Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2852_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Сердечно-сосудистая система
261
особенно в зонах трения, давления или травмы (рис. 7-54). Эта
ситуация усугубляется развитием диабетической нейропатии.
Основными болезнями периферических вен являются их вари
козное расширение, тромбофлебит и тромбоз глубоких вен. При ва
рикозной болезни отмечается дилатация (расширение) поверхност
ных вен нижних конечностей (рис. 7-55), что является следствием
переполнения их кровью в результате снижения активности мышеч
ной помпы нижних конечностей, способствующей движению кро
ви по глубоким венам против действия сил гравитации. В связи с
прямохождением у человека значительно ухудшились условия дре
нирования вен нижних конечностей. Непосредственной причиной
варикозного расширения вен служат дефекты клапанной системы
перфорирующих вен, соединяющих бассейны поверхностных и глу
боких вен на уровне икроножных мышц, а также дефекты клапанов
большой подкожной вены. Обычно процесс начинается с развития
недостаточности клапанов перфорирующих вен, а затем и клапанов
сафенофеморального соустья
ПРОБЛЕМА:
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН (ПРИЧИНЫ)
■ ожирение
■ длительное стояние на ногах
■ беременность
■ сдавление вен таза
■ тромбоз глубоких вен нижних конечностей
■ травматическое повреждение подкожных вен
■ наследственные факторы
262
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Глава 7
Варикозно расширенные вены нижних конечностей обычно
хорошо заметны в положении больного стоя. Они спадаются в
положении лежа, особенно при поднятии ног. Наблюдая за спа
дением вен при элевации конечностей и их заполнением, можно
определить уровень поражения перфорирующих вен, что важно
для проведения склерозирующей терапии. При выборе метода хи
рургического лечения варикозной болезни вен необходимо щадить
большую подкожную вену, которая может потребоваться при про
ведении больному операции аортокоронарного шунтирования.
Ослабление мышечной помпы или сократительной активнос
ти мышц нижних конечностей может вести к развитию отеков
нижних конечностей на фоне или без выраженного варикозного
расширения вен. Наиболее часто отеки встречаются у малопод
вижных пожилых или тучных больных, особенно тех кто прини
мает периферические вазодилататоры. Отеки обычно усиливаются
к концу дня. В отличие от застойной сердечной недостаточности,
при венозной недостаточности не повышается давление в яремных
венах. Иногда хроническая венозная недостаточность может быть
следствием обструкции нижней полой вены, при этом обычно от
мечается отек и выраженное расширение подкожных вен передней
брюшной стенки. Хроническая венозная недостаточность ведет к
повышению внутритканевого давления в коже, подкожной клет
чатке и нарушению трофики тканей с образованием длительно не
заживающих трофических язв, преимущественно в области меди
альных лодыжек. Кожа становится красно-коричневой (застойная
экзема) и уплотняется (липодерматосклероз).
Тромбофлебит подкожных вен проявляется их воспалением с
образованием тромба. Он может быть результатом травмы сосу
дов, внутривенного введения лекарств, а иногда возникает спон
танно. При этом отмечается локальная боль, покраснение кожи и
болезненность по ходу вены. Процесс обычно протекает доброка
чественно, в редких случаях осложняясь развитием септического
состояния. Одной из причин боли в грудной клетке является тром
бофлебит ее поверхностных вен (синдром Morton). Считается, что
мигрирующий тромбофлебит конечностей является одним из при
знаков рака органов брюшной полости (признак Труссо). Тромбоз
глубоких вен голеней или малого таза обычно является следствием
комбинированного воздействия факторов, ведущих к повреждению
эндотелия сосудов и застою крови, чаще в результате длительной
иммобилизации больных (Р. Вирхов). До внедрения активных про
филактических мероприятий, связанных с ранней мобилизацией
больных и назначением гепарина, это осложнение было частым,
особенно после хирургических вмешательств. В ряде случаев тром
боз глубоких вен развивается без видимых причин (тромбофилия).
В этом случае у пациента должны быть тщательно исследованы
системы гемостаза и фибринолиза. Клиническими проявления
ми тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются боли в
икроножной мышце, отек голени и редко — покраснение кожи.
Боли глубокие, усиливающиеся при движениях и непроходящие в
покое. Иногда они могут отсутствовать. Пораженная конечность
Сердечно-сосудистая система
263
становится синюшно-отечной, при этом отмечается расширение
подкожных вен, локальное повышение температуры кожных пок
ровов в результате перераспределения кровотока из глубоких в по
верхностные вены. Боли в икроножных мышцах могут усиливаться
пассивным разгибанием стопы (признак Хомана) или сдавлением
голени (проба Мозеса), однако считается, что эти приемы не безо
пасны. Боль и отеки голеней характерны для тромбоза вен голени.
Распространение патологического процесса на бедро свидетельству
ет о тромбозе подвздошно-бедренного сегмента, что более опасно
в плане массивной тромбоэмболии. При тромбофлебите глубоких
вен дифференциальный диагноз проводится с разрывом икронож
ной мышцы или подколенной кисты Бейкера. Диагноз поражения
вен подтверждается при проведении ультразвукового сканирова
ния или флебографии. Следует помнить, что тромбоз глубоких вен
может протекать скрыто, особенно у пожилых, и проявляться лишь
тяжелым осложнением — развитием тромбоэмболии легочной ар
терии (почти у 10% больных). В большинстве случаев при ТЭЛА у
больных отмечается лишь частичная окклюзия вены и минималь
ные изменения пораженной конечности. Клинически тромбоэм
болия легочной артерии может проявляться инфарктом легкого,
легочной эмболией или хронической легочной гипертензией.
диагноз
стено
кардия
инфаркт
миокар
да
ТЭЛА
пневмо
ния
пневмо-
торакс
перикар
дит
боль
загрудинная, сжи
мающая
загрудинная, давя
щая
плевраль
ная
плевраль
ная
острая
плевраль
ная
ПРОБЛЕМА: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ПРИ БОЛЯХ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ
характер
ЭКГ
рентген
боли
внезапная боль
преходящая
(при нагруз
ке)
постоянная
(в покое),
страх смерти
внезапная,
одышка (без
ортопноэ)
очаговая
депрессия
ST (?)
очаговый
подъем ST
(?)
синдром
SI, QIII,
правограм-
норма
застой крови (?),
кардиомегалия (?)
норма, инфиль
трат (?), выпот в
плевру
ма
начало:
часы, мину
ты
внезапная,
норма
норма
легочный
инфильтрат
(уплотнение)
коллапс легкого
одышка
с любой сто
роны
диффуз
ный подъ
кардиомегалия (?) ослабление: сидя,
ем ST
прочее
купируют нитраты
купируют нарко
тики, гипотензия,
тропонин Т
факторы риска
венозного тромбоза
лихорадка, кашель
с мокротой
астеники, рециди
вы (?)
наклон кпереди
264
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Глава 7
постепенная боль
рассло
ение
аорты
спазм
пищево
да, реф
загрудинная как
«удар кин
жала»
загрудинная, после
еды
отдает в
спину, миг
рирует в
живот, страх
смерти
по типу сте
нокардии (?),
изжога (?)
ГЛЖ,
нижний
инфаркт
миокарда
(?)
норма,
изменения
ST, Т
расширение
средостения
норма
асимметрия пуль
са, АД, НАК
купируют: нитра
ты, антациды
люкс
синдром
Титце
тупая,
локальная
усиление при
кашле, глу
норма
норма
локальная болез
ненность
боком дыха
нии
герпес
острая, с
дизестезия
норма норма
везикулярная сыпь
одной сто
роны
Примечание: ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, НАК — недостаточность аортального
клапана
ГЛАВА 8
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
ОРГАНЫ ЖИВОТА
«Можно сказать совершенно серьезно, что идеал
полного знания — проследить без малейшего пропуска
судьбу всего того, что попадает в организм»
(И.П. Павлов, Лекции по физиологии, 1911)
«Человек есть то, что он ест»
(восточная мудрость)
Рис. 8-1. Топография органов
брюшной полости
Симптомы и признаки заболеваний органов брюшной полости
связаны с нарушением их анатомической целостности и функции.
Топографическое расположение органов брюшной полости таково,
что многие из них в норме недоступны для физикального обследо
вания (рис. 8-1). Печень, желчный пузырь и селезенка скрыты ре
берными дугами, а поджелудочная железа, почки и мочеточники —
желудком и петлями кишечника. Мочевой пузырь, яичники и ма
точные трубы (у женщин) защищены костями таза.
266
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Пищеварительный тракт
Глава 8
Переваривание пищи начинается в ротовой полости, где пище
вой комок размельчается и перемешивается со слюной. В слюне
содержится ряд ферментов (например, альфа-амилаза), ионы би
карбоната и лизоцим. Слюна вырабатывается слюнными железами,
а также мелкими выделяющими слизь железами слизистой обо
лочки полости рта. Заболевания слюнных желез (например, при
синдроме Шегрена) вызывают ксеростомию или сухость во рту.
что предрасполагает к образованию язвы желудка, кариеса зубов
и нарушению глотания. Процесс глотания контролируется языко
глоточным и блуждающим нервами (рис. 8-2). Кроме того, сущест
вует автономная система иннервации пищевода и других отделов
желудочно-кишечного тракта («кишечный мозг») — межмышечное
(ауэрбахово) и подслизстое (мейсснерово) нервные сплетения. Вы
деляют три фазы глотательного рефлекса: ротовую, глоточную и
пищеводную. Во время первой из них язык прижимает пищевой
комок к твердому нёбу и проталкивает его в глотку. При попада
нии пищи в глотку происходит рефлекторное закрытие надгортан
ника, верхний глоточный сфинктер расслабляется, а посредством
глоточных констрикторов пищевой комок проталкивается в пи
щевод. Ротовая и глоточная фазы иногда сливаются в одну букко-фарингеальную фазу. Во время заключительной фазы мощная
перистальтическая волна продвигает пищу по пищеводу в желудок.
Повышенный тонус мышц нижнего пищеводного сфинктера пре
дотвращает обратный заброс (рефлюкс) желудочного содержимого
в пищевод. Затрудненное глотание (дисфагия) может быть обус
ловлено нарушениями его нервного контроля, а также функции
Рис. 8-2. Схема иннервации
пищевода
Органы живота
267
мышц или механическим сужением просвета пищевода (например,
при опухоли пищевода). При ахалазии пищевода нижний сфинк
тер пищевода не может в достаточной степени расслабляться при
глотании, в результате чего пища задерживается и пищевод растя
гивается (мезофагия). Беспорядочные сокращения пищевода могут
вызвать острые загрудинные боли (диффузный спазм пищевода),
которые могут имитировать приступ стенокардии.
В желудке продолжается процесс обработки пищевого ком
ка, начавшийся в ротовой полости. Париетальные (обкладочные)
клетки тела желудка вырабатывают соляную кислоту, которая вы
зывает денатурацию белков, активизирует пепсиноген и обладает
бактерицидными свойствами. Кроме того, они секретируют осо
бый гликопротеин («внутренний фактор», или фактор Кастла),
необходимый для всасывания витамина В12 в терминальных отде
лах подвздошной кишки. Главные (зимогенные) клетки желудка
вырабатывают пепсиноген, который в кислой желудочной среде
превращается в протеолитический фермент пепсин (рис. 8-3). Вы
работка кислоты усиливается при стимуляции блуждающего нерва,
при растяжении желудка пищей, а также под влиянием гастрина —
гормона вырабатываемого G-клетками антрального отдела желуд
ка (рис. 8-4). Слой слизи покрывает слизистую желудка, предо
твращая ее повреждение. Регургитации желудочного содержимо
го в пищевод препятствуют: тонус мышц нижнего пищеводного
сфинктера, острый угол пищеводно-желудочного соединения (угол
Гиса) и внутрибрюшное давление, оказываемое на небольшой
участок пищевода, находящийся в брюшной полости (рис. 8-5).
268
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Глава 8
Если один из компонентов этого сложного механизма нарушается,
то происходит заброс кислого желудочного содержимого в пище
вод, что раздражает его слизистую оболочку и вызывает симптомы
рефлюкс-эзофагита (изжога, отрыжка кислым). Основные наруше
ния функции желудка связаны с нарушением секреции. Если ее
уменьшение не представляет серьезной проблемы (исключение —
пернициозная анемия у пожилых), то при избыточной секреции
соляной кислоты может повреждаться слизистая оболочка желудка
или двенадцатиперстной кишки с образованием пептических язв.
Тонкая кишка состоит из трех отделов — двенадцатиперстной
кишки (20—30 см), тощей кишки, начинающейся от перетяжки
Трейтца (1,5—2,5 м) и подвздошной кишки (2—3 м). Тонкая киш
ка занимает большую часть переднего отдела брюшной полости и
граничит с толстым кишечником. Его кровоснабжение осущест
вляется ветвями верхней брыжеечной артерии (рис. 8-6). Двенад
цатиперстная кишка кровоснабжается преимущественно чревной
артерией. Основная функция тонкого кишечника заключается в
перемешивании «химуса» (полужидкой пищи), его дальнейшем пе
реваривании и всасывании питательных веществ. Различают внутриполостное и пристеночное пищеварение. Первое осуществля
ется в полости пищеварительного канала, второе на поверхности
тонкой кишки благодаря наличию множества складок Керкринга.
ворсинок и микроворсинок, образующих огромную (до 500 м2) вса
сывающую поверхность (рис. 8-7). В просвете двенадцатиперстной
кишки обнаруживается основная часть ферментов, необходимых
для переваривания белков, жиров и углеводов. Эпителий тонко
го кишечника относится к тканям с наиболее высокой скоростью
деления и обновления клеток. Развитие энтероцитов происходит в
Органы живота
Рис. 8-6. Схема кровоснабже-
ния кишечника
269
ходе их перемещения (за 24-36 часов) из глубины либеркюневых
крипт к вершине кишечных ворсинок. По ходу миграции растет
их всасывающая способность, а также способность энтероцитов
продуцировать пищеварительные ферменты, при этом клетки вер
шины щеточной каймы функционально наиболее активны. Пе
реваривание углеводов начинается под воздействием слюнной и
панкреатической амилазы. Такие ферменты как лактаза и сахараза
завершают процессы разложения поли- и дисахаридов до моноса
харидов, которые всасываются в кровь посредством специальных
переносчиков энтероцитов щеточной каемки и базо-латеральных
мембран (рис. 8-8). Под влиянием панкреатической липазы про
исходит гидролиз триглицеридов до жирных кислот и моноглице
ридов. Продукты гидролиза эмульгируются желчными кислотами с
образованием мицелл. Мицеллы путем пассивной диффузии пос
тупают в энтероциты, где из них вновь синтезируются триглицери
ды (см. рис. 8-8). Триглицериды, а также экзогенный холестерин,
в составе хиломикронов поступают по лимфатическим сосудам в
кровь. Всасывание жирорастворимых витаминов A, D, Е и К про
исходит аналогичным путем. Переваривание белков начинается в
желудке под влиянием пепсина, хотя основная часть белков не-
270
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Рис. 8-7. Поперечное сечение
складок Керкринга и ворсинки
тонкого кишечника
Глава 8
реваривается в тонком кишечнике под воздействием трипсина и
других панкреатических ферментов (панкреатических пептидаз)
(см. рис. 8-8). Под влиянием этих ферментов белки расщепля
ются до олигопептидов, которые всасываются энтероцитами, где
распадаются до аминокислот. Аминокислоты по портальной сис
теме транспортируются в печень. Сок поджелудочной железы и
желчь, поступающие через фатеров сосок, модифицируют химус.
Всасывание пищевых веществ происходит в основном в тощей и
подвздошной кишках. Отсюда же в кровь секретируется ряд энте
рогормонов. В терминальных отделах тощей кишки всасывается
витамин В12 и желчные кислоты.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана