Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3853_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
формируется туннель за грудиной до самой яремной вырезки. После этого
https://t.me/medicina_free
производится распил грудины либо специальным электрическим
стернотомом, либо с помощью пилы Джигли. Гемостаз достигается
втиранием специального размягченного воска в края распиленной грудины.
Далее вскрывается перикард, накладываются кисетные швы на аорту (для
артериальной канюли) максимально близко к переходной складке перикарда
и на стенку правого предсердия (для венозных канюль). Вокруг нижней и
верхней полых вен проводятся обтяжки на турникетах, позволяющие в
дальнейшем обеспечить поступление всей крови из полых вен в АИК, минуя
сердце.
При правосторонней переднебоковой торакотомии подключение
аппарата ИК производится по схеме -“полые вены -левая бедренная артерия”.
После начала искусственного кровообращения и достижения расчетной
объемной скорости кровотока затягивают турникеты на обтяжках вокруг
полых вен и выключают дыхательную аппаратуру. Насыщение крови
кислородом при этом обеспечивается за счет оксигенатора, входящего в
контур АИКа. Таким образом дыхательные экскурсии грудной клетки
исключаются, легкие спадаются и обеспечивается хорошая экспозиция для
любых манипуляций на сердце.
На восходящую аорту накладывают зажим ниже места подключения
артериальной канюли и производят аортотомию поперечным или
“клюшкообразным” разрезом. Сердце останавливают перфузией
охлажденного до 0С кардиоплегического раствора в устья венечных
артерий. Сеансы холодовой кардиоплегии повторяют каждые 20-25 мин.,
прокачивая через коронарное русло 500 мл ледяного раствора. Оптимальным
препаратом для этих целей является кустадиол (раствор Бретшнейдера). Он
нагнетается в коронарное русло однократно в объеме 2000 мл сразу же после
пережатия аорты и обеспечивает адекватную защиту миокарда на 1-1,5 часа,
т.е. на все время, обычно необходимое для выполнения основного этапа
операции.
Пораженный аортальный клапан иссекается и в корень аорты
имплантируется один из видов искусственных протезов клапанов сердца. У
лиц старше 60 лет нередко используют биопротезы клапанов сердца. Они
обладают хорошими гемодинамическими характеристиками и не требуют
пожизненного приема антикоагулянтных препаратов.
Для фиксации протеза чаще всего используются одиночные швы на
прокладках. Однако при хорошо выраженном фиброзном кольце возможно
использование непрерывного шва.
В качестве шовного материала можно использовать монофиламентную
нить из полипропилена 2.0 или 3.0 (пролен, Marylon) или плетеную
полиэфирную нить 2.0 (Ethibond, Polyester).
181
После того, как клапан фиксирован к фиброзному кольцу, оценивается
https://t.me/medicina_free
надежность фиксации, свобода движений запирательного элемента,
отсутствие параклапанных фистул и проверяется проходимость устьев
коронарных артерий.
Аорта ушивается обычно двурядным непрерывным швом. В дальнейшем
производится профилактика воздушной эмболии. Для этого сердце
вывихивается в рану, на верхушку его в бессосудистой зоне накладывается
П-образный шов и толстой иглой пунктируется левый желудочек. Через этот
прокол удаляется весь воздух из левых камер сердца. Можно, и даже
предпочтительнее, удалять воздух через отверстие в стенке аорты. Для этого
ушивание стенки аорты производится с двух сторон с оставлением
небольшого отверстия в центре, в самой верхней ее части. На это отверстие
накладывается провизорный П-шов и через него в аорту вводится
кардиоплегическая или аналогичная ей канюля.
Воздух выпускается через канюлю путем открытого массажа сердца,
после чего снимают зажим с аорты и, если сердечная деятельность
самостоятельно не восстанавливается, то производят дефибрилляцию.
Некоторые хирурги используют для профилактики воздушной эмболии
углекислый газ, который в силу того, что он тяжелее воздуха, при подаче его
в рану вытесняет более легкий воздух наверх и при этом сам затем
полностью растворяется в крови.
После согревания больного и стабилизации гемодинамики отключают
АИК. Свободный гепарин нейтрализуют введением протамина сульфата.
Заканчивают операцию послойным ушиванием раны груди. При стернотомии
остеосинтез грудины производят проволочными лигатурами. Обычно
оставляется два дренажа: один в полости перикарда, а второй – загрудинно, в
переднем средостении. Если была случайно вскрыта какая-либо плевральная
полость, то она также дренируется для расправления легкого отдельной
трубкой.
В целом операции коррекции аортального стеноза дают хорошие
стабильные отдаленные результаты. Качество их в первую очередь зависит
от адекватности выполненного хирургического вмешательства и, в какой-то
степени, от исходного состояния миокарда.
Операционная летальность не превышает 3-6%. Основными причинами
ранней послеоперационной летальности являются неадекватность коррекции
порока, плохая защита миокарда и дистрофические изменения последнего,
наблюдающиеся в запущенных случаях.
182
3.2.5. ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
https://t.me/medicina_free
Трудности диагностики долгое время заставляли считать, что пороки
трикуспидального клапана - редкость. Однако данные
патологоанатомических вскрытий свидетельствовали об обратном, что в
дальнейшем было подтверждено усовершенствованием методов диагностики.
В настоящее время считается, что в хирургическом лечении порока
трехстворчатого клапана нуждаются 12-27% больных с ревматическими
пороками сердца. Однако стеноз техстворчатого клапана является
действительно редким пороком, он встречается лишь в 14-15% случаев всех
пороков этого клапана, и стенозированию почти всегда сопутствует
недостаточность.
Основоположником лечения этого порока является C.Bailey, который
16.05.1952 г. произвел успешную закрытую "трикуспидальную"
комиссуротомию. 24.03.1959 г. аналогичная операция была впервые
выполнена в нашей стране С.А.Колесниковым.
Этиология
Приобретенный стеноз правого атриовентрикулярного отверстия почти
всегда имеет ревматическое происхождение и сочетается с другими
пороками сердца. Он возникает, как и другие ревматические пороки,
вследствие ревматического вальвулита. В редких случаях стеноз может
наступить на почве образования полипоидных и тромботических наложений
при септическом эндокардите, а также при карциноидном синдроме и
миксоме правого предсердия.
Патогенез
Развитие трикуспидального порока сходно с аналогичным процессом на
митральном клапане, т.е. начинается склерозом створок, затем фиброзного
кольца, сухожильных хорд и верхушек сосочковых мышц. Однако, в отличие
от митрального порока, при стенозе трехстворчатого клапана в большей
степени сохраняется подвижность створок, отсутствует кальциноз; для
порока очень характерно утолщение и укорочение створок, в связи с чем на
фоне стеноза обычно выявляется и недостаточность.
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия обусловливает
перемещение крови из правого предсердия в правый желудочек при
градиенте давления между ними равном 5-15 мм рт.ст. Среднее давление в
правом предсердии при этом превышает 10 мм рт.ст. В связи с этим быстро
183
развивается застой в венах большого круга кровообращения,
https://t.me/medicina_free
контрастирующий с отсутствием ортопноэ и легочного застоя.
На начальных этапах формирования порока расширение и гипертрофия
правого предсердия обеспечивает компенсацию кровообращения.
Сопровождающая стеноз недостаточность также способствует компенсации,
играя "разгрузочную роль". Однако компенсаторные возможности правых
отделов сердца непродолжительны и повышение давления передается на
вены. По мере развития заболевания венозная система и печень
переполняются кровью, что ведет к увеличению печени, развитию в ней
цирротических процессов, застою в органах брюшной полости и асциту.
Клиника и диагностика
Жалобы больных бедны и, как правило, обусловлены наличием какихлибо сопутствующих пороков. При осмотре выявляются цианоз (от
небольшого акроцианоза в стадии относительной компенсации до тотального
при декомпенсации). Свойственная этим больным желтушность кожных
покровов придает им своеобразный оливковый оттенок. Яремные вены
набухшие, иногда определяется пресистолическая пульсация. Печень
увеличена, при небольшой длительности порока она мягкая, иногда заметна
ее систолическая пульсация. Перкуссия границ относительной сердечной
тупости обычно дает картину значительного расширения вправо. При
аскультации выявляют усиленный I тон, диастолический шум различной
интенсивности (с пресистолическим усилением при синусовом ритме).
Может выслушиваться тон открытия трикуспидального клапана.
Максимальная громкость всех аускультативных признаков порока обычно на
середине расстояния между левым краем грудины и левой срединноключичной линией в пятом межреберье. К верхушке сердца диастолический
шум ослабевает и по переднеподмышечной линии обычно совсем не
выслушивается. Для тона открытия трикуспидального клапана характерно
усиление на вдохе.
На ЭКГ выявляется гипертрофия правого предсердия вместе с менее
выраженной гипертрофией желудочка, электрическая ось сердца нормальная.
Гипертрофия предсердия выражается высоким, заостренным зубцом Р в
отведениях II, III, a VF и V1. За счет увеличения его продолжительности
определяется удлинение интервала P-Q (до 0,20-0,32 с). При
рентгенологическом исследовании выявляют увеличение правого предсердия
и расширение верхней полой вены. Одним из главных методов диагностики
пороков трехстворчатого клапана в хирургической практике является
ультразвуковое исследование сердца.
184
Окончательный диагноз формируется на основании оценки клинических
https://t.me/medicina_free
проявлений и данных диагностических методов. Учитывая нередкие ошибки
в диагностике пороков трехстворчатого клапана, окончательным этапом
следует считать пальцевую ревизию клапана во время операции.
Степени стенозирования правого атриовентрикулярного отверстия:
I - резкая степень – до 1,5 см.
II - выраженная степень – 1,5-2,5 см.
III - умеренная степень – 2,5-3 см.
Показания и техника хирургического лечения
Хирургическая коррекция стеноза правого атриовентрикулярного
отверстия производится при гемодинамически значимом сужении с грубыми
морфологическими изменениями клапана.
Суть операции заключается в комиссуротомии. При помощи скальпеля
или ножниц разделяют перемычку, не доходя 1-2 мм до фиброзного кольца
во избежание повреждения физиологической комиссуры. Это предохраняет
от развития травматической недостаточности клапана. Проверка функции
клапана осуществляется пальцем. Операция проводится только в условиях
искусственного кровообращения, что связано с
неудовлетворительностьюрезультатов выполненных закрытых
комиссуротомий.
3.2.6. ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаточность трехстворчатого клапана среди всех больных с
ревматическим поражением клапанного аппарата сердца выявляется у 3235%, причем 12-27% из них нуждается в хирургическом лечении
трикуспидального порока.
Этот порок, как правило, сочетается с патологией митрального и
аортального клапанов, которые могут вторично приводить к относительной
недостаточности трехстворчатого клапана вследствие кардиомегалии и
дилатации камер сердца.
Патофизиология
Эксцентрическая гипертрофия правого желудочка и предсердия.
Во время сокращения ПЖ часть крови возвращается в ПП, которое в это
время получает кровь из полых вен. Предсердие переполняется кровью, в
результате чего значительно возрастает давление в нем и в полых венах.
Вследствие увеличения объема поступающей в ПП крови оно растягивается.
185
В диастолу увеличенный объем крови устремляется в ПЖ и также
https://t.me/medicina_free
растягивает его. В результате такой объемной перегрузки развивается
гипертрофия и дилатация ПП и ПЖ, что в известной степени компенсирует
гемодинамические нарушения. Таким образом, основным гемодинамическим
следствием трикуспидальной недостаточности является эксцентрическая
гипертрофия ПЖ и ПП (гипертрофия + дилатация этих отделов сердца).
Застой крови в венах большого круга кровообращения.
Второе следствие порока – это рано наступающий застой крови в
венозном русле большого круга кровообращения, обусловленный
повышением давления в ПП и полых венах. При выраженной
недостаточности трехстворчатого клапана такой застой имеет свои
особенности, отличающие его от застоя крови при правожелудочковой
недостаточности, не сочетающейся с дефектом клапана. Вследствие
анатомической близости ПП и полых вен выраженный подъем давления в ПП
во время систолы ПЖ создает необычный градиент давления в полых венах,
направленный в сторону от сердца. Это приводит к возникновению обратной
пульсовой волны в верхней и нижней полых венах, создавая картину
систолического наполнения крупных вен или так называемого
положительного венного пульса (см. ниже).
Снижение сердечного выброса. Третьим важным гемодинамическим
следствием порока является выраженное снижение сердечного выброса,
особенно при физической нагрузке, что сопровождается нарушением
перфузии периферических органов и тканей. Однако снижение ударного
объема ПЖ имеет и другое, не менее важное, гемодинамическое следствие:
оно приводит к своеобразной гемодинамической разгрузке малого круга
кровообращения и относительному снижению ранее повышенного давления
в легочной артерии. Если учесть, что в большинстве случаев недостаточность
трехстворчатого клапана развивается вторично, на фоне тяжелых
заболеваний, протекающих с высокой легочной гипертензией, то
возникновение функциональной недостаточности трикуспидального клапана
у таких больных можно рассматривать как своеобразный фактор, на
определенное время облегчающий самочувствие больных с высокой
легочной гипертензией, хотя цена такого “улучшения” достаточно высока.
Трикуспидальная недостаточность по выраженности может быть
четырех степеней:
1- едва ощутимая при пальцевой ревизии правого предсердия обратная
струя крови;
2-обратная струя крови ощущается на расстоянии 2 см от клапана;
3-струя крови определяется на расстоянии более 2 см от клапана;
4- широкая струя регургитации определяется на всем протяжении
полости правого предсердия.
186
Примерно аналогично определяются степени выраженности
https://t.me/medicina_free
трикуспидальной недостаточности с помощью ультразвукового импульсного
допплеровского исследования.
Клиническая картина
В зависимости от причин, вызвавших развитие недостаточности
трехстворчатого клапана, клинические проявления этого заболевания могут
быть различными. В большинстве случаев речь идет о сочетании признаков,
характерных собственно для недостаточности трикуспидального клапана, и
развернутой клинической картины других заболеваний сердца,
сопровождающихся легочной гипертензией. В одних случаях симптомы
недостаточности трехстворчатого клапана развиваются постепенно, как бы
исподволь, наслаиваясь на признаки выраженной легочной гипертензии и
правожелудочковой недостаточности (митральный стеноз, легочное сердце и
др.), а в других случаях – они появляются достаточно быстро, становятся
четко очерченными и во многом определяют клиническую картину
заболевания и дальнейшую судьбу больного (травма сердца, поражение
папиллярных мышц при ИМ правого желудочка и др.).
Жалобы.Возникновение недостаточности трехстворчатого клапана у
больных с высокой легочной гипертензией сопровождается появлением или
усугублением признаков застоя крови в большом круге кровообращения.
Больные отмечают быстрое нарастание отеков. Иногда появляется тяжесть в
правом подреберье, тошнота, анорексия. Жалобы на быстрое увеличение
живота в объеме, чувство распирания по всему животу, метеоризм, как
правило, указывают на появление асцита.
Второй важный признак, который заставляет предположить
возникновение недостаточности трехстворчатого клапана, можно
обнаружить у больных, до этого длительное время отмечавших одышку в
покое, ортопноэ или приступы удушья (сердечную астму), обусловленные
легочной гипертензией. При возникновении дефекта трикуспидального
клапана одышка уменьшается, она не усиливается в горизонтальном
положении больного (ортопноэ), уменьшается частота приступов удушья
(сердечной астмы). Больные при этом могут теперь занимать горизонтальное
положение в постели с низким изголовьем, не испытывая чувства нехватки
воздуха.
Третий важный клинический признак развившейся недостаточности
трехстворчатого клапана – это увеличение общей слабости и быстрой
утомляемости при выполнении минимальной нагрузки, которая недавно была
под силу больному. Такое снижение физической активности объясняется
резким уменьшением сердечного выброса: именно это снижение УО, а не
187
легочная гипертензия и одышка, значительно ограничивают теперь
https://t.me/medicina_free
физическую активность.
Осмотр.При осмотре обычно складывается впечатление о тяжелом
общем состоянии больного. Пациенты с трикуспидальной недостаточностью,
как правило, занимают горизонтальное положение в постели с низким
изголовьем, что связано с гемодинамической разгрузкой малого круга
кровообращения. Обращает на себя внимание выраженный акроцианоз,
иногда с желтушным оттенком, что связано с застоем крови в венах
большого круга кровообращения и нарушением функции печени. Лицо у
больных с правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточностью
одутловато, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика
носа, ушей; рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара). Вены шеи
набухшие даже в вертикальном положении больного. При выраженной
недостаточности трехстворчатого клапана можно обнаружить пульсацию вен
шеи, совпадающую с систолой желудочков (“положительный венный
пульс”).
Печень увеличена, иногда значительно, несколько уплотнена, умеренно
болезненная при пальпации, ее край закруглен. Если в результате
длительного застоя крови в большом круге кровообращения сформировался
кардиальный фиброз печени, она становится плотной, край ее заостряется.
Аускультация.Изменения I тона. При недостаточности трехстворчатого
клапана I тон сердца может быть ослабленным в связи с негерметичным
смыканием створок клапана и отсутствием периода замкнутых клапанов.
Однако этот признак весьма непостоянен, особенно при сочетании
недостаточности трехстворчатого клапана с митральным стенозом.
Изменения II тона. Органическая недостаточность трехстворчатого
клапана в ряде случаев может сопровождаться абсолютным уменьшением
громкости II тона на легочной артерии, в частности при падении
сократимости ПЖ и уменьшении объема крови, поступающей в малый круг
кровообращения. Однако при относительной трикуспидальной
недостаточности, развившейся на фоне заболеваний, сопровождающихся
легочной артериальной гипертензией (митральный стеноз, легочное сердце и
др.), во II межреберье слева от грудины долгое время сохраняется акцент II
тона. При этом выраженность этого акцента, как правило, становится
меньше, если развивается декомпенсация ПЖ и/или недостаточность
трехстворчатого клапана (“разгрузка” малого круга кровообращения).
Патологический III тон сердца. Часто недостаточность трехстворчатого
клапана сопровождается патологическим правожелудочковым III тоном,
формируя аускультативную картину протодиастолического ритма галопа.
Систолический шум, характерный для недостаточности трехстворчатого
клапана, лучше выслушивается в области между левым краем грудины и
188
левой срединно-ключичной линией, в V-VI межреберьях. Редко
https://t.me/medicina_free
систолический шум определяется над мечевидным отростком. Такая
локализация эпицентра систолического шума связана с гипертрофией и
дилатацией правых отделов и значительным поворотом сердца вокруг
продольной оси по часовой стрелке. В этом случае ПЖ занимает всю
переднюю поверхность сердца, а ЛЖ оттесняется еще более кзади. В связи с
этим систолический шум нередко распространяется влево от верхушки
сердца, доходя до передней, средней, а иногда, и задней подмышечной
линии. Распространение систолического шума вверх зависит от степени
регургитации крови. При незначительной регургитации шум проводится не
выше IV ребра по левой стернальной линии. Выраженная регургитация крови
может способствовать распространению систолического шума до II ребра, а
иногда и до I ребра. Систолический шум при недостаточности
трехстворчатого клапана обычно усиливается на вдохе, чтосвязано с
увеличением венозного притока к правому сердцу и степени регургитации
(признак Риверо-Корвалло). Систолический шум занимает обычно всю
систолу или большую ее часть и всегда начинается одновременно с І тоном.
Шум, как правило, становится тише к концу систолы, но иногда может не
меняться в течение всей систолы или приобретать нарастающий характер.
Инструментальная и аппаратная диагностика
Электрокардиография. При изолированной трикуспидальной
недостаточности на ЭКГ можно обнаружить признаки гипертрофии правого
предсердия: высокоамплитудные с заостренной вершиной зубцы Р в
отведениях II, III, аVF (Р-pulmonale) и положительные заостренные Р в
отведении V1 за счет увеличения амплитуды первой положительной
(правопредсердной) фазы. Выявляются также признаки гипертрофии ПЖ:
увеличение амплитуды RV1, 2 и SV5, V6, появление в отведении V1
комплекса QRS типа rSR' или qR, признаки поворота сердца вокруг
продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево и
формирование комплекса RSV5, V6), отклонение электрической оси сердца
вправо.
При комбинированном митрально-трикуспидальном пороке сердца
(например, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия и
недостаточности трикуспидального клапана) на ЭКГ можно обнаружить
признаки гипертрофии ПЖ и комбинированной гипертрофии левого и
правого предсердий. При этом в отведениях II, III, аVF выявляются признаки
Р-pulmonale (высокие остроконечные зубцы Р), а в отведениях I, аVL, V5, 6 –
Р-mitrale (увеличение амплитуды, продолжительности зубцов Р и их
раздвоение).
189
Рентгенологическое исследование. При изолированной недостаточности
https://t.me/medicina_free
трехстворчатого клапана рентгенологически выявляются признаки дилатации
ПЖ и ПП. В прямой проекции поперечные размеры сердца могут быть почти
не изменены. Лишь при значительной дилатации ПЖ и ПП правый контур
тени сердца в этой проекции может смещаться вправо, а атриовазальный угол
– вверх. В правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях
расширение ПЖ проявляется небольшим выбуханием переднего края тени
сердца вперед по направлению к грудине. При более значительном
расширении правый желудочек заполняет нижнюю и верхнюю части
ретростернального пространства.
Эхокардиография.При М-модальном и двухмерном
эхокардиографическом исследовании могут быть выявлены косвенные
признаки порока – дилатация и гипертрофия ПЖ и ПП, соответствующие
объемной перегрузке этих отделов сердца. Кроме того, при двухмерном
исследовании обнаруживаются парадоксальные движения МЖП и
систолическая пульсация нижней полой вены. Прямые и достоверные
признаки трикуспидальной регургитации могут быть обнаружены только при
допплеровском исследовании. В зависимости от степени недостаточности
струя трикуспидальной регургитации выявляется в правом предсердии на
различной его глубине. Иногда она достигает нижней полой вены и
печеночных вен. При этом следует помнить, что у 60-80% здоровых лиц
также выявляется незначительная регургитация крови из ПЖ в ПП, однако
максимальная скорость обратного тока крови при этом не превышает 1 м/с.
Лечение
Показанием к хирургической коррекции считается наличие
трикуспидальной недостаточности 2 и более степени.
Впервые трикуспидальную аннулопластику выполнил O.Julian в 1959 г.
В последующем Н.М.Амосов, Карпантье, ДеВега, А. Бойдразработали свои
оригинальные методы пластической коррекции.
Из отечественных ученых большой вклад в разработку методов
хирургического лечения недостаточности трехстворчатого клапана внесли
Н.М. Амосов, А.Д.Левант, Г.И.Цукерман, Ю.С.Петросян, Б.И.Костюченок,
Э.А.Нечаев.Наибольшее распространение в хирургии трикуспидального
порока получили пластические операции.
Шовная аннулопластика ("бикуспидализация") была предложена J.Kay и
модифицирована A.Boyd в 1974 г. (рис. 1).
Техника ее заключается в наложении П-образного шва проленовой
нитью 2/0 с прокладками из тефлона на фиброзное кольцо соответственно
задней створке трикуспидального клапана кпереди от коронарного синуса.
190
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана