Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2733_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
После вакцинации живыми вакцинами применение иммуноглобулина или
плазмы допускается не ранее чем через 2 нед. Повторные введения живых
вакцин не требуют обязательного применения того же препарата.
К прививке против клещевого энцефалита допускают не ранее чем через 6
мес после выздоровления от вирусного гепатита и менингококковой
инфекции. При проведении профилактических прививок бактерийными
живыми препаратами (БЦЖ) (против полиомиелита, кори, эпидемического
паротита, краснухи) ребенок в течение 2 дней до прививки и не менее 7-10
дней после прививки не должен получать антибиотики и сульфаниламидные
препараты, снижающие эффективность вакцинации. Во избежание
контаминации совмещение в один день БЦЖ с другими парентеральными
манипуляциями не допускается. Ввести БЦЖ следует за день до или на
следующий день после введения других вакцин.
Профилактические прививки могут влиять на чувствительность к
туберкулину. Исходя из этого, туберкулинодиагностику необходимо
проводить до проведения профилактических прививок. В случае если по тем
или иным причинам осуществление пробы Манту планируется после
проведения той или иной прививки, туберкулинодиагностика должна
осуществляться не ранее чем через 1 мес после прививки. При
отрицательном результате пробы Манту профилактические прививки можно
делать без каких-либо интервалов (табл. 16.11).
Детям, вакцинальный статус которых неизвестен или есть информация, что
они не привиты (в том числе беженцам), проводится вакцинация против
всех инфекций по приведенному ниже плану.
• Дети первого года жизни прививаются в соответствии с календарем
прививок; при отсутствии рубчика после вакцинации БЦЖ проводится
прививка без предварительной пробы Манту.
• Дети от 1 года до 6 лет включительно вне зависимости от прививочного
анамнеза получают двукратно с интервалом 30 сут полиовакцину.
Одновременно с первой дозой полиовакцины вводят коревую вакцину и
АКДС (до 3 лет включительно) или АДС (4-6 лет), а одновременно со второй
дозой полио-вакцины - паротитную вакцину и АКДС или АДС. При
отсутствии документального подтверждения данных о прививках детям до 3
лет третью дозу полиовакцины и АКДС вводят через 1 мес после второй
дозы.
• Детей 7-17 лет включительно прививают однократно полиовакциной,
живой коревой вакциной (ЖКВ) и АДС-М (одномоментно), через 30 дней -
паро-титной вакциной и АДС-М анатоксином (при отсутствии
документального подтверждения прививки).
Таблица 16.11. Национальный календарь профилактических прививок
России, 2002*
Возраст
Наименование прививки
Новорожденный (в
первые 12 ч жизни)
Первая вакцинация против вирусного гепатита В
Новорожденный (37 дней)
Вакцинация против туберкулеза
1 мес
Вторая вакцинация против вирусного гепатита В
3 мес
Первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита
4-5 мес
Вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита
6 мес
Третья вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита. Третья
вакцинация против вирусного гепатита В
12 мес
Вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита
18 мес
Первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита
20 мес
Вторая ревакцинация против полиомиелита
6 лет
Ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита
7 лет
Ревакцинация против туберкулеза. Вторая ревакцинация против дифтерии и
столбняка
13 лет
Вакцинация против краснухи проводится только девочкам, ранее не привитым или
получившим только одну прививку. Вакцинация против вирусного гепатита В (ранее
не привитые или получившие только одну прививку)
14 лет
Третья ревакцинация против дифтерии, столбняка. Ревакцинация против
туберкулеза. Третья ревакцинация против полиомиелита
Взрослые
Ревакцинация против дифтерии, столбняка - каждые 10 лет с момента последней
ревакцинации
* 1. Детям, родившимся от матерей - носителей вирусного гепатита В или
больных вирусным гепатитом В, в третьем триместре вакцинация против
вирусного гепатита В проводится по схеме 0-1-2-12 мес.
2. Ревакцинация против туберкулеза проводится в 7 и 14 лет не
инфицированным микобактериями туберкулиноотрицательным детям.
3. Применяется в рамках национального календаря профилактических
прививок вакцины (кроме БЦЖ), можно вводить одновременно разными
шприцами в разные участки тела или с интервалом 1 мес.
4. При нарушении срока начала прививок вакцинацию проводят по схемам,
предусмотренным настоящим календарем и инструкциями по применению
препаратов.
16.3. ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ
Инфекционный мононуклеоз
Это инфекционное заболевание вирусной природы, передающееся
воздушно-капельным путем, характеризующееся доброкачественным
лимфопролифератив-ным процессом и нарушением клеточного и
гуморального иммунитета.
КОДЫ ПО МКБ-10
• B27. Инфекционный мононуклеоз.
✧ Включено:
- болезнь Пфейффера;
- железистая лихорадка;
- моноцитарная ангина.
✧ B27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.
✧ B27.1. Цитомегаловирусный мононуклеоз.
✧ B27.8. Другой инфекционный мононуклеоз.
✧ B27.9. Инфекционный мононуклеоз неуточненный.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация инфекционного мононуклеоза представлена в табл. 16.12.
Таблица 16.12. Клиническая классификация инфекционного
мононуклеоза
Тип
Форма тяжести
Течение
Атипичные: стертый, бессимптомный, с редкими
проявлениями болезни
Средней тяжести
Затяжное (до 6
мес)
Типичные
Тяжелая
Хроническое(более
6 мес)
Легкая
Острое (до 1 мес)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), болезнь преимущественно молодого возраста, для которой характерны
вариабельность и полиморфизм клинических симптомов, создающих
сложности для диагностики. Часто встречаются бессимптомные и атипичные
формы болезни. Инфекционный мононуклеоз может иметь острое,
рецидивирующее и хроническое течение. ВЭБ-инфекция также является
ВИЧ-ассоциированным заболеванием. Возбудитель играет немаловажную
роль в онкогенезе и может служить этиологическим фактором в
формировании назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта,
лейкоплакии слизистых оболочек.
Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Пути передачи:
основной - воздушно-капельный, возможен парентеральный, через слюну и
др. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной
инфекции. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных
людей (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза,
которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят
инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного
мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков - в
16-18 лет. Очень редко болеют люди старше 40 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ВЭБ представляет В-лимфотропный вирус человека, относящийся к
семейству герпес-вирусов, имеет специфические антигены: капсидный,
ядерный, ранний, мембранный. Знание сроков появления различных
антигенов и выявления антител к ним дают возможность с достаточной
достоверностью диагностировать острое, латентное и хроническое течение
болезни. Попадая в организм воздушно-капельным путем, ВЭБ
адсорбируется на эпителии слизистой оболочки ротоглотки. После
инфицирования, независимо от проявлений острого периода болезни,
всегда наблюдается персистенция вируса в В-клетках памяти. Одним из
основных звеньев иммунопатогенеза латентной и манифестной форм
инфекционного мононуклеоза является поражение вирусом В-лимфоцитов.
ДНК вируса проникает в ядро клетки, при этом инфицированные Влимфоциты постоянно размножаются в культуре ткани. В результате
поликлональной активации В-лимфоцитов развивается
гипериммуноглобулинемия с повышением уровня антител не только
специфического действия, но и к наиболее распространенным в
человеческой популяции вирусам (адено-, энтеровирусам,
цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса и др.). В острую фазу болезни
при инфекционном мононуклеозе возрастает число В-клеток,
экспрессирующих ИЛ-1, ИЛ-6, а также число Т-клеток, продуцирующих ИЛ2, ИЛ-4, ИНФ-γ, и моноцитов, продуцирующих ИЛ-8 и ФНО-α. Увеличение
содержания цитокинов у больных инфекционным мононуклеозом
сопровождается повышением температуры тела, увеличением регионарных
лимфатических узлов, печени, селезенки, что соответствует
патоморфологическим изменениям, в основе которых лежит
иммунопролиферативный процесс с явлениями гиперплазии
лимфоретикулярной ткани во всех органах, особенно в лимфатических узлах
и селезенке.
ДИАГНОСТИКА
Клинические симптомы болезни
Острое начало заболевания. Лихорадка (часто длительная - от 5 дней до 4
нед). Температурная кривая не имеет определенной закономерности, чаще
бывает неправильной, ремиттирующей.
Полилимфоаденопатия. В процесс вовлекаются подчелюстные, передние
шейные, затылочные, подмышечные, паховые лимфатические узлы. Они не
спаяны между собой, подвижны. Кожа над ними не изменена. При
пальпации отмечается болезненность.
Синдром ангины. Присоединяется с 3-4-го дня болезни. Боль при глотании
чаще незначительная. На нёбных и носоглоточных миндалинах отмечают
наложения, которые могут сохраняться до 6-10 дней. Наложения рыхлые
белые или беловато-желтые, грязно-белые, легко снимаются шпателем,
ткань миндалины после снятия налета не кровоточит. Возможно развитие
лакунарной, фолликулярной, некротической ангины.
Гепатолиенальный синдром. Как печень, так и селезенка могут выступать на
2-3 см из-под края реберной дуги.
Заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание c
полуоткрытым ртом, одутловатость лица, пастозность век.
Сыпь на коже: пятнисто-папулезная (кореподобная), мелкоточечная
(скарлатиноподобная), розеолезная, уртикарная, анулярная. Возможна
желтуха (у 5-7% пациентов).
Критерии тяжести:
• выраженность общей интоксикации и лихорадки;
• степень увеличения лимфатических узлов;
• характер поражения рото- и носоглотки, степень увеличения печени и
селезенки;
• количество атипичных мононуклеаров в периферической крови.
Легкая форма: отсутствие симптомов интоксикации, температура тела не
превышает 38 °С, увеличиваются шейные лимфатические узлы, их размеры
не превышают 2 см, поражение носоглотки выражено слабо, увеличение
миндалин I степени, печень и селезенка выступают из-под реберной дуги не
более чем на 2 см, количество атипичных мононуклеаров не превышает
20%.
Среднетяжелая форма: вялость, снижение аппетита, температура тела
38,5-39,0 °С, увеличение нескольких групп лимфатических узлов, увеличение
миндалин II степени, наложения на миндалинах, нарушение носового
дыхания, печень и селезенка выступают из-под реберного края на 3-4 см,
атипичные моно-нуклеары более 30%.
Тяжелая форма: адинамия, вялость, отсутствие аппетита, головная боль,
рвота, температура тела выше 39 °С, конгломераты шейных лимфатических
узлов, одутловатость лица, пастозность век, полное отсутствие носового
дыхания, увеличение нёбных миндалин III степени, печень и селезенка
выступают из-под реберного края более чем на 3 см, количество атипичных
мононуклеаров более 50%.
Критерии выздоровления:
• исчезновение клинических симптомов заболевания;
• нормализация общего анализа периферической крови и биохимического
анализа крови.
По течению заболевания выделяют:
• острый инфекционный мононуклеоз - до 6 нед;
• затяжной инфекционный мононуклеоз - от 6 нед до 3 мес;
• хронический инфекционный мононуклеоз - свыше 3 мес.
Осложнения:
• отит;
• стоматит;
• пневмония;
• вирусный менингит, энцефалит;
• острый психоз;
• острый мозжечковый синдром;
• парезы черепных нервов;
• полирадикулоневропатия.
Показания к госпитализации
Госпитализация больных осуществляется по клиническим,
эпидемиологическим, социально-бытовым показаниям. Обычно
госпитализируют около 50% больных. Госпитализации подлежат: люди со
среднетяжелой и тяжелой формами болезни; дети в возрасте до 3 лет;
пациенты с отсутствием эффекта от лечения и ухудшением состояния в
течение 5 дней от начала терапии; пациенты с осложнениями; больные с
сопутствующими хроническими заболеваниями, иммунодефи-цитными
состояниями, с нетипичным течением болезни, требующим проведения
диагностического поиска; больные по социально-эпидемиологическим
показаниям (дети из закрытых детских коллективов).
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать от дифтерии, острого тонзиллита или
бактериальной ангины, аденовирусной инфекции, цитомегаловирусной
инфекции, гепатита А, иерсиниоза, ВИЧ-инфекции, токсоплазмоза, фелиноза.
Лабораторная диагностика
Общий анализ периферической крови, ПЦР-диагностика, ИФА - выявление
специфических маркеров ВЭБ-инфекции, обследование на ВИЧ-инфекцию,
функциональные пробы печени. Постановка стрептотеста для исключения
стрептококковой этиологии ангины при инфекционном мононуклеозе.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия - ацикловир. Внутрь детям старше 2 лет ацикловир
назначается по 200-400 мг 3-5 раз/сут. У детей в возрасте до 2 лет
применяют
в дозе, равной половине дозы для взрослых. Длительность лечения 5-10
дней. При почечной недостаточности рекомендуется коррекция режима
дозирования.
Анаферон - по 1 таблетке 3 раза в день независимо от возраста и формы
тяжести болезни в течение 7 дней, далее по 1 таблетке в день в течение 1
мес.
Антибактериальная терапия (аминопенициллины) - при наличии
положительного стрептококкового теста.
Симптоматическая терапия - антипиретики (парацетамол, ибупрофен),
анти-конгестанты (оксиметазолин, ксилометазолин и др.) в возрастных
дозировках.
ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не
разработана. В целях неспецифической профилактики необходимы ранняя
диагностика и изоляция больных на период клинических проявлений
болезни.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Детские инфекционные болезни / Под общ. ред. В.В. Фомина. - Екатеринбург:
Уральская государственная медицинская академия, 2001. - 589 с.
Фомин В.В., Сабитов А.У., Царькова С.А. и др. Герпетическая инфекция у
детей. - Екатеринбург, 2008. - С. 6-70.
Коклюш
Острая бактериальная инфекция с аэрогенным механизмом передачи,
характеризующаяся циклическим, затяжным течением и наличием
спазматического, приступообразного кашля.
КОДЫ ПО МКБ-10
• A37. Коклюш.
✧ A37.0. Коклюш, вызванный Bordetella pertussis.
✧ A37.1. Коклюш, вызванный Bordetella parapertussis.
✧ A37.8. Коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем
вида Bordetella.
✧ A37.9. Коклюш неуточненный.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Коклюш широко распространен в мире. Резервуаром и источником
инфекции является человек, особенно опасны пациенты в начальной стадии
болезни. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем.
Восприимчивость людей зависит не от возраста, а от наличия и
напряженности иммунитета. Особый контингент восприимчивых людей
составляют новорожденные, которые не получают пассивного иммунитета
от матери, даже если она имеет специфические антитела. Более 50% случаев
коклюша у детей раннего возраста связывают с недостаточностью
материнского иммунитета. Чаще заболевают дети дошкольного возраста.
Вероятно, среди взрослых коклюш встречается достаточно часто, но остается
недиагностированным, так как протекает без характерных судорожных
приступов.
Таким образом, человек восприимчив к коклюшу с первых дней жизни, это
важно учитывать, так как новорожденные и дети до года болеют коклюшем
тяжело, с атипичной клинической картиной, очень велика летальность.
Наблюдается увеличение числа непривитых детей, которые чаще болеют
коклюшем.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация коклюша представлена в табл. 16.13.
Таблица 16.13. Классификация клинических форм коклюша
Форма
Форма тяжести
Течение
Типичная
Легкая
С осложнениями
Среднетяжелая
Тяжелая
Атипичная
Стертая
Без осложнений
Бессимптомная
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Коклюшная палочка очень неустойчива во внешней среде, погибает на
солнечном свете и при контакте с кислородом. Попадает воздушнокапельным путем в носоглотку. Действие коклюшной палочки на
макроорганизм обусловлено наличием коклюшного токсина
(лимфоцитозстимулирующий фактор), трахеаль-ного и
дермонекротизирующего цитотоксинов, филаментозного гемагглютинина и
претактина. На первом этапе развития патологического процесса с участием
филаментозного гемагглютинина и пертактина происходит адгезия
(прикрепление) бактерий на реснитчатом эпителии респираторного тракта с
последующей его колонизацией. Трахеальный цитотоксин коклюшной
палочки приводит к локальному повреждению эпителия дыхательных путей.
Через активацию комплекса аденилатциклазы нарушается функция
эпителиальных и фагоцитирующих клеток. Дермонекротизирующий токсин
усиливает повреждение окружающих тканей. Ведущая роль в развитии
системных проявлений коклюша принадлежит коклюшному токсину,
блокирующему функцию фагоцитоза через повреждение макрофагов и
нейтрофилов. Иммунопатогенетические сдвиги приводят к повышению
сосудистой проницаемости, блокаде β2-адренорецепторов, развитию спазм
бронхов и мышц диафрагмы. Нарушается функция мерцательного эпителия
дыхательных путей (густая, вязкая слизь). Основной симптом коклюша спастический кашель, обусловлен невозможностью формирования
полноценного кашлевого толчка вследствие спазма мускулатуры и наличия
густой, вязкой мокроты.
ДИАГНОСТИКА
Клинические симптомы болезни
Коклюш до настоящего времени сохраняет свои основные клинические
характеристики, оставаясь тяжелым заболеванием для детей первого года
жизни. В клиническом течении типичного коклюша выделяют
четыре периода:
• инкубационный;
• катаральный;
• спазматического кашля или спазматический;
• разрешения.
Инкубационный период коклюша составляет от 3-5 до 14 дней и клинически
не проявляется.
Катаральный период продолжается 1-2 нед. У детей первых месяцев жизни
он может укорачиваться до 3-5 дней, а у привитых детей удлиняется. Этот
период характеризуется субфебрильной или нормальной температурой тела,
небольшим насморком и кашлем, слабой выраженностью симптомов
интоксикации. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает. К концу
этого периода кашель становится навязчивым и переходит в
приступообразный.
Период спазматического кашля продолжается в среднем 2-3 нед. Для этого
периода характерны приступообразный кашель с репризами (свистящий
вдох) и рвота. При осмотре больного могут отмечаться: одутловатость лица,
кровоизлияние в склеры, язвочка на уздечке языка вследствие постоянной
травматиза-ции ее о зубы. Приступы спазматического кашля вызываются
при надавливании
на корень языка, козелок уха. У детей первых месяцев жизни возможно
возникновение апноэ (остановка дыхания) с последующим выделением
вязкой стекловидной мокроты и рвотой.
Период разрешения характеризуется уменьшением частоты и тяжести
приступов кашля. Однако кашель может сохраняться до нескольких месяцев,
усиливаться, носить коклюшеподобный характер при возникновении у
ребенка респираторной инфекции.
Для стертой формы коклюша приступообразный кашель и репризы
нехарактерны.Бессимптомные формы обычно выявляют в очагах
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана