Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3853_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
митральная вальвулотомия при помощи тенотома, введенного через левый
https://t.me/medicina_free
желудочек. В 1925 г. удача сопутствовала H.Souttar, применившему
пальцевое расширение суженного левого предсердно-желудочкового
отверстия через разрез в ушке левого предсердия.
На протяжении первой четверти нынешнего столетия различными
хирургами было произведено еще 8 операций на митральном клапане, однако
все они оказались безуспешными и закончились смертью больных. Эти
операции не были должным образом оценены современниками и лишь спустя
23 года привлекли внимание хирургов.
В 1948 г. Bailey в США успешно произвел митральную комиссуротомию
с помощью комиссуротома, а Р.Брок в Англии выполнил пальцевое
разделение комиссур митрального клапана. С этого времени операции на
митральном клапане получили широкое распространение. В нашей стране
первая операция митральной комиссуротомии произведена академиком
А.Н.Бакулевым в 1952 г., а вслед за ним - П.А.Куприяновым,
Б.В.Петровским, А.А.Вишневским,Н.М.Амосовым и др.
За короткое время методы митральной комиссуротомии значительно
усовершенствовались. Широко распространенный вначале метод с доступом
через ушко левого предсердия обнаружил во многих случаях, особенно при
осложненных формах митрального стеноза, крупные недостатки. В связи с
этим были разработаны другие варианты этой операции, в частности
правосторонний доступ, операция с применением специального дилататора.
Как и во всей сердечно-сосудистой хирургии в истории разработки
операции на митральном клапане могут быть выделены два периода: первый
объединяет т.н. "закрытые" операции с применением перечисленных
методов, которые производились под контролем осязания хирурга внутри
полости сердца, а второй - проведение операции на "открытом" сердце с
применением искусственного кровообращения.
Использование в клинической практике АИК (приоритет создания
первого такого аппарата принадлежит советскому ученому
С.С.Брюхоненко,1924) совершило подлинную революцию в сердечнососудистой хирургии. Появилась возможность производить операции с
выключением сердца из кровообращения. Вскрытие полостей сердца и
коррекция порока проводятся под контролем зрения. При митральном пороке
можно облегчить состояние больных при самых тяжелых анатомических
изменениях клапана в случаях, когда закрытая операция неэффективна или
даже приводит к ухудшению.
161
Показания к хирургическому лечению
https://t.me/medicina_free
Показания и противопоказания к операциям на митральном клапане
следует рассматривать в двух аспектах:в зависимости от тяжести состояния
больных и в зависимости от выбора метода коррекции порока.
В I функциональном классе больные не нуждаются в хирургическом
лечении, поскольку развитие компенсаторных механизмов, щадящий режим
и сезонная профилактика ревматизма позволяют длительно поддерживать
кровообращение в состоянии стойкой компенсации.
Во II функциональном классе показания к операции относительные.
Возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии или
реконструктивных операций, т.е. хирургических вмешательств,
гарантирующих больным длительное сохранение жизни без специфических
осложнений, наблюдающихся при протезировании клапанов сердца.
В III-IV функциональных классах показания к операции абсолютные,
т.к. лекарственная терапия этой группы больных только при длительном
стационарном лечении приносит временное улучшение, а неизбежное
расширение режима физической нагрузки после выписки из стационара
вскоре приводит к рецидиву нарушения кровообращения, несмотря на
постоянный прием сердечных гликозидов и диуретиков. Кстати,
эффективность применения сердечных гликозидов при митральном стенозе
весьма спорна.
Активность ревматического процесса не является противопоказанием к
операции, т.к. опасность обострения ревмокардита после операции
минимальна, а в отдаленном периоде при адекватной коррекции порока
рецидивы ревмокардита исключительно редки и имеется тенденция к
стиханию ревматического процесса.
Единственным противопоказанием для хирургического лечения является
терминальная, дистрофическая стадия болезни, когда далеко зашедшие и
необратимые изменения в миокарде и др. органах, особенно в печени, не
позволяют надеяться на благоприятный исход. При митральном стенозе
важно правильно и четко выбрать метод коррекции порока. Закрытая
митральная комиссуротомия является эффективным методом лечения
митрального стеноза. Однако изучение отдаленных результатов этой
операции у больных с различной степенью кальциноза и сопутствующей
недостаточностью митр. клапана показало ее малую эффективность в первую
очередь у больных с т.н. осложненными формами порока. После операции в
этих случаях нередко улучшения не наступает или оно бывает
кратковременным у 60-90% больных.
Поэтому в настоящее время ЗМКТ показана больным с "чистым"
митральным стенозом и рестенозом митрального отверстия без грубых
162
изменений клапанных структур, а также при сопутствующей митр.
https://t.me/medicina_free
недостаточности или кальцинозе менее 1 степени.
При беременности ЗМКТ должна выполняться при сроке 14-26 недель. В
более поздние сроки одновременно делается кесарево сечение.
Показаниями к реконструктивным операциям на митральном клапане
являются пороки с преобладающей недостаточностью без грубых изменений
створок, хорд, сосочковых мышц и отсутствии кальциноза клапана. Во всех
остальных случаях, включающих инфекционный эндокардит, кальциноз II-III
степени, сочетание митрального стеноза с тромбозом левого предсердия,
операцией выбора является замещение клапана механическим или
биологическим протезом.
Техника операций
При неосложненном митральном стенозе выполняется ЗМКТ. Она
заключается в пальцевом или инструментальном расширении митрального
отверстия путем разделения сращений между створками митрального
клапана и подклапанными структурами в области комиссур.
При выполнении вмешательства палец в сердце к митральному клапану
подводят через ушко левого предсердия или через межпредсердную борозду
в зависимости от доступа, предварительно наложив кисетный шов. В случае
необходимости следует воспользоваться для расширения митрального
отверстия дилататором Дюбоста, который при левосторонннем доступе
вводят через дополнительный разрез в бессосудистой зоне верхушки левого
желудочка. При комиссуротомии расширение митрального отверстия следует
осуществлять поэтапно повозможности до нормальных размеров, т.е. до 3,5-4
см. Пальцем освобождают от сращений подклапанные структуры. В этом
случае освобожденные от сращений створки восстанавливают свою
функцию. При операции из левостороннего доступа необходимо помнить о
возможности наличия в ушке левого предсердия тромба, особенно у больных
с мерцательной аритмией, и принять соответствующие меры профилактики
артериальной тромбоэмболии (поднять головной конец стола, пережать в
момент деления комиссур сонные артерии).
Адекватность комиссуротомии необходимо тщательно оценивать. При
возникновении артифициальной (травматической) митральной регургитации
II-III степени абсолютно показана немедленная коррекция порока в условиях
искусственного кровообращения.
Пластические операции на митральном клапане стали применяться
после предложения R.Merendino использовать шовную заднемедиальную
аннулопластику. Но надежды на хорошие результаты не оправдались.
Аннулопластика на качественно новой основе была предложена A.Carpentier
163
в 1971 г. Он предложил восстанавливать запирательную функцию
https://t.me/medicina_free
митрального клапана с помощью жесткого опорного кольца.Метод основан
на том, что в механизме развития недостаточности митрального клапана
важным фактором является дилатация фиброзного кольца в области
комиссур и задней створки. Поскольку часть фиброзного кольца в области
основания передней створки митрального клапана является единым целым с
корнем аорты, то она в процесс не захватывается. Поэтому при
реконструкции фиброзного кольца важно не только уменьшить последнее до
физиологических размеров, но и моделировать комиссуры по их
физиологической кривизне. Преимущество метода в том, что сохраняется
нормальная площадь отверстия и функция клапана, создаются условия для
предотвращения рецидивирования дилатации фиброзного кольца.
В начале 80-х годов тактика хирургов в отношении реконструктивных
операций на митральном клапане изменилась в сторону выполнения сложных
реконструктивных вмешательств с максимально радикальной коррекцией
всех патологически измененных структур митрального клапана.
Эти операции включают ряд моментов:
-резекция сегмента задней створки при ее пролапсе, связанном с
отрывом хорд; выполняется прямоугольная резекция с ушиванием краев
створки атравматической проленовой нитью;
-укорочение хорд при пролабировании передней створки достигается
погружением хорд в соответствующую папиллярную мышцу;
- резекция вторичных хорд задней створки, ограничивающих ее
подвижность, комиссуротомия, папиллотомия для ликвидации
подклапанного стеноза;
- транслокация участка задней створки с хордами на место оторванной
хорды передней створки;
- имплантация опорного кольца Карпантье для ликвидации дилатации и
деформации фиброзного кольца; этот этап операции обязателен во всех
случаях, кроме вальвулопластики при изолированном митральном стенозе
без остаточной регургитации.
Адекватность проведенной коррекции проверяется гидравлической
пробой путем нагнетания раствора через клапан в полость левого желудочка.
Состояние и функция реконструированного митрального клапана должна
проверяться пальцем после прекращения искусственного кровообращения и
стабилизации гемодинамики.
В случаях невозможности выполнения клапансохраняющих операций
производится протезирование митрального клапана в условиях ЭКК. Протез
фиксируют непрерывным или узловыми швами, накладываемыми на
фиброзное кольцо. Наиболее часто применяют матрацные швы, которые при
истонченном фиброзном кольце во избежание прорезывания используют с
164
тефлоновыми прокладками. Размер протеза выбирают так, чтобы
https://t.me/medicina_free
"посадочный" диаметр был несколько меньше диаметра фиброзного кольца.
После прошивания фиброзного кольца шва проводят через манжету
протеза, последний погружают в полость левого желудочка и швы
завязывают. Необходимо заметить, что дисковые протезы следует
ориентировать так, чтобы большое отверстие клапана было направлено к
задней стенке левого желудочка, т.к. это положение обеспечивает лучшие
гемодинамические условия для функции клапана.
Результаты хирургического лечения
В настоящее время госпитальная летальность при ЗМКТ составляет 0,51%. Изучение отдаленных результатов операции в сроки до 20 лет показало,
что выживаемость больных составила 58%, а повторные операции
выполнены у 33% больных в среднем через 13,8 года после первой операции.
Основной причиной ухудшения результатов ЗМКТ является развитие
митрального рестеноза. Истинная частота рестенозов до сих пор неизвестна.
По данным различных авторов они возникают в 7-70% случаев. Рестеноз
чаще возникает у больных с длительным ревматическим анамнезом при
вялотекущем процессе. В развитии этого осложнения важную роль играет и
такой фактор, как грубые морфологические изменения клапана - фиброз,
кальциноз, подклапанные сращения.
Госпитальная летальность при сложных реконструктивных операциях
составляет 1,5-4%. Непосредственные результаты их, как правило, хорошие.
В ведущих кардиохирургических центрах мира госпитальная летальность
при протезировании митрального клапана колеблется от 1,9% до 8%.
Выживаемость больных при использовании современных типов протезов
составляет к 5 году наблюдения 75-90%.
В целом протезирование митрального клапана механическими и
биологическими протезами, несмотря на ряд специфических осложнений,
является спасительной операцией для тяжелых больных и большинству
обеспечивает продление жизни, а также восстановление трудоспособности в
послеоперационном периоде.
3.2.2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаточность митрального клапана - патологическое состояние, при
котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью
митральное отверстие и во время систолы желудочков происходит обратный
ток крови из левого желудочка в левое предсердие (митральная
регургитация).
165
Этот порок встречается у 30% больных с ППС.
https://t.me/medicina_free
Митральная недостаточность может быть органической - при
органическом поражении клапанов в виде деформации, сморщивания
створок, а также вследствие укорочения сухожильных хорд; и относительной
- при нарушении слаженного функционирования митрального "комплекса"
(фиброзное кольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы) и дилатации
фиброзного кольца при неизмененных створках клапана.
Причины:ревматизм,как осложнение митральной
комиссуротомии,инфекционный эндокардит,травматический отрыв створки
или хорд клапана,миксоматозная дегенерация сухожильных хорд.
Патофизиология порока
Регургитация крови в систолу желудочков в конечном счете приводит к
развитию нескольких важных гемодинамических последствий данного
порока.
- Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка.
В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во
время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время
диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Таким образом,
левое предсердие и желудочек испытывают постоянную перегрузку объемом.
Длительное воздействие на сердце этого гемодинамического фактора
приводит к развитию эксцентрической гипертрофии ЛП и ЛЖ, т.е.
гипертрофии миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер
сердца.
Эти два процесса носят компенсаторный характер, обеспечивая в
течение длительного времени повышение силы сокращения предсердия и
желудочка.
- Снижение эффективного сердечного выброса- второе важнейшее
следствие митральной недостаточности. В тяжелых случаях объем крови,
выбрасываемой в аорту, может достигать всего 70% или даже 50% от общей
величины ударного объема ЛЖ; остальное количество крови как бы
“бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную
перегрузку. В результате, несмотря на увеличение работы этих отделов
сердца, эффективный сердечный выброс (т.е. количество крови,
выбрасываемой в артериальную систему большого круга кровообращения)
снижается и, одновременно, уменьшается перфузия внутренних органов и
периферических тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.д.).
- Легочная гипертензия. При выраженной недостаточности
митрального клапана и большой величине митральной регургитации
повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, хотя такое
166
повышение редко достигает степеней его увеличения, наблюдающихся при
https://t.me/medicina_free
стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Тем не менее при
митральной недостаточности также возможно развитие застоя крови в легких
с появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно
давление в ЛП и малом круге кровообращения повышается незначительно.
Во многом это связано с существенным увеличением податливости стенки
ЛП при длительно существующей митральной регургитации. У таких
больных обычно выявляется значительное увеличение объема ЛП, тогда как
уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка
повышенным. Ясно, что клиническая картина застоя крови в легких в этих
случаях будет слабо выраженной или отсутствовать совсем.
Совершенно иная ситуация складывается при остро развивающейся
митральной недостаточности (например, у больных острым ИМ или
инфекционным эндокардитом при внезапном отрыве папиллярной мышцы
или хорды). В этих случаях стенка ЛП имеет нормальную или даже
сниженную податливость. Поэтому регургитация в ЛП объема крови не
растягивает его в достаточной степени. В связи с этим ЛП незначительно
увеличено, тогда как давление в нем быстро повышается до 25–30 мм рт. ст.
и выше.
Это способствует быстрому прогрессированию клинической картины
застоя крови в легких, в том числе возникновению сердечной астмы и отека
легких. Наконец, следует помнить, что при длительном течении заболевания
и выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно
снижается сократительная функция ЛЖ и формируется левожелудочковая
недостаточность, сопровождающаяся венозным застоем крови в малом круге
кровообращения, а в дальнейшем - развитием легочной артериальной
гипертензии.
Со временем формируется гипертрофия и дилатация ПЖ, а при тяжелом
течении заболевания появляются признаки правожелудочковой
недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. Все же
такое течение заболевания встречается достаточно редко и в большинстве
случаев преобладает картина объемной перегрузки левых отделов сердца и
невыраженного венозного застоя крови в легких.
Из числа других признаков, характерных для недостаточности
митрального клапана, следует отметить довольно частое возникновение
фибрилляции и трепетания предсердий, вызванных перегрузкой ЛП и
формированием в дилатированном и гипертрофированном миокарде
предсердия выраженной негомогенности электрофизиологических свойств.
Тромбозы и тромбоэмболии при митральной недостаточности встречаются
значительно реже, чем при митральном стенозе, что связано, вероятно, с
167
наличием быстрых вихревых потоков регургитирующей в ЛП крови, которые
https://t.me/medicina_free
препятствуют образованию пристеночных тромбов.
Различают 4 степени митральной регургитации:
I степень - митральная регургитация составляет менее 15% от УО ЛЖ;
II степень - 15-30% от УО;
III степень - 30-50% от УО;
IV степень - более 50%.
Следует помнить, что объем митральной регургитации зависит не
только от размеров клапанного дефекта, но и от величины ОПСС, т.е.
величины постнагрузки на ЛЖ. При повышении сосудистого сопротивления
(например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ)
объем митральной регургитации по понятным причинам увеличивается.
Показания к операции
-II-III степень митральной регургитации;
-II-IV функциональный класс по NYHA;
-остро возникшая митральная недостаточность.
Противопоказанием к хирургическому лечению является стадия
декомпенсации порока.
Виды хирургических вмешательств – реконструктивные сложные
вмешательства на митральном клапане в условиях ЭКК или митральное
протезирование.
Первая операция по клапанному протезированию при митральной
недостаточности была произведена Braunwaldв 1960 году, а в нашей стране –
в 1963 г. Амосовым Н.М. В первые годы применялись шаровые протезы типа
Старр-Эдвардса. Такой протез представляет собой металлическое кольцо,
под которым в "корзинке" из двух перекрещивающихся дужек находится
шарик из силиконовой резины. В настоящее время используются дисковые и
лепестковые протезы типа ЛИКС, ЭМИКС, КАРБОНИКС и др.
Летальность при протезировании митрального клапана составляет 2-8%,
а выживаемость к 5 году 75-90%.
У лиц с искусственными клапанными протезами наблюдаются иногда
специфические осложнения. К ним в первую очередь относятся
тромбоэмболические осложнения, частота которых составляет 0,9-2,8
эпизода на 100 пациентолет. Причины их – в нарушении системы
свертывания и противосвертывания, изменении внутрисердечной
гемодинамики, наличии инородного тела, непосредственно контактирующего
с кровью. Профилактика их заключается в постоянном приеме непрямых
антикоагулянтов под контролем (периодически) свертывающей системы
168
крови. Каждому больному необходимая доза антикоагулянтов подбирается
https://t.me/medicina_free
индивидуально до выписки больного из хирургического стационара.
Инфекционный эндокардит клапанных протезов встречается у 0,7 - 3,8%
больных в первые 2-3 года после операции. Летальность при этом
осложнении высокая и без хирургического вмешательства достигает 100%.
Возможно также нарушение функции искусственных клапанов сердца,
которая также, как правило, требует репротезирования.
3.2.3. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Под аортальной недостаточностью подразумевают все виды нарушения
замыкательной функции полулунных клапанов аорты, при которых возникает
диастолическая регургитация крови в левый желудочек, приводящая к
объемной перегрузке последнего.
Недостаточность клапана аорты составляет 14% от всех пороков сердца,
из них 3,7% – в изолированном виде. Преимущественно она наблюдается у
лиц молодого и среднего возраста и почти в 10 раз чаще встречается у
мужчин, чем у женщин.
Среди этиологических факторов, приводящих к развитию аортальной
недостаточности, можно выделить два основных – ревматизм и
инфекционный эндокардит. Крайне редко этот вид порока может возникать
при сифилисе, соединительнотканых дисплазиях (синдром Марфана,
идиопатическая аннуло-аортальная эктазия и др.), системных коллагенозах
(системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный
артрит), атеросклерозе, а также вследствие травматического повреждения
клапана, в т.ч. и ятрогенного характера.
При ревматизме формирование аортальной недостаточности происходит
медленно, как бы исподволь, что позволяет организму длительное время
обеспечивать компенсацию порока. В результате ревматического вальвулита
происходит постепенное утолщение, склерозирование створок клапана,
ограничение их подвижности. Недостаточности кровообращения при
данномгенезе заболевания длительное время не возникает. Компенсация
обеспечивается левым желудочком, являющимся самым мощным отделом
сердца. Но симптомы левожелудочковой недостаточности могут развиться
остро и довольно быстро нарастать. При таком развитии аортальной
недостаточности от времени появления субъективных симптомов до дня
смерти в среднем проходит 6,4 года. При остром разрушении створок
аортального клапана, которое имеет место в случае инфекционного
эндокардита, компенсаторные механизмы не успевают включиться и
истощение миокардиальных резервов наступает очень быстро. Поэтому
169
острая аортальная недостаточность имеет худший прогноз, и средняя
https://t.me/medicina_free
продолжительность жизни больных составляет около 7 месяцев от начала
заболевания. Смерть наступает вследствие прогрессирующей
левожелудочковой недостаточности.
Недостаточность аортального клапана сопровождается значительными
нарушениями центральной и периферической гемодинамики, которые
обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время
диастолы через поврежденный клапан. В количественном отношении
недостаточность характеризуется тем объемом крови, который возвращается
в желудочек. Даже при, казалось бы, незначительных объемах регургитации
сердце за сутки выполняет огромное количество лишней работы. Так,
регургитация всего 5 мл крови фактически означает, что при каждом
сокращении сердце, собственная масса которого обычно не превышает 300400 граммов, перекачивает за сутки 400-500 “лишних” литров крови, т.е. как
минимум две двухсотлитровые бочки. А такая регургитация считается
гемодинамически незначимой! Аортальная регургитация классифицируется
как тяжелая, если она составляет более 50% ударного объема. И так изо дня в
день и из года в год без пауз и остановок для отдыха. Естественно, что
резервы миокарда не бесконечны и, в конце концов, нерациональное их
расходование приводит к раннему истощению последних, декомпенсации
сердечной деятельности и преждевременной гибели больных.
При аортальной недостаточности во время диастолы в левый желудочек
поступает кровь как естественным путем (из предсердия), так и ретроградно
из аорты. Увеличение притока крови приводит к расширению полости
желудочка. Этот первый этап компенсации обозначается как тоногенная
дилатация сердца. По мере развития порока сила мышечного сокращения
ослабевает, в полости левого желудочка увеличивается остаточное
количество крови, и повышаются конечно-диастолический объем и давление.
Наступает миогенная дилатация левого желудочка и развивается его
недостаточность. Общий объем аортальной регургитации при развитии
левожелудочковой недостаточности может даже и уменьшаться. Но при этом
уменьшается и сердечный выброс вследствие снижения сократительной
способности миокарда из-за дилатации левого желудочка может также
возникнуть относительная недостаточность митрального клапана.
В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не
бывает. Наиболее ранние и частые жалобы – на сердцебиения и одышку,
чаще при физической нагрузке. Наряду с ощущением сотрясения грудной
клетки больные ощущают сотрясение головы, пульсацию артерий шеи и
конечностей. Позднее развивается одна из самых частых жалоб – боли в
сердце, свидетельствующие об ухудшении коронарного кровообращения. Ряд
больных жалуется на головокружения, наклонность к обморокам, что
170
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана