Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2852_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Общий осмотр
51
(признак Мари). Следует заметить, что у пожилых людей клинике
тиреотоксикоза может быть стертой и проявляться заторможен
ностью (летаргией) и «трудно объяснимой» мерцательной аритми
ей (апатический тиреотоксикоз). При аутоиммунном поражении
щитовидной железы (болезнь Грейвса) возможно избыточное раз
витие ретробульбарной клетчатки, что ведет к протрузии глазных
яблок («рачьи» глаза или экзофтальм) (рис. 3-22). У больных часто
наблюдаются: офтальмоплегия глазных мышц (двоение в глазах)
нарушение конвергенции (признак Мебиуса), периорбитальные
отеки, инъекция сосудов и отек конъюнктивы (хемоз). Возможна
некоторая асимметрия поражения глаз, однако при односторон
нем поражении необходимо исключать опухоль ретробульбарного
52
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Глава 3
пространства. При болезни Грейвса могут выявляться изменения
концевых фаланг по типу «барабанных палочек» (тиреоидная ак-
ропатия) (рис. 3-23), онихолизис (отслоение ногтей), претиби-
альная микседема («плотные отеки» голеней) (рис. 3-24), боли в
костях, сосудистый шум над щитовидной железой.
ПРОБЛЕМА: ТИРЕОТОКСИКОЗ (ПРИЧИНЫ)
■ болезнь Грейвса
■ токсическая аденома
■ токсический многоузловой зоб
■ острые тиреоидиты (вирусный, аутоиммунный, радиационный)
■ лекарства (йод, кордарон)
■ метастатическая карцинома щитовидной железы
■ ТТГ-секретирующие опухоли гипофиза
■ struma ovarii (тератома)
ПРОБЛЕМА: ТИРЕОТОКСИКОЗ (ПРИЗНАКИ)
■ похудение при хорошем аппетите
■ непереносимость жары
■ повышенная раздражительность
■ теплые и влажные ладони
■ мелкий тремор рук
■ скачущий пульс
■ тахикардия (мерцательная аритмия)
■ ретракция верхнего века
■ зоб и сосудистый шум над ним
■ оживленные сухожильные рефлексы
Общий осмотр
53
ПРОБЛЕМА: БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА (ПРИЗНАКИ)
■ зоб и сосудистый шум над ним
■ ретракция верхнего века
■ экзофтальм
■ отек конъюнктивы (хемоз)
■ претибиальная микседема
■ акропатия и онихолизис
Признаки пониженной функции щитовидной железы нередко
ошибочно принимают за возрастные изменения у пожилых лиц.
Больные гипотиреозом (микседемой) жалуются на сонливость, выра
женную слабость, увеличение веса тела, плохую переносимость холо
да, запоры, выпадение волос, боли в запястьях (синдром запястного
канала). У больных быстро снижаются память и интеллект (это вари
ант обратимой деменции!), а их голос становится низким и хриплым
(иногда диагноз можно установить и по телефону!). При осмотре об
ращают внимание на тестообразное лицо, сухую и шершавую кожу,
редкие волосы, особенно в области наружной части бровей (признак
Хертохе) (рис. 3-25). Из других признаков гипотиреоза следует от
метить стойкую брадикардию, а также замедление релаксации сухо
жильных рефлексов (рис. 3-26).
Рис. 3-25. Признак Хертохе Рис. 3-26. Проверка ахиллова рефлекса
ПРОБЛЕМА: ГИПОТИРЕОЗ (ПРИЗНАКИ)
■ запоры, увеличение массы тела
■ облысение и выпадение волос (бровей)
■ стенокардия
■ тестообразное лицо
■ низкий и хриплый голос
■ сухая и шершавая кожа
■ брадикардия
■ ксантелазмы
■ зоб (при дефиците йода)
■ выпот в плевру, перикард, асцит
■ замедление релаксации рефлексов
■ синдром запястного канала
54
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
■ врожденные
* недоразвитие щитовидной железы
* нарушения метаболизма тироксина
■ приобретенные
* дефицит йода (эндемический зоб)
* аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)
* вследствие лечения тиреотоксикоза
* первичные опухоли и гранулемы
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Общие сведения
В организме человека имеется четыре паращитовидные железы,
две верхние и две нижние. Они тесно связаны с тканью щито
видной железы, располагаясь по ее задней поверхности у верхних
и нижних полюсов. Гормон паращитовидных желез (паратгормон,
ПГ), состоящий из 84 аминокислот, синтезируется в форме ряда
предшественников (рис. 3-27). Уровень секреции этого гормона
определяется содержанием кальция в крови — гипокальциемия
стимулирует выработку ПГ. В крови ПГ расщепляется на ряд фраг-
Глава 3
ПРОБЛЕМА: ГИПОТИРЕОЗ (ПРИЧИНЫ)
Рис. 3-27. Схема метаболизма
паратгормона
Общий осмотр
ментов, из которых наибольшей биологической активностью об
ладает N-концевой фрагмент, состоящий из 32 аминокислот. Его
действие направлено на увеличение реабсорбции кальция в почках
и мобилизацию кальция из костной ткани. ПГ также увеличивает
экскрецию с мочой фосфатов.
Diagnostic Modus Operandi
дами сложно. Подозрение на гиперпаратиреоз чаще возникает при
случайном обнаружении повышенного содержания кальция в крови
(особенно у больных мочекаменной болезнью!). Содержание кальция
в крови при гипопаратиреозе, напротив, будет довольно низким (с
поправкой на уровень альбумина в крови!), однако при этом у боль
ных появляются признаки повышенной мышечной возбудимости, о
которой судят по результатам пробы Труссо и Хвостека. При поло
жительной пробе Труссо у больных отмечается спазм мышц в виде
«руки акушера» [«main d’accoucheur» (фр.)] через 3—4 минуты после
раздувания манжетки тонометра, наложенной на плечо (рис. 3-28).
Положительная проба Хвостека заключается в патологическом по
дергивании мышц лица при постукивании пальцем по дуге скуловой
кости больного (рис. 3-29). Следует заметить, что маркером редко
встречающегося псевдогипопаратиреоза, причина которого связана
с дефектом периферических рецепторов к ПГ, служит укорочение
IV пястной кости, что бывает хорошо заметно при сжатии кисти
больного в кулак.
55
Оценить функцию паращитовидных желез клиническими мето
Клинические аспекты
Причинами гиперпаратиреоза могут быть аденома, гиперпла
зия или рак паращитовидных желез. При хронической почечной
недостаточности (ХПН) часто отмечается автономная продукция
56
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Глава 3
ПГ (вторичный гиперпаратиреоз). При гиперпаратиреозе больные
жалуются на слабость, повышенную сонливость, жажду (поли
дипсию), учащенное мочеиспускание (полиурию), боли в костях
(неспецифические жалобы). Может отмечаться нарушение сферы
сознания, вплоть до развития комы. Бывают жалобы на тошноту,
рвоту и запоры. В анамнезе обычно обнаруживается мочекаменная
болезнь (с приступами почечной колики!). При объективном обсле
довании выявляются слабость проксимальных мышц (миопатия),
частое помутнение роговицы, рентгенологические признаки де
струкции костной ткани (гиперпаратиреоидная остеодистрофия) —
остеопороз, множественные кисты, деформации и переломы кос
тей. Повреждение или удаление околощитовидных желез во время
операций на щитовидной железе является наиболее частой причи
ной развития гипопаратиреоза (тетании) у взрослых. Реже процесс
повреждения паращитовидных желез носит аутоиммунный харак
тер. Больные гипопаратиреозом предъявляют жалобы на парестезии
вокруг рта и в кончиках пальцев рук. Симптомы гипопаратиреоза
медленно прогрессируют. Отмечается повышенная утомляемость,
нарастающая слабость и болезненные тонические мышечные судо
роги. В связи с тем, что эти судороги не сопровождаются потерей
сознания, они особенно тяжко переносятся больными. Заметим,
что раннее развитие катаракты у больного должно насторожить
врача в отношении гипопаратиреоза.
НАДПОЧЕЧНИКИ
Общие сведения
Надпочечниковые железы располагаются у верхних полюсов по
чек, прилегая к диафрагме. Каждая железа весит около 4 г и богато
кровоснабжается. В надпочечниках выделяют наружный или кор
ковый слой, развивающийся из мезодермы, и внутренний, мозговой
слой, происходящий из нейро- или эктодермы. Кора надпочечни
ков составляет большую часть железы и в свою очередь состоит из
3 слоев: наружного или клубочкового (zona glomerulosa), среднего
или пучкового ( zona fasciculata) и внутреннего или сетчатого (zona
reticularis). Кора надпочечников продуцирует три типа стероидных
гормонов, обладающих минералокортикоидной, глюкокортикоид
ной и андрогенной активностью (рис. 3-30). Минералокортикоид
альдостерон синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечни
ков. Его секреция контролируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой организма, активность которой направлена на
поддержание внутрисосудистого объема крови и перфузии почек
(рис. 3-31). Минералокортикоидная активность надпочечников не
зависит от секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) ги
пофиза, поэтому при недостаточности надпочечников центрально
го генеза минералокортикоидная активность желез не нарушается.
Действие альдостерона направлено на задержку в организме натрия
и выведение из него калия. Этот эффект реализуется на уровне
Общий осмотр
Рис. 3-30. Метаболизм корти
зола
57
почечных канальцев и играет основную роль в регуляции водно
солевого обмена. Клетки пучковой и сетчатой зон коры надпочеч
ников вырабатывают глюкокортикоиды (кортизол) и андрогены.
Синтез и секреция глюкокортикоидов контролируется продукцией
АКТГ передней доли гипофиза. Секреция последнего определя
ется уровнем кортикотропин-рилизинг-фактора (кортиколиберина) гипоталамуса. Регуляция выработки гормонов надпочечников
осуществляется по механизму «обратной связи» между гипоталамо-гипофизарной системой и надпочечниками: АКТГ стимулиру
ет выработку глюкокортикоидов и андрогенов надпочечниками, а
избыток кортизола блокирует секрецию АКТГ и кортиколиберина.
Отмечено, что секреция гормонов коры надпочечников характери
зуется циркадным ритмом — наиболее высокие уровни кортизола
и альдостерона отмечаются по утрам, а наиболее низкие в полночь
или ранние утренние часы. Глюкокортикоиды стимулируют обра-
58
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Рис. 3-31. Схема ренин-ангио-
тензин-альдостероновой систе
мы (РААС)
Глава 3
зование глюкозы из аминокислот (глюконеогенез), подавляют ее
утилизацию тканями. Они повышают уровень АД, поддерживают
функцию почек путем увеличения скорости клубочковой фильтра
ции и выполняют другие жизненно важные функции.
Diagnostic Modus Operandi
Избыток глюкокортикоидов, первичный или вторичный, приво
дит к изменению внешнего вида больных (болезнь или синдром
Кушинга). Подтверждается нарушение функции надпочечников
измененными параметрами водно-солевого обмена и нарушением
регуляции артериального давления (АД). В значительной степени
эти нарушения выражены при острой и хронической надпочечни
ковой недостаточности.
Клинические аспекты
лицо (рис. 3-32), отложение жира в области седьмого шейного поз
вонка («загривок буйвола»), в подкожной клетчатке спины, живота
(при этом конечности больного кажутся непропорционально худы
ми), розовые стрии (вследствие вторичной полицитемии) растяже-
Функция надпочечников оценивается при осмотре больного.
Характерными чертами болезни Кушинга являются лунообразное
Общий осмотр
59
ния на коже (striae distensae rubrae cutis) (рис. 3-33). Наиболее частой
причиной развития синдрома Кушинга является длительный прием
глюкокортикоидных препаратов. Заметим, что изменение внешнего
вида больных по типу синдрома Иценко-Кушинга отмечается при
хроническом алкоголизме («псевдокушингоидный синдром»). При
хронической надпочечниковой недостаточности («бронзовой болез
ни» по Thomas Addison, 1855) развивается характерная пигментация
кожи (на открытых участках кожи, в местах трения, в области ареол
сосков и кожных складок) (рис. 3-34, 3-35), слизистых оболочек. Воз
можно появление очагов депигментации кожи (витилиго). Одним из
60
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по пульмонологии сайта https://meduniver.com/
Глава 3
наиболее ярких проявлений надпочечниковой недостаточности слу
жит постуральная гипотензия (снижение АД при вставании из по
ложения лежа). Вследствие недостаточности минералокортикоидной
активности в крови повышается содержание калия. У больных могут
быть неопределенные боли в животе, нарастающая слабость, похуда
ние. Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточ
ности (например, при синдроме Уотерхауза—Фридериксена) также
неспецифичны. Больные жалуются на общее недомогание, слабость,
тошноту, рвоту, боли в животе с нарушением моторики кишечника
(поносы). Объективно отмечаются коллапс, прострация.
Опухоль наружного слоя коры надпочечников (синдром Кон
на) характеризуется артериальной гипертензией (один из наиболее
часто диагностируемых вариантов симптоматической гипертен
зии), отеками (задержка натрия и воды), слабостью и парестезиями
(следствие выраженной гипокалиемии).
ПРОБЛЕМА: СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА
(ПРИЗНАКИ)
■ круглое (лунообразное) лицо
■ гирсутизм (волосистость на губах)
■ угревая сыпь
■ артериальная гипертензия
■ «загривок буйвола»
■ центральный тип ожирения
■ слабость и атрофия проксимальных мышц
■ вторичный остеопороз
■ розовые стрии растяжения на коже
■ сахарный диабет и глюкозурия
ПРОБЛЕМА: СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА (ПРИЧИНЫ)
■ ятрогенный синдром (связанный с приемом глюкокортикоид
ных препаратов)
■ гиперплазия коры надпочечников
■ аденома коры надпочечников
■ аденокарцинома коры надпочечников
■ эктопическая продукция АКТГ (например, при раке легкого)
■ хронический алкоголизм (псевдо-кушингоид)
ПРОБЛЕМА: ГИПОКОРТИЦИЗМ (ПРИЧИНЫ)
■ острая недостаточность
* «сидром отмены» глюкокортикостероидных препаратов
* недостаток дозы глюкокортикостероидных препаратов
в условиях стресса у стероидозависимых больных
* синдром Уотерхауза-Фридериксена при сепсисе (чаще
менингококковом)
■ хроническая недостаточность
* аутоиммунное поражение (болезнь Аддисона)
* туберкулез
* хирургическое повреждение
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана