Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
320
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращешя ;
АД сист.
АД диаст.
Приток Элегичность
Капиллярное
русло большого
круга кровообращения
Рис. 3.26. Основные гемодинамические факторы, определяющие уровень систолического (а)
и диастолического (б) артериального давления.
УО - ударный объем; ОПС - общее периферическое сопротивление.
АДдиаст.
Артериолы
Капиллярное
русло большсг
круга кровооб
которых во много раз больше, средняя линейная скорость падает (20—40 см-с 1 - в аорте
и около 0,5 см-с 1 - в артериолах). Наибольшей суммарной площадью просвета облад
капилляры. Здесь скорость движения крови не превышает 0,05 см-с"1. Общее время п
хождения «частиц» крови по большому и малому кругу кровообращения в норме сост
ляет примерно 23 с.
Артериальное давление (АД) является важнейшим интегральным показателем фу
ционирующей системы кровообращения. Оно зависит от действия множества гемодий
мических факторов: величины сердечного выброса, числа сердечных сокращений (4C(f
объема циркулирующей крови, суммарного сопротивления резистивных сосудов, объект
емкостных сосудов, вязкости крови и других. Систолическое АД (рис. 3.26, а) преимущ
ственно определяется величиной сердечного выброса и эластичностью аорты, а диасто
ческое АД - величиной общего периферического сопротивления, т.е. в основном уровнем
сосудистого артериолярного тонуса (рис. 3.26, б) и ЧСС.
Регуляция кровообращения
Изменения центральной и региональной гемодинамики, постоянно происходящие в ор~
низме под действием разнообразных внешних и внутренних факторов, осуществляются!
счет изменений минутного объема (сердечный выброс и ЧСС) и сосудистого сопроти
ния (просвет кровеносных сосудов, преимущественно артериол).
Местные (периферические) механизмы саморегуляции сосудистого тонуса o6ecn
чивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма в них.
Периферические механизмы саморегуляции позволяют поддерживать необходи
объемную скорость кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, поч
даже при резком изменении системного АД - его падении или повышении.
J
3.I. Краткие анатомо-физиологические данные
Запомните: Резкое повышение системного АД, как правило, сопровождается сокращением
гладкой мускулатуры артериол жизненно важных органов (эффект Бейлиса). В результате
объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначитель-
но. Наоборот, при падении системного АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что
позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока.
• Решающее значение в регуляции сосудистого тонуса придается в последние годы так
называемым эндотелиальным факторам. Было установлено, что сосудистый эндотелий является местом образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови. В настоящее время выделяют
несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций.
• Основными эндотелийзависимыми вазодилатирующими факторами, оказывающими
влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются эндотелиальный рас[слабляютций фактор (оксид азота, N0), простациклин PGI2 и эндотелиальный гиперполя[ризующий фактор (ЭГПФ).
• К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся
ршотелин-1 (ЭТ |), тромбоксан Аг, простагландин PGH2, ангиотензин II (АН) и др.
К В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эн-
•гелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которое полностью
•соответствует метаболическим потребностям органа и основным параметрам центральной
•шодинамики. При действии на сосудистый эндотелий различных повреждающих факто-
ре (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, выиокого уровня АД, ускорения кровотока и др.) начинают преобладать вазоконстрикторные
Ьханизмы регуляции сосудистого тонуса, и развивается так называемая дисфункция эн-
шпелия. Последняя характеризуется повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением
ррегации тромбоцитов, процессов пристеночного тромбообразования и т.п.
В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (ионов Н+,
| аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, С02, молочной кислоты и др.), а также биологически актив-
|ны\ веществ (брадикинина, гистамина и др.) также происходит снижение тонуса артериол
капиллярных сфинктеров и увеличивается, таким образом, число функционирующих
тиров. Наоборот, при снижении метаболизма эти эффекты уменьшаются, и проис-
(
1вдит адекватное ограничение органного кровотока. Одним из таких продуктов метабо-
лизма является аденозин - вещество, играющее важную роль в распаде макроэргических
рсфатных соединений. Доказано, что усиление метаболизма органа (например, сердца)
закономерно сопровождается ускоренным дефосфорилированием АМФ с образованием
аденозина, который, поступая в межклеточное пространство, вызывает значительное рас-
ширение артериол и увеличение органного кровотока.
I Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса включают в себя афферент-
ное (сенсорное), центральное и эфферентное звенья.
Афферентное звено представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, рас-
|моженными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаро-
Ьдная
зона, сосуды легких и др.) (см. рис. 3.27). Барорецепторы реагируют на степень
!• скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или
•волнения камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации,
при снижении АД - ее уменьшением. Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и
/тих рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют
изменение в крови концентрации 02, С02, ионов Н+ и др. Чувствительные волокна от
Ъро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидиогонерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва (см. рис. 3.27).
Центральным звеном регуляции сосудистого тонуса является вазомоторный центр,
'-ставленный различными функционально связанными между собой нервными струк-
321
322
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращешя ;
Наружные сонные артерии
Синокаротидный нерв
Каротидный синус
Левый сердечный депрессорныйщ
Левый блуждающий нерв
Общая сонная артерия
Аортальные тельца
Аорта
Рис. 3.27. Баро- и хеморецепторы аорты и каротидного синуса.
IX - девятая пара черепных нервов.
Легочная артерия
турами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших
полушарий.
Эфферентное звено включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосуди-
стого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различай
1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного дейст-
вия; 3) механизмы длительного действия.
К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефлекторные
реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных рефлексоген-
ных зон, а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение нескольких секунд
и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпатической нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ*-]
адреналина и норадреналина. Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса
(например, при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) закономерно
приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению парасимпати»
ских (депрессорных) влияний. В результате снижаются сосудистый тонус, а также часто!
и сила сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при падении
АД (например, при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшается и начинают
преобладать симпатические влияния - увеличение ЧСС, сердечного выброса и сосудистого
тонуса.
Аналогичным образом возникает ответ на раздражение рецепторов растяжения тип*р
предсердий и рецепторов растяжения желудочков, например при быстром увеличении и
наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности пара-
симпатических нервов развивается брадикардия и вазодилатация.
Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении Hanpfr
жения 02, повышении напряжения С02 или увеличении концентрации ионов Н в крои
приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту привода
V. Краткие анатомо-физиологические данные
323
Сосуды:
• кожи
• органов
пищеварения
• легких
• почек
Сокращение
гладких мышц Расслабление
гладких мышц
Рис. 3.28. Влияние норадреналина (НА) и адреналина (А) на а- и (3-рецепторы сосудов и различные циркуляторные эффекты. (Объяснение в тексте.)
Сосуды:
• скелетных
мышц
• мозга
• сердца
флекторная реакция на ишемию ЦНС, например при недостаточном кровоснабжении
овного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентрации Н+ и
С02 сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значительным подъ-
емом АД.
Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых областей зависит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения в разных сосудах а- и Р-адренорецепторов (рис. 3.28). Как известно, возбуждение а-рецепторов сопровождается сокращением гладких мышц, а возбуждение Р-рецепторов - их расслаблением.
Норадреналин воздействует преимущественно на а-адренорецепторы, вызывая в экс-
мальных условиях увеличение сосудистого тонуса, системного периферического со-
"тивления и АД.
Адреналин взаимодействует как с а-, так и с p-адренорецепторами. В физиологиче-
IX концентрациях он возбуждает преимущественно p-рецепторы, вызывая расслабле-
ние гладкой мускулатуры сосудов, особенно тех из них, в которых преобладают р-адре-
рецепторы (скелетные мышцы, мозг, сердце). Одновременно адреналин повышает УО
ЧСС' в
Ч
РезУльтате чего в обычных физиологических условиях (в покое, при умеренной
зическои нагрузке, эмоциональном возбуждении) уровень системного АД под действи-
ем адреналина существенно не меняется. В этих условиях главный циркуляторный эффект
налина заключается в перераспределении сердечного выброса и обеспечении интен-
внош кровотока в скелетных мышцах, мозге и сердце.
В экстремальных ситуациях (сильный эмоциональный стресс, острое кровотечение и
т.п.), когда концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может проявляться его взаимодействие с а-адренорецепторами сосудов, при этом преобладают сосудосу-
вающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения и легких, в которых имеется
т>шое количество а-рецепторов).
Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является ренин-ангиозиновая система. Ее активация, наступающая при снижении кровоснабжения почек лю-
324
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращешя ;
Рис. 3.29. Схема активации ренин-ангиотензиновои
системы при снижении артериального давления.
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент.
Ангиотензин 1
АПФ-—
Ангиотензин II
Сужение сосудов
1
Нормализация АД
бого генеза (падение АД, сужение почечных сосудов и т.п.), сопровождается выделением
ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I (рис. 3.29).
Последний под действием АПФ превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным действием. Кроме того, ангиотензин II возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Все это приводит к росту периферического сопротивления и повышению (нормализации) АД.
К регуляторным механизмам длительного действия относят почечные системы контроля за объемом жидкости, системы альдостерона и вазопрессина, механизмы действия
которых разбираются в главе 6.
3.2. Электрокардиография
Среди многочисленных инструментальных методов исследования, которыми в совершенстве должен владеть современный практический врач, ведущее место справедливо npi
надлежит электрокардиографии. Этот метод исследования биоэлектрической активности
сердца является незаменимым в диагностике нарушений ритма и проводимости, гипертрофии миокарда желудочков и предсердий, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и других заболеваний сердца.
Подробное описание теоретических основ электрокардиографии, механизмов фор«1
рования электрокардиографических изменений при перечисленных выше заболеваниях
и синдромах приведено в многочисленных современных руководствах и монографиях
по электрокардиографии (В.Н.Орлов, В.В.Мурашко и А.В.Струтынский, М.И.Кечкер и
А.З.Чернов, А.Б.Де Луна, Ф.Циммерман, М.Г.Хан, А.Л.Гольдбергер и др.). Поэтому в настоящем учебном пособии мы ограничимся лишь краткими сведениями о методике и тех-Г
32. Электрокардиография
кике традиционной электрокардиографии в 12 отведениях, основных принципах анализа
К ЭКГ и наиболее важных критериях диагностики вышеуказанных электрокардиографиче-
ских синдромов и заболеваний сердца.
325
Ш. Методика регистрации электрокардиограммы
Злектрокардиографические отведения
ректрокардиограмма - это запись колебаний разности потенциалов, возникающих на по-
верхности возбудимой ткани или окружающей сердце проводящей среды при распростра-
нении волны возбуждения по сердцу. Запись ЭКГ производится с помощью электрокардио-
I графов - приборов, регистрирующих изменения разности потенциалов между двумя точка-
ми в электрическом поле сердца (например, на поверхности тела) во время его возбуждения.
Современные электрокардиографы отличаются высоким техническим совершенством и по-
[зволяют осуществить как одноканальную, так и многоканальную запись ЭКГ (рис. 3.30).
Изменения разности потенциалов на поверхности тела, возникающие во время работы
сердца, фиксируют с помощью различных систем отведений ЭКГ. Каждое отведение регистрирует разность потенциалов, существующую между двумя определенными точками
электрического поля сердца, в которых установлены электроды. Последние подключаются
Чгальванометру электрокардиографа: один из электродов присоединяют к положительному полюсу гальванометра (это положительный, или активный, электрод отведения),
второй электрод - к его отрицательному полюсу (отрицательный, или индифферентный,
мектрод отведения).
В настоящее время в клинической практике наиболее широко используют 12 отведений
ЭКГ, запись которых является обязательной при каждом электрокардиографическом обскдовании больного: 3 стандартных отведения, 3 усиленных однополюсных отведения от
конечностей и 6 грудных отведений.
L Iандартные отведения
Щщртные двухполюсные отведения, предложенные в 1913 г. Эйнтховеном, фиксируют
ность потенциалов между двумя точками электрического поля, удаленными от сердца и
Рис. 3.30. Портативный шестиканальный элек-
трокардиограф.
326 Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращешя ;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
I отведение II отведение III отведение
Рис. 3.31. Схема формирования трех стандартных электрокардиографических отведений
от конечностей.
Внизу - треугольник Эйнтховена, каждая сторона которого является осью того или иного стандартного отве-
дения.
расположенными во фронтальной плоскости - на конечностях. Для записи этих отведений
электроды накладывают на правой руке (красная маркировка), левой руке (желтая маркировка) и на левой ноге (зеленая маркировка) (рис. 3.31). Эти электроды попарно подключаются к электрокардиографу для регистрации каждого из трех стандартных отведений.
Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для подключения заземляющего провода (черная маркировка).
Стандартные отведения от конечностей регистрируют при следующем попарном пог
ключении электродов:
I отведение - левая рука (+) и правая рука (-);
II отведение - левая нога (+) и правая рука (-);
III отведение - левая нога (+) и левая рука (-).
Знаками (+) и (-) здесь обозначено соответствующее подключение электродов к положительному или отрицательному полюсам гальванометра, т.е. указаны положительный и
отрицательный полюс каждого отведения.
Как видно на рисунке 3.31, три стандартных отведения образуют равносторонний
угольник (треугольник Эйнтховена), вершинами которого являются правая рука, левая рука
и левая нога с установленными там электродами. В центре равностороннего треуголь
Эйнтховена расположен электрический центр сердца, или точечный единый сердечный
поль, одинаково удаленный от всех трех стандартных отведений. Гипотетическая линия,•
единяющая два электрода, участвующих в образовании электрокардиографического отвед"
ния, называется осью отведения. Осями стандартных отведений являются стороны треуго
ника Эйнтховена. Перпендикуляры, проведенные из центра сердца, т.е. из места располо
ния единого сердечного диполя, к оси каждого стандартного отведения, делят каждую ось
на две равные части: положительную, обращенную в сторону положительного (активно||)
электрода (+) отведения, и отрицательную, обращенную к отрицательному электроду (-).
Усиленные отведения от конечностей
Усиленные отведения от конечностей были предложены Гольдбергером в 1942 г. Они
гистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен
12. Электрокардиография
327
Отведение aVL
Объединенный
электрод
Гольдбергера
-aVR
Рис. 3.32. Схема формирования трех усиленных однополюсных отведений от конечностей.
Внизу - треугольник Эйнтховена и расположение осей трех усиленных однополюсных отведений от конеч-
Отведение aVF
ивный положительный электрод данного отведения (правая рука, левая рука или левая
нога), и средним потенциалом двух других конечностей (рис. 3.32). Таким образом, в качестве отрицательного электрода в этих отведениях используют так называемый объединен-
ный электрод Гольдбергера, который образуется при соединении через дополнительное
сопротивление двух конечностей. Три усиленных однополюсных отведения от конечно-
й обозначают следующим образом:
aVR - усиленное отведение от правой руки;
aVL - усиленное отведение от левой руки;
aVF - усиленное отведение от левой ноги.
Обозначение усиленных отведений от конечностей происходит от первых букв англий-
х слов: «а» - augmented (усиленный); «V» - voltage (потенциал); «R» - right (правый);
I» - left (левый); «F» - foot (нога).
Как видно на рисунке 3.32, оси усиленных однополюсных отведений от конечностей
рлучают, соединяя электрический центр сердца с местом наложения активного электрода
данного отведения, т.е. фактически - с одной из вершин треугольника Эйнтховена. Элек-
ический центр сердца как бы делит оси этих отведений на две равные части: положи-
ьную, обращенную к активному электроду, и отрицательную, обращенную к объеди-
ненному электроду Гольдбергера.
тиосевая система координат (по Bayley)
Стандартные и усиленные однополюсные отведения от конечностей дают возможность за-
регистрировать изменения ЭДС сердца во фронтальной плоскости, т.е. в плоскости, в ко-
й расположен треугольник Эйнтховена. Для более точного и наглядного определения
личных отклонений ЭДС сердца в этой фронтальной плоскости была предложена так
ываемая шестиосевая система координат (Bayley, 1943). Она получается при совме-
нии осей трех стандартных и трех усиленных отведений от конечностей, проведенных
ез электрический центр сердца. Последний делит ось каждого отведения на положи-
вшую и отрицательную части, обращенные соответственно к активному (положительму) или к отрицательному электроду (см. рис. 3.33).
328
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращешя ;
_aVF
Электрокардиографические отклонена
в разных отведениях от конечностей можно рассматривать как различные проекции
одной и той же ЭДС сердца на оси данны
отведений. Поэтому, сопоставляя ампл»!
туду и полярность электрокардиографических комплексов в различных отведениях,
входящих в состав шестиосевой систем
координат, можно достаточно точно опреде-1
лять величину и направление вектора ЭДС
сердца во фронтальной плоскости.
Направление осей отведений принято
+aVF
Рис. 3.33. Шестиосевая система координат по
Bayley. (Объяснение в тексте.)
определять в градусах. За начало отсчета ('
условно принимается радиус, проведенный
строго горизонтально из электрического
центра сердца влево по направлению к положительному полюсу I стандартного отведения. Положительный полюс II стандартного
отведения расположен под углом +60°, отведения aVF - под углом +90°, III стандартного
отведения - под углом +120°, aVL - под углом -30°, aVR - под углом -150° к горизонтали.
Ось отведения aVL перпендикулярна оси II стандартного отведения, ось I стандартное
отведения перпендикулярна оси aVF, а ось aVR перпендикулярна оси III стандартного отведения.
Грудные отведения
Грудные однополюсные отведения, предложенные Wilson в 1934 г., регистрируют разность
потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки
(рис. 3.34), и отрицательным объединенным »
электродом Вильсона. Последний образует- /
ся при соединении через дополнительные /
сопротивления трех конечностей (правой 1 V р Л.
руки, левой руки и левой ноги), объединен- 1\
ный потенциал которых близок к нулю (око- \
ло 0,2 мВ). Г \
Обычно для записи ЭКГ используют / ^ ^
6 общепринятых позиций активных электродов на грудной клетке:
• отведение V, - в IV межреберье по
правому краю грудины;
• отведение V2 - в IV межреберье по
левому краю грудины;
• отведение V3 - между второй и чет-
вертой позицией (см. ниже), примерно на уровне V ребра по левой парастернальной линии;
• отведение V4 - в V межреберье по левой срединно-ключичной линии.
• отведение V5 - на том же горизонтальном уровне, что и V4, по левой
передней подмышечной линии; Рис. 3.34. Места наложения 6 грудных элек-
тродов.
12. Электрокардиография
329
• отведение V6 - по левой средней подмышечной линии на том же горизонтальном уровне, что и электроды от-
ведений V4 и V5.
В отличие от стандартных и усиленных
ведений от конечностей, грудные отведе-
ния регистрируют изменения ЭДС сердца
имущественно в горизонтальной плости. Как показано на рисунке 3.35, ось
'дого грудного отведения образована
[шнией, соединяющей электрический центр
сердца с местом расположения активного
электрода на грудной клетке. На рисунке
Рис. 3.35. Расположение осей 6 грудных электрокардиографических отведений в горизонтальной плоскости.
видно, что оси отведений V] и V5, а также
Vi и V6 оказываются приблизительно перпендикулярными друг другу.
'полнительные отведения
"агностические возможности электрокардиографического исследования могут быть рас-
рены при применении некоторых дополнительных отведений. Их использование осо-
та целесообразно в тех случаях, когда обычная программа регистрации 12 общепри-
ых отведений ЭКГ не позволяет достаточно надежно диагностировать ту или иную
электрокардиографическую патологию или требует уточнения некоторых количественных
аметров выявленных изменений.
Методика регистрации дополнительных грудных отведений отличается от методики за-
' си 6 общепринятых грудных отведений лишь локализацией активного электрода на по-
хности грудной клетки. В качестве электрода, соединенного с отрицательным полюсом
диографа, используют объединенный электрод Вильсона.
Однополюсные отведения V7-V9 используют для более точной диагностики очаговых
енений миокарда в заднебазальных отделах ЛЖ. Активные электроды устанавливают
по задней подмышечной (V7), лопаточной (Vg) и паравертебральной (V9) линиям на уровне
изонтали, на которой расположены электроды V4-V6 (рис. 3.36).
Двухполюсные отведения по Небу. Для записи этих отведений применяют электро-
ды, используемые для регистрации трех стандартных отведений от конечностей. Электрод,
|обычно устанавливаемый на правой руке (красная маркировка провода), помещают во вто-
рое межреберье по правому краю грудины; электрод с левой ноги (зеленая маркировка)
переставляют в позицию грудного отведения У4 (у верхушки сердца), а электрод, распола-
Рис.3.36. Расположение электродов
олнительных грудных отведе-
V7-V9 (а) и осей этих отведений
•горизонтальной плоскости (б).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана