимости от степени выраженности клинической картины в
ней ИЭ разделяется на активный и неактивный.
В соответствие с рекомендациями рабочей группы Европейского
общества кардиологов от 2009 г. выделяют следующие классификационные
единицы инфекционного эндокардита:
1. По активности процесса: активный; заживленный.
2. Рецидивирование: возвратный; персистирующий.
3. По достоверности диагноза: определенный; подозрение; возможный.
4. Особые обстоятельства:
- протезный: ранний (до 1 года после операции);
- поздний (более 1 года после операции);
- эндокардит кардиостимулятора;
- эндокардит внутривенных наркоманов.
5. По области поражения: эндокардит левых камер сердца (аортального
и/или митрального клапанов); правых камер сердца (трикуспидального
клапана и/или клапана легочной артерии.
6. По характеру возбудителю: бактериальный, вирусный, грибковый.
4.3. ДИАГНОСТИКА
Диагностика ИЭ в ряде случаев, особенно на ранних этапах развития
заболевания, крайне сложна. Именно поэтому стадии заболевания, когда
220
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана