Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2852_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Ухо, горло и нос
151
потере слуха, болям, головокружению, параличу лицевого нерва, а
в тяжелых случаях — к развитию лабиринтных и внутричерепных
осложнений. При травмах височной кости также может повреж
даться внутреннее ухо. Наиболее частой причиной приобретенной
тугоухости служит серная пробка. Об этом косвенно свидетель
ствует тугоухость, усиливающаяся после ванной или попадания
воды в ухо. Поражение VIII пары черепно-мозговых нервов часто
отмечается при опухолях, инфекциях (например, при сифилисе).
Больных следует спросить о работе в шумных помещениях, ув
лечении эстрадной и рок-музыкой (возможна баротравма!). При
заболеваниях носа, околоносовых пазух и носоглотки может нару
шаться проходимость слуховых труб (евстахиит) и, как следствие —
нарушение аэрации барабанной полости. Крайним проявлением
этой патологии являются экссудативные средние отиты, ведущие
к снижению слуха. При выраженных вестибулярных расстройс
твах, шуме в ушах и тугоухости у больного следует заподозрить
болезнь Меньера. Основной причиной снижения слуха у пожилых
людей является старческая тугоухость (пресбиакузис). Причиной
нарушенного восприятия звука — нейросенсорной тугоухости или
поражения улитки — могут быть различные факторы, такие как
вирусные инфекции, перепады артериального давления, эмоцио
нальная (стресс) или физическая перегрузка, нарушения опорно
двигательного аппарата (остеохондроз шейного отдела позвоноч
ника), профессиональные вредности (шум, вибрация, воздействие
паров бензина или солей тяжелых металлов).
ПРОБЛЕМА: СНИЖЕНИЕ СЛУХА (ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ)
новорожденные ■ врожденная тугоухость
■ средние отиты
ранний возраст ■ врожденная тугоухость
■ постинфекционная тугоухость
(корь, паротит, ОРВИ, менингиты)
■ наружные и средние отиты
■ серная пробка
подростки и взрослые
■ наружные и средние отиты
■ травмы (баро-, пневмо-)
■ нейросенсорная тугоухость
■ симуляция
Шум в ушах может быть субъективным (чаще) или объектив
ным явлением (редко). Причины и источник субъективных шумов
в ушах не известны, однако в некоторых случаях они исчезают или
уменьшаются при излечении основного заболевания уха. Шум мо
жет иметь характер шума прибоя, свиста, шипения, звона, тиканья
часов. Его следует отличать от слуховых галлюцинаций. Шум может
быть слышан врачом при врожденных артериовенозных фистулах,
при клонусе мышц среднего уха или мягкого нёба пациента.
152 Глава 5
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Одной из наиболее частых жалоб больных является головокру
жение. Его не следует путать с обмороком или ощущением дур
ноты. При заболеваниях ушей оно имеет вращательный характер.
При установлении факта головокружения важно решить, явля
ется ли оно центральным по своему генезу или периферическим
(например, при поражении лабиринта внутреннего уха). Следует
отметить, что при центральном головокружении симптомы более
постоянны и обычно прогрессируют. Симптомы при перифери
ческом головокружении редко прогрессируют, но часто сопро
вождаются другими жалобами и тяжелее переносятся больными.
При обследовании у больного может выявляться изолированный
паралич лицевого нерва (паралич Белла). Реже он служит призна
ком другого неврологического заболевания (например, инсульта)
или саркоидоза. Паралич Белла характеризуется болями в заушной
области, слезотечением, головокружением, лихорадкой, шумом в
ушах со снижением слуха, которые спонтанно исчезают через 2—3
недели. Необходимо выяснить время появления этих симптомов,
их связь с другими жалобами. Наличие в анамнезе заболеваний
уха имеет особое значение, поскольку лицевой нерв проходит че
рез височную кость, барабанную полость и сосцевидный отросток.
Необходимо выявить симптомы нарушения функции веточек ли
цевого нерва, таких как сухость глаза (п. petrosus superficialis major)
на стороне поражения и нарушения вкуса (на сладкое, соленое
и кислое) передних двух третей языка (барабанная струна, chorda
tympany), поскольку это может помочь в определении уровня по
ражения нерва.
ГЛАВА 6
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
«Aegroto dum anima est, spes esse dicitur»
(лат. изречение)
«Смысл жизни — дышать...»
(tania, форум narod.ru)
Дыхательные пути простираются от носовых ходов до альвеол
легочной ткани (рис. 6-1). Важным для клинициста является зна
ние долевого и сегментарного строения легких. Это помогает в ин
терпретации данных физикального обследования, рентгенограмм
органов грудной клетки и при проведении бронхоскопии (рис. 6-2).
Каждое легкое имеет верхнюю и нижнюю доли, а правое легкое —
среднюю долю, эквивалентом которой слева служат язычковые сег
менты. Следует учитывать, что на переднюю поверхность грудной
клетки проецируются преимущественно верхние, а на заднюю —
нижние доли легких. Значительная часть легочной ткани прихо
дится и на боковые отделы грудной клетки, которые часто остают
ся без должного внимания врача (рис. 6-3).
В состоянии покоя легкие ежеминутно контактируют с 6—8
литрами потенциально загрязненного и инфицированного воздуха,
объем которого значительно возрастает при физической нагрузке.
В течение суток из легких в окружающую среду при дыхании вы
деляется до 500 мл конденсата, состав которого в последние годы
активно изучается в диагностических целях. Дыхательная система
обладает эволюционно хорошо развитыми защитными механизма
ми. В носовой полости воздух увлажняется, согревается и очищает
ся от многих поллютантов, грибов, вирусов и бактерий. Слизистая
оболочка дыхательных путей содержит большое количество В-лимфоцитов (плазматических клеток), секретирующих иммуноглобу
лин класса А. Поверхность слизистого покрова обладает высокой
1
1
1
Пока у больного есть дыхание, говорят, что есть надежда.
154
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Глава 6
Органы дыхания
155
антиоксидантной активностью, защищающей ее от повреждения и
распространения воспалительного процесса. Надгортанник предох
раняет дыхательные пути от аспирации. Кашлевой рефлекс также
выполняет защитную функцию, способствуя клиренсу слизистого
покрова дыхательных путей. Рецепторы кашля (ирритантные ре
цепторы) находятся в слизистой оболочке гортани, голосовых свя
зок, бифуркации трахеи и крупных бронхов. Кашель начинается с
глубокого вдоха — инспираторной фазы, за которым следует выдох
через первоначально закрытую голосовую щель — компрессионная
фаза кашля. Внезапное открытие голосовой щели создает мощ
ный поток воздуха — экспираторную фазу кашля, который можно
сравнить с ураганом (его скорость достигает 965 км/час), увлека
ющим за собой мокроту. Важный механизм очистки дыхательных
путей связан с работой мукоцилиарного эскалатора. Вырабатывае
мый бронхиальными железами и бокаловидными клетками секрет
медленно (со скоростью около 16 мм/мин) движется от нижних
отделов дыхательных путей к верхним. Это происходит благодаря
постоянному биению ресничек мерцательного эпителия бронхов с
частотой 1000-1500 уд./мин. Функция ресничек нарушается при
некоторых врожденных заболеваниях (например, при синдроме
Картагенера), а также под воздействием бактерий, вирусов, та
бачного дыма и ряда лекарственных препаратов. Основная защита
паренхимы легких осуществляется альвеолярными макрофагами
(рис. 6-4). При участии комплемента и иммуноглобулинов они
элиминируют респирабельные частицы (размером менее 5 мик
рон), мигрируя по дыхательным путям или лимфатической системе
легких. Т- и В-лимфоциты широко представлены в бронхо-ассоци
ированной лимфоидной ткани (БАЛТ). Большинство иммуногло-
Рис. 6-4. Структура альвеол
156
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Глава 6
булинов в легких синтезируется местно. При воспалительном процессе
в легочную ткань дополнительно мигрируют циркулирующие
в крови нейтрофилы, эозинофилы, моноциты и тромбоциты.
Воспалительные реакции в легочной ткани могут индуциро
ваться различными микроорганизмами (пневмонии), антигена
ми и химическими веществами (пневмониты). Спектр и свойства
современных пневмотропных возбудителей за последние полвека
изменился. Сегодняшний выпускник медицинского института, чи
тая «Мороз, Красный нос» Некрасова, порой не может понять, от
чего гибнет простудившийся Прокл, ведь с картиной классическо
го крупозного воспаления легких он практически не встречается
(А.И. Воробьев, П.А. Воробьев, 1996).
Основная функция легких связана с газообменом: в альвеолах
инициируется кислородный транспорт и удаляется избыток уг
лекислоты из эритроцитов. Дыхательные мышцы находятся под
контролем дыхательного центра (ДЦ) продолговатого мозга. В его
открытии важную роль сыграли отечественные ученые, в частнос
ти Н.А. Миславский (1854-1929) впервые описал гетерогенную
группу дыхательных нейронов продолговатого мозга («О дыхатель
ном центре», 1885). Произвольная регуляция дыхания обусловлена
функцией нейронов серого вещества головного мозга, а непроиз
вольная — функцией центральных или периферических хеморецеп
торов. Центральные (или медуллярные) хеморецепторы реагируют
на малейшие изменения парциального напряжения углекислоты
в артериальной крови (РаСО). Периферические хеморецепторы,
расположенные в области дуги аорты и каротидных телец, акти
вируются при снижении парциального напряжения кислорода в
артериальной крови (Ра02) до уровня 8 кПа (60 мм рт. ст.). В норме
функция дыхательного центра находится под контролем централь
ных хеморецепторов. При патологии порог чувствительности цен
тральных хеморецепторов к РаСO2 может меняться как в сторону
его снижения, так и повышения. Первая ситуация отмечается у
части больных хронической обструктивной болезнью легких («blue
bloaters» по Burrows, 1966), у которых активность дыхательного
центра определяется уровнем кислорода в артериальной крови
(гипоксемический драйв или стимул). Бесконтрольное назначение
кислорода таким больным усугубляет имеющуюся у них дыхатель
ную недостаточность (дыхательная недостаточность II типа) за счет
угнетения дыхательного центра при повышении Ра02. Вторая си
туация становится проблемой у больных ХОБЛ, длительно находя
щихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Отмена ИВЛ
у них затрудняется тем, что в условиях вспомогательной вентиля
ции работа дыхательного центра осуществляется при сравнительно
низких уровнях РаСO2, поддерживать которые при спонтанном ды
хании больной оказывается не в состоянии. Современные знания
о физиологии дыхательной системы и новые режимы отключения
больных от респиратора позволяют успешно решать эту пробле
му. В норме процесс вентиляции легких обеспечивается нервны
ми импульсами, поступающими к диафрагме, сокращение которой
во время вдоха увеличивает объем грудной клетки. Напряжение
Органы дыхания
157
лестничных и межреберных мышц стабилизирует грудную клетку.
В результате давление в плевральной полости снижается с -5 до
-15 мм вод. ст. (исходно оно ниже атмосферного). Легкие вслед за
грудной клеткой увеличивают свой объем за счет поступающего в
них воздуха. Выдох осуществляется в основном пассивно при рас
слаблении мышц вдоха за счет эластических свойств легочной тка
ни и ее реберного каркаса. Сократительная функция диафрагмы —
основной дыхательной мышцы — может нарушаться в условиях ги
первоздушности легких (уплощение диафрагмы), при повышенной
работе дыхательных мышц (утомление диафрагмы), при недоста
точности питания и гипоксемии (слабость диафрагмы).
Таким образом, дыхание представляет собой сложный физиоло
гический акт, в котором участвуют нейроны коры головного мозга
и продолговатого мозга (дыхательный центр), периферические не
рвы, диафрагма, межреберные мышцы, позвоночник и ребра (кар
кас легких). При дыхании должны быть преодолены эластические
свойства респираторной системы. Повреждение любого из звеньев
этой сложной цепи может привести к развитию недостаточности
функции внешнего дыхания или дыхательной недостаточности.
Нарушения в системе регуляции дыхания, вентиляционной и
газообменной функций легких может лежать в основе появления
дыхательного дискомфорта — обычно клиницисты обозначают его
как синдром одышки. С этих позиций респираторная система мо
жет рассматриваться как своеобразная сенсорная система (анали
затор по И.П. Павлову), по существу близкая к системе воспри
ятия боли.
Исследование функции внешнего дыхания (ФВД), наряду с изу
чением газового состава крови, дает возможность оценить тяжесть
и характер патологических процессов, ведущих к появлению одыш
ки. Под общей емкостью легких (ОЕЛ) понимают объем воздуха в
легких после завершения пациентом максимально глубокого вдоха.
Попытки глубоко вдохнуть ограничены растяжимостью ткани лег
ких и грудной клетки (респираторной системы): чем менее растя
жима респираторная система и более выражены ее эластические
свойства (например, при фиброзе легочной ткани или кифосколиозе), тем ниже величина ОЕЛ. Напротив, разрушение эластического
каркаса легких (например, при эмфиземе легких) делает их более
растяжимыми и ведет к увеличению ОЕЛ. Выдох при спокойном
дыхании пациента завершается при достижении функциональной
остаточной емкости легких (ФОЕЛ). При этом эластическая тяга
(отдача) легочной ткани уравновешивается эластической отдачей
грудной клетки пациента. С помощью вспомогательных мышц он
может выдохнуть еще некоторый объем воздуха, который огра
ничен механизмом экспираторного закрытия дыхательных путей
(ЭЗДП). Объем воздуха, остающийся в легких после максималь
ного выдоха, называется остаточным объемом легких (ООЛ). При
хроническом обструктивном бронхите и эмфиземе легких, когда
бронхи сужены и лишены тракционного действия легочной ткани,
отмечается раннее или преждевременное ЭЗДП, что ведет к уве
личению ООЛ (феномен «воздушной ловушки»). Напротив, при
158
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Рис. 6-5. Пикфлоуметрия
Глава 6
увеличении эластичности легочной ткани (например, при пневмо
фиброзе) ее тракционное действие на дыхательные пути возрастает,
а задержка ЭЗДП уменьшает ООЛ. Показатель жизненной емкости
легких (ЖЕЛ), зависящий от соотношений между ОЕЛ и ООЛ, при
заболеваниях легких обычно снижается. Важным условием при из
мерении ЖЕЛ является завершенность дыхательного маневра. При
анализе легочных объемов и емкостей следует учитывать, что их
нормальные значения находятся в пределах 80—120% от должных
величин (общее правило), которые находят отражение в перио
дически выпускаемых бюллетенях Европейского респираторного
общества и Американского торакального общества. Часть этих по
казателей, в частности ЖЕЛ, может быть получена при проведении
обычной спирометрии у постели больного, для определения других
используются более сложные методы исследования, такие как ме
тод разведения гелия или общая плетизмография. Таким образом,
уменьшение растяжимости и увеличение эластичности легочной
ткани при ее фиброзе приводит к снижению показателей ОЕЛ и
ООЛ. При эмфиземе легких происходит увеличение ОЕЛ и ООЛ,
при хроническом бронхите — преимущественно ООЛ. Снижение
ЖЕЛ особенно выражено при фиброзных легочных процессах.
Измерение воздушных потоков заключается в определении
объема воздуха, выдыхаемого в единицу времени. Для этого па
циент производит форсированный, т.е. максимально мощный и
быстрый выдох от уровня ОЕЛ до ООЛ в спирометрическую труб
ку. Основными параметрами воздушного потока, получаемыми
при анализе спирометрической кривой, являются форсирован
ная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) и объем форсированно
го выдоха за 1 с (ОФВ1). Если ФЖЕЛ представляет собой объ
ем форсированного выдоха после максимально глубокого вдоха,
то ОФВ — часть этого объема, выдыхаемого за первую секунду.
Обычно эти показатели представляются в виде их отношения:
ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно). В норме оно должно быть не
ниже 75% (или не менее 95% от должных величин), что
означает, что за первую секунду форсированного выдо
ха здоровый человек выдыхает примерно три четверти
объема ФЖЕЛ или ЖЕЛ. При заболеваниях, ведущих к
обструкции дыхательных путей, объем форсированного
выдоха за первую секунду ОФВ1, а следовательно, и ин
декс Тиффно снижаются. Напротив, при заболеваниях,
ведущих к ограничению растяжимости легочной ткани
(например, при пневмофиброзе) и замедлению экспи
раторного закрытия мелких дыхательных путей, отно
шение ОФВ1/ФЖЕЛ не изменяется или возрастает. Пи
ковая скорость выдоха (ПСВ) характеризует воздушный
поток, возникающий в первые 0,1 с форсированного
выдоха (полученные данные экстраполируют на целую
минуту). Этот показатель может быть измерен у постели
больного с помощью портативного прибора — пикфлоуметра (рис. 6-5).
Органы дыхания
159
Должные значения определяются по номограммам или расчет
ным формулам, например:
ПСВ (л/мин) = [3,95 — (0,0151 х возраст)] х рост (см) —
для мужчин;
ПСВ (л/мин) = [2,93 - (0,072 х возраст)] х рост (см) —
для женщин (по Leiner G.C. et al., 1963).
Пикфлоуметрия (норма 300—500 л/мин) имеет значение в диа
гностике, оценке степени тяжести обструктивных нарушений вен
тиляционной функции легких и эффективности проводимого ле
чения.
Показатели диффузионной способности легких отражают ско
рость диффузии или переноса газов через альвеолярно-капилляр
ную мембрану. Для ее измерения чаще используется монооксид
углерода (СО) из-за его высокого сродства к гемоглобину. Следу
ет учитывать, что диффузионная способность легких лишь отчас
ти определяется толщиной альвеолярно-капиллярной мембраны.
В большей степени она определяется общей площадью газообмена
и кровенаполнением легочных капилляров. Снижение показателей
диффузионной способности легких отмечается при эмфиземе лег
ких, пневмофиброзе и сосудистой патологии легких. При патоло
гии верхнего и нижнего отделов дыхательных путей диффузионная
способность легких обычно не нарушается.
Выделяется два основных типа (паттерна) нарушения ФВД:
■ обструктивный тип (от лат. obstructio — преграда или поме
ха), который отмечается у больных с обструктивными забо
леваниями легких. При этом снижаются показатели ОФВ1
ФЖЕЛ, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, а ООЛ увеличивается.
ОЕЛ снижается, за исключением случаев эмфиземы легких.
Кроме того, при эмфиземе снижается диффузионная способ
ность легких;
160
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Глава 6
■ рестриктивный тип (от лат. restrictio — ограничение), который
характерен для паренхиматозных заболеваний легких и пато
логии реберного каркаса. При этом снижаются показатели
ОЕЛ, ЖЕЛ, ОФВ1, ООЛ и диффузионная способность легких
(часто), однако отношение ОФВ/ФЖЕЛ остается нормаль
ным или увеличивается.
Если показатели ФВД больного не укладываются ни в один из
представленных типов нарушений, то говорят о смешанном харак
тере нарушения ФВД. Для суждения о преобладающем типе нару
шений проще ориентироваться на величину ООЛ, которая возрас
тает при обструктивной и снижается при рестриктивной патоло
гии. Повторные исследования ФВД необходимы для постановки
функционального диагноза и оценки эффективности проводимого
лечения.
Распределение воздуха в легочной ткани в диагностических це
лях изучают с помощью радиоактивных изотопов, таких как радио
активный ксенон (Хе-133) (вентиляционное сканирование легких).
Измерение уровня радиоактивности над поверхностью легких в
этом случае позволяет оценить распределение и скорость поступ
ления воздуха в различные участки легких, выявить феномен воз
душной ловушки и невентилируемые участки легкого. Перфузия
легочной ткани изучается при введении в вену альбумина, мечен
ного радиоактивным технецием-99 (перфузионное сканирование
легких). Макроагрегаты альбумина размерами от 10 до 50 мкм за
держиваются в легочных капиллярах, и по уровню радиоактивности
оценивается характер распределения в них крови. Эти исследова
ния, в частности, позволяют диагностировать ТЭЛА, при которой
в легочной ткани появляются долевые или сегментарные дефек
ты перфузии без соответствующих нарушений вентиляции. При
патологии дыхательных путей отмечаются сочетанные нарушения
вентиляции и перфузии легочной ткани. Кроме того, в сочетании с
данными ФВД результаты вентиляционного сканирования легких
используются для прогнозирования исходов хирургической резек
ции легочной ткани.
Газовый состав артериальной крови может быть изучен прямым
методом (с помощью специальных электродов). Результаты иссле
дования представляются в виде парциального напряжения газов в
плазме артериальной крови (РаО2 = 80—100 мм рт. ст, а РаСО2 =
36—44 мм рт. ст.). Важно отметить, что эти показатели прямо не от
ражают количества газов, транспортируемых кровью. Если удалить
из кровотока большую часть эритроцитов, то парциальное напря
жение газов крови не изменится, а состояние такого больного ока
жется критическим. Основное количество газов крови транспорти
руется гемоглобином. Кривая диссоциации оксигемоглобина, име
ющая S-образную форму, характеризует взаимоотношение между
РаО2 и насыщением (или сатурацией) гемоглобина кислородом.
При рассмотрении верхней части этой кривой, следует, что сни
жение сатурации гемоглобина кислородом происходит лишь при
значительном снижении РаО2. Например, при Ра02 60 мм рт.ст.
и нормальном pH крови насыщение гемоглобина кислородом бу-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана