Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3853_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
а) верно Д, Е, Ж
https://t.me/medicina_free
*б) верно В
в) верно Б
г) верно Г
39. Результаты восстановления кровоснабжения в зоне гибернации миокарда,
имеющие доказательства: А. Уменьшение симптомов сердечной недостаточности; Б.
Увеличение фракции выброса левого желудочка; В. Снижение фракции выброса
левого желудочка; Г. Увеличение толерантности к физическим нагрузкам;
Д.Толерантность физических нагрузок не меняется; Е. Снижается риск развития
инфаркта миокарда; Ж. Увеличивается выживаемость.
а) верно В, Д
б) верно А, В, Ж
*в) верно А, Б, Г
г) верно Е, Ж
40. Варианты исходов ишемии миокарда коронарогенного характера –
"Оглушенный миокард": А. Возникает после кратковременной ишемии миокарда; Б.
Возникает в результате наличия длительно существующей ишемии миокарда; В.
Миоциты сохраняют жизнеспособность; Г. Миоциты погибают.
а) верно Б, В
б) верно Б, Г
в) верно А, Г
*г) верно А, В
41. Гемодинамически значимое уменьшение внутреннего диаметра коронарной
артерии 50%: А. Правая коронарная артерия; Б. Ствол левой коронарной артерии; В.
Передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии; Г. Огибающая ветвь левой
коронарной артерии.
а) верно А
б) верно Г
в) верно В
*г) верно Б
42. Гемодинамически значимое уменьшение внутреннего диаметра коронарной
артерии 80%: А. Правая коронарная артерия; Б. Ствол левой коронарной артерии; В.
Передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии; Г. Огибающая ветвь левой
коронарной артерии.
а) верно А, Б
*б) верно А, Б, В, Г
в) верно Б, В
г) верно В, Г
43. Аорто-коронарное шунтирование увеличивает продолжительность жизни: А.
Больные с поражением правой коронарной артерии; Б. Больные с поражением ствола
левой коронарной артерии; В. Больные с поражением эквивалентным стенозу ствола
левой коронарной артерии (проксимальные стенозы равный или более 70% передней
нисходящей и огибающей ветвей левой коронарной артерии).
391
а) верно А
https://t.me/medicina_free
*б) верно Б, В
в) верно В
г) верно Б
44. Аорто-коронарное шунтирование увеличивает продолжительность жизни: А.
Больные с поражением 2-х коронарных артерий, не включающим проксимальный
стеноз передней нисходящей ветви левой коронарной артерии; Б. Больные с
поражением огибающей ветви левой коронарной артерии; В. Больные с поражением
3-х коронарных артерий и фракцией выброса менее 50%.
а) верно А
б) верно А, Б
*в) верно В
г) верно Б
45. Биохимические маркеры наличия некроза участка миокарда -
кардиоспецифические ферменты: А. Общая ЛДГ и ее фракции; Б. Аланиновая
трансаминаза; В. Аспаргиновая трансаминаза; Г. Миоглобин; Д. Общая КФК; Е. МВ
- КФК; Ж. Тропонин I; З. Тропонин Т.
а) верно А, Б, В, Г
б) верно Д
в) верно А, Д, Ж
*г) верно Е, Ж, З
46. Сроки начала повышения содержания трансаминаз крови при инфаркте
миокарда: А. Спустя 2 часа от появления симптомов; Б. Спустя 4 часа от появления
симптомов; В. Спустя 6-8 часов от появления симптомов; Г. Спустя 12 часов от
появления симптомов.
а) верно А
б) верно Б
*в) верно В
г) верно Г
47. Минимальные объемы поражения миокарда, которые могут быть определены с
помощью радионуклидной сцинтиграфии и дефекта перфузии: А. Трансмуральное
поражение миокарда; Б. Локальное поражение, составляющее более 50% толщины
стенки желудочка; В. Локальное поражение, составляющее более 20% толщины
стенки желудочка; Г. Объем поражения миокарда более 2,5 г; Д. Объем поражения
миокарда более 10 г; Е. Объем поражения миокарда более 1 г.
а) верно А, Б,Г
*б) верно Д
в) верно В
г) верно Е
48. Патогенез острого коронарного синдрома при инфаркте миокарда с зубцом Q: А.
Критический стеноз коронарной артерии; Б. Разрыв бляшки; В. Эрозирование
бляшки; Г. Увеличение содержания в бляшке макрофагов, активированных Т-
лимфоцитов; Д. Пристеночный тромбоз в месте разрыва бляшки; Е. Частичное
392
закрытие просвета сосуда бляшкой и тромбом; Ж. Полная обтурация просвета
https://t.me/medicina_free
артерии бляшкой и тромбом; З. Вазоконстрикция в месте "нестабильной" бляшки.
а) верно Б, В, Г, Д, З
б) верно Б, В, Г, Е
в) верно А
*г) верно Б, В, Г, Ж
49. Гуморальные факторы, способствующие возникновению разрывов
атеросклеротической бляшки: А. Повышение содержания катехоламинов; Б.
Повышение содержания вазопрессина; В. Высокое содержание в крови
липопротеидов низкой плотности; Г. Усиление турбулентности тока крови в области
бляшки.
а) верно Б, Г
б) верно Б
в) верно Г
*г) верно А, В
50. Положительное влияние тромболитиков при остром коронарном синдроме
отсутствует: А. У больных с острым коронарным синдромом и подъемом сегмента
ST в двух и более рядом расположенных или сопряженных отведениях; Б. У
больных с острым коронарным синдромом и возникшей блокадой левой ножки
пучка Гиса; В. У больных с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST;
Г. У больных острым инфарктом миокарда с зубцом Q в первые 6 часов от начала
заболевания; Д. У больных острым инфарктом миокарда с зубцом Q в сроки 12 - 18
часов от начала заболевания; Е. У больных острым инфарктом миокарда и
кардиогенным шоком в сроки до 6 часов от начала заболевания.
а) верно А, Б, Г, Е
б) верно А, В, Е
*в) верно В, Д
г) верно Б, Д, Е
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ
1. Госпитальная хирургия. Учебник для медицинских вузов. В 2-х томах. Том 1. /
Под ред.: Котива Б. Н., Бисенкова Л. Н. - СПб: СпецЛит. - 2016.
2. Кардиохирургия. Справочник. / под ред. Островского Ю. П. - М. Медицинская
литература. - 2014.
3. Кардиохирургия. Техника выполнения операций: пер. с англ. / Доути Д. Б., Доути
Д. Р. / под ред. Р. С. Акчурина. - М: Изд.: МЕДпресс-информ. - 2014.
4. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание / под ред. Беленкова
Ю. Н., Оганова Р. Г. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2012.
5. Хирургическая анатомия сердца по Уилкоксу / Андерсон Р. Г., Спайсер Д. Е.,
Хлавачек Э. М., Кук Э. К., Бейкер К. Л.; Пер. с англ.; Под ред. Г. Э. Фальковского,
С. П. Глянцева, Ю. С. Глянцевой. - М: Изд.: Логосфера. - 2015.
393
6. Лечение пациентов кардиохирургического профиля. Современные хирургические
https://t.me/medicina_free
возможности. Разд. 3. Ишемическая болезнь сердца и ее хирургическое лечение /
Хубулава Г. Г., Марченко С. П., Шихвердиев Н. Н. – СПб. – 2011.
7. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов / под
ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса; пер. с англ. под
ред. Е. В. Шляхто. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2011.
8. Показания к реваскуляризации миокарда (Российский cогласительный документ).
- М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2011.
9. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики,
лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы). Крюков Н. Н.,
Николаевский Е. Н., Поляков В. П. - Самара. - 2010.
10. Практическое руководство по сердечно-сосудистой хирургии / Под ред. Л. А.
Бокерия. - Екатеринбург. - 2010.
11. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца у пациентов пожилого и
старческого возраста / Козлов К. Л., Хубулава Г. Г., Белевитин А. Б., Лукьянов Н.
Г. - М.: Изд. РАМН. - 2007.
12. Ишемическая болезнь сердца / под ред. П. А. Галенко-Ярошевского. - М.: Изд.
РАМН. - 2007.
13. Секреты кардиохирургии / Солтоски П. Р., Караманукян Х. Л., Салерно Т. А. Пер.
с англ.; под общ. ред. Р. С. Акчурина, В. Н. Хирманова. - М.: МЕДпресс-информ. - 2005.
14. Ишемическая болезнь сердца (Клиническая физиология, фармакотерапия,
хирургическое лечение) / Козлов К. Л., Шанин В. Ю. - СПб. - 2002.
394
• Глава 7. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ
https://t.me/medicina_free
СЕРДЦА
Актуальность проблемы диагностики и лечения нарушений ритма
сердца определяется многими причинами, основными из которых являются
злокачественный, а иногда жизнеугрожающий характер течения и широкая
распространенность у лиц работоспособного возраста. Самое трагичное в
этой ситуации заключается в том, что внезапная смерть (причиной которой в
88% случаев является аритмия) нередко становится первым и последним
симптомом нарушений ритма сердца. Ежегодно аритмии становятся
причиной внезапной смерти примерно 300 тысяч россиян. По данным
Министерства здравоохранения России, операции при нарушениях ритма
сердца составляют около 30% от числа всех вмешательств на сердце (по
данным с сайта МЗ РФ: www.rosminzdrav.ru). За последние 4 десятилетия
имплантируемые антиаритмические устройства, кардиологические
электрофизиологические исследования и процедуры получили широкое
признание для диагностики и лечения НРС. Спектр нарушений ритма сердца,
которые можно радикально вылечить посредством имплантации устройства
и/или катетерной аблации значительно вырос и включает в настоящее время
большинство вариантов бради – и тахиаритмий.
Нарушения ритма сердца могут быть определены как отклонение от
нормального сердечного ритма или ритм, который не является
физиологическим. Понимание механизмов нарушений ритма сердца и
методов их лечения невозможно без знания хирургической анатомии
проводящей системы сердца, которая изложена в следующем разделе.
7.1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
СЕРДЦА
Основными элементами проводящей системы сердца являются: синуснопредсердный узел, атрио-вентрикулярный узел, пучок Гиса, его ножки и
волокна Пуркинье.
Синусно-предсердный узел находится в толще верхней части
пограничного гребня, расположенного на переднемедиальной поверхности
правого предсердия, несколько латеральнее устья верхней полой вены. Узел
имеет овоидную форму и состоит из передней части («головы»), лежащей
субэпикардиально у начала пограничной борозды и задненижней части
(«тело» и «хвост»), постепенно внедряющейся в мускулатуру пограничного
гребня по направлению к нижней полой вене. Длина СА узла у взрослого
человека – от 10 до 18 мм, толщина – 1-2 мм.
395
В большинстве случаев СА узел кровоснабжается из одноимённой
https://t.me/medicina_free
артерии, являющейся продолжением первой предсердной ветви правой
венечной артерии. В 30% случаев артерия СА узла берёт начало от
огибающей ветви левой венечной артерии. Узел богато иннервирован
холинэргическими и адренэргическими волокнами блуждающего и
симпатического нервов, вызывающих соответственно отрицательный и
положительный хронотропные эффекты. В естественных условиях (в
здоровом организме) только клетки этого узла спонтанно вызывают
возбуждение миокарда, являясь, таким образом, местом формирования
нормального сердечного ритма.
Проведение импульсов от синусового узлаосуществляется
преимущественно через определённые участки предсердия, в которых
обычные кардиомиоциты расположены особым образом – параллельно друг
другу, что обеспечивает повышение скорости проведения импульса по
отношению к другим областям миокарда предсердий. Концепция, в
соответствии с которой, в предсердиях имеются специализированные
проводящие пути не нашла подтверждения. Преимущественными путями
распространения возбуждения являются, передний межпредсердный пучок
Бахмана и средний Венкебаха. Последний, покинув СА узел, направляется
вниз по межпредсердной перегородке вдоль переднего лимба вдоль овальной
ямки и присоединяется к верхнему краю АВ узла. Более длинный тракт
Тореля, начинаясь от нижнего края СУ, проходит вдоль пограничного гребня
к Евстахиевой заслонке и затем в межпредсердной перегородке, над и вдоль
коронарного синуса, соединяется с нижнезадней частью АВ узла. Почти
одновременное возбуждение правого и левого предсердия происходит за счёт
ускоренного движения импульса от СА узла к левому предсердию по
большому мышечному пучку Бахмана. Хотя пучки действительно можно
выделить анатомически, их микроскопическое строение не соответствует
обязательным морфологическим критериям проводящей системы сердца.
Атриовентрикулярный узел Ашоффа–Тавара является наиболее
сложным анатомическим отделом проводящей системы сердца. Он прободает
центральное фиброзное тело в месте сочленения трехстворчатого,
митрального и аортального клапанов и расположен в верхней части
межпредсердной перегородки в правом предсердии под эндокардом, кверху
от устья венечного синуса и кзади от места прикрепления к перегородке
септальной створки трикуспидального клапана. Для определения
местоположения АВ узла в ходе операции используют треугольник Коха, в
верхнем углу которого находится компактная часть АВ узла. Задней стенкой
треугольника является сухожилие Тодаро (фиброзный пучок, проходящий в
основании Евстахиевой складки); переднюю стенку образует место
396
прикрепления к фиброзному кольцу септальной створки трикуспидального
https://t.me/medicina_free
клапана; нижнюю стенку составляет устье коронарного синуса.
При гистологическом исследовании выявляется трехслойное строение
АВ узла. Проксимальный слой (хвост АВ узла), связанный с
кардиомиоцитами правого предсердия, представлен переходными клетками,
удлинёнными, но меньшими по размеру, чем предсердные сократительные
клетки. Именно в структурах хвоста АВ узла выделяют медленные и
быстрые пути проведения, которые обеспечивают возможность
формирования re-entry при реципрокной АВ узловой тахикардии. Второй
слой (компактная часть АВ узла), имеет длину около 6 мм, ширину-2-3 мм,
толщину-1,5 мм. Наконец, третий слой – длинная дистальная часть,
непосредственно переходящая в пучок Гиса.
У 80 мужчин и 93 женщин АВ узел снабжается кровью из ветви
правой венечной артерии; у остальных людей кровь к узлу поступает из
огибающей ветви левой венечной артерии. АВ узел хорошо иннервирован.
Как и в СА узле здесь имеется односторонняя избирательность иннервации:
левый блуждающий нерв вызывает отрицательный дромотропный эффект, а
левый симпатический нерв укорачивает время АВ узлового проведения.
Основные функции АВ узла: 1) физиологическая задержка импульсов,
движущихся от предсердий к желудочкам (синхронизация сокращений
предсердий и желудочков с задержкой); 2) фильтрация (сортировка
предсердных волн возбуждения, препятствующие слишком частой активации
желудочков); 3) защита желудочков от раннего преждевременного
возбуждения в уязвимой фазе их цикла. Кроме этого АВ узел даёт основу для
re-entry и кругового движения импульса, а также в определённых условиях
способен сам генерировать электрические, в том числе патологические
импульсы.
Пучок Гиса служит продолжением дистальной части АВ узла.
Начальный или проникающий сегмент пучка (общий ствол) длиной около 10
мм проходит через центральное фиброзное тело в непосредственной
близости от отверстий митрального и трёхстворчатого клапанов и
направляется вперёд по верхнему краю мембранозной части
межжелудочковой перегородки.
Дистальнее пучок представлен двумя ножками. Правая, более тонкая,
образует изолированную ветвь длиной 4,5 – 5 см. Располагаясь
интрамиокардиально и субэндокардиально, она направляется к основанию
медиальной сосочковой мышцы, далее направляется вперед и вниз в толще
септомаргинальной трабекулы и разветвляется на верхушке, частично
пересекая полость желудочка в составе «модераторного тяжа».
397
Левая ножка начинается с широкого основания длиной 1-2 см, лежащего
https://t.me/medicina_free
субэндокардиально на левой стороне мышечной части межжелудочковой
перегородки. Затем она делится на множество отростков. Они формируют
меньший – передневерхний (длина – 2 -2,5 см, толщина – 3 мм), больший –
задненижний (толщина – 6 мм) и центральный, или собственно передний
пучок. Между ветвями левой ножки имеется широкая сеть анастомозов, как в
проксимальном, так и в дистальном участках.
Разделяясь на более мелкие веточки, ножки пучка Гиса переходят в
волокна Пуркинье, которые являются последним звеном
специализированной проводящей системы сердца. Клетки Пуркинье
проникают во внутренние 2/3 мышечной стенки желудочков;
субэндокардиальный слой почти лишён их. Соединение клеток Пуркинье с
сократительными клетками происходит без синапсов через переходные
клетки.
7.2. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ МИОКАРДА И МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА
СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
Специфическое свойство клеток проводящей системы сердца – это
автоматизм, т.е. возможность создавать спонтанные потенциалы действия.
Потенциал действия атипичного кардиомиоцита – изменение мембранного
потенциала клеток проводящей системы, которое состоит из фаз
деполяризации, реполяризации и спонтанной медленной диастолической
деполяризации. Фаза деполяризации обусловлена входом ионов Na+ и Са2+ в
клетку, а фаза реполяризации – выходом ионов К+ из клетки. Механизм
данных фаз схож с сократительным миокардом.
Спонтанная медленная диастолическая деполяризациия такого
кардиомиоцита - это начало возбуждения кардиомиоцитов проводящей
системы. После завершения потенциала действия в этих кардиомиоцитах, не
возникает устойчивого потенциала покоя, так как открываются Na+ и К+
проницаемые каналы, а затем медленные Nа+ и Са2+ каналы и
входящие внутрь клетки ионы Са2+ и Na+ приводят к достижению
критического уровня деполяризации и началу нового возбуждения. Эта фаза
является главным отличием потенциала действия кардиомиоцитов
проводящей системы.
Компонентами проводящей системы являются: синусовый узел,
межпредсердный пучок Бахмана, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса,
волокна Пуркинье. Основной водитель ритма (водитель ритма первого
порядка) – синусовый узел. Он обладает самой большой частотой генерации
импульсов.
398
При различных патологиях, когда синусовый узел не может выполнять
https://t.me/medicina_free
свою функцию, его роль берут на себя остальные структуры проводящей
системы. Но они обладают меньшей частой образования импульсов по
сравнению с синусовым узлом.
7.3. КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА
Своевременно и правильно поставленный диагноз - залог успеха и
эффективности лечения практически любого заболевания. В свою очередь,
постановка диагноза и выбор тактики лечения невозможны без знания
классификации заболеваний. В настоящее время существует множество
классификаций нарушений ритма и проводимости в различных
модификациях. Наиболее часто в клинической практике используется
клинико-электрокардиографическая классификация, согласно которой
аритмии различаются не по механизму их возникновения, а по характеру и
топической локализации.
По локализации аритмогенного субстрата аритмии делятся:
1. Суправентрикулярные (наджелудочковые)
1.1. Суправентрикулярная экстрасистолия
1.2. Суправентрикулярные тахикардии
1.2.1. по электрофизиологическому механизму возникновения :
1.2.1.1. - очаговые (патологический автоматизм, триггерная
активность);
1.2.1.2. - реципрокными (механизм развития – микро- или
макрориентри).
1.2.2. По месту возникновения
1.2.2.1. синусовые (синоатриальные),
1.2.2.2. предсердные и
1.2.2.3. атриовентрикулярные.
1.3. Фибрилляция предсердий:
1.3.1. По времени возникновения
1.3.1.1. Пароксизмальная
1.3.1.2. Персистирующая
1.3.1.3. Постоянная
1.3.2. по ЧСЖ
1.3.2.1. тахисистолическая форма
1.3.2.2. брадисистолическая форма
1.3.2.3. нормосистолическая форма
1.4. Трепетание предсердий
1.4.1. Типичное (истмус-зависимое)
399
1.4.1.1. Против часовой стрелки
https://t.me/medicina_free
1.4.1.2. По часовой стрелке
1.4.2. Атипичное (истмус-независимое)
1.4.2.1. Двухволновое re-entry
1.4.2.2. Нижнепетлевое re-entry
1.4.2.3. левопредсердное
1.4.2.4. множественные re-entry
2. Желудочковые
2.1. Желудочковая экстрасистолия
2.2. Желудочковые тахикардии
2.2.1. По этиологическому принципу:
2.2.1.1. коронарогенные;
2.2.1.2. некоронарогенные.
2.2.2. По электрофизиологическому механизму:
2.2.2.1. очаговые;
2.2.2.2. реципрокные;
2.2.2.3. триггерные.
2.2.3. По продолжительности:
2.2.3.1. устойчивые (длительностью более 30 с);
2.2.3.2. неустойчивые (длительностью менее 30 с,
проходящие самостоятельно).
2.2.4. По характеру течения:
2.2.4.1. пароксизмальные (приступообразные);
2.2.4.2. непароксизмальные (хронические).
2.2.5. По клиническим проявлениям:
2.2.5.1. гемодинамически стабильные;
2.2.5.2. гемодинамически нестабильные.
2.2.6. По электрокардиографическим признакам:
2.2.6.1. мономорфная по месту возникновения
2.2.6.2. полиморфная (в том числе двунаправленная и типа
«пируэт»)
2.2.7. Редкие формы желудочковых тахикардий
2.3. Фибрилляция и трепетание желудочков
3. Брадиаритмии
3.1. Синдром слабости синусового узла (СССУ)
3.2. Атриовентрикулярные блокады
3.2.1. I степени
3.2.2. II степени
3.2.2.1. Мобиц 1
2.2.6.1.1. левожелудочковая
2.2.6.1.2. правожелудочковая
400
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана