Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
440
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 3.229. Принцип эхокардиографического определения систолического давления в легочной
артерии.
а - схема допплеровского сканирования транстрикуспидального потока крови; 6 - допплеровский спектр И
потока крови. (Объяснение и обозначения в тексте.)
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращенш I
РЛА=РПЖ=41 мм рт.ст.
столического транстрикуспидального градиента давления) осуществляется с помощью модифицированного уравнения Бернулли:
ДР = 4V2,
где ДР - систолический транстрикуспидальный градиент давления (мм рт.ст.); V - макси-
мальная скорость кровотока дистальнее обструкции (м с4).
При отсутствии стеноза JIA систолическое давление в J1A (СДцд) равно систолическо-
му давлению в ПЖ (СДПж)
:
СДЛА=СДПЖ-
Очевидно, что величина СДПж равна сумме систолического транстрикуспидального
градиента давления (ДР) и систолического давления в ПП (СДПП):
СДПЖ=ДР+СДПП.
При градиенте давления (ДР) меньше 50 мм рт.ст. давление в ПП обычно можно принять за 5 мм рт.ст., при ДР 50-85 мм рт.ст. - за 10 мм рт.ст., а при градиенте больше 85 мм
рт.ст. - за 15 мм рт.ст. Тогда расчет СДлА можно проводить по следующим формулам: j
1. При ДР менее 50 мм рт.ст.: СДлА=ДР+5 (ММ рт.ст.);
2. При ДР от 50 до 85 мм рт.ст.: СДлА=ДР+10 (ММ рт.ст.);
3. При ДР более 85 мм рт.ст.: СДЛА=ДР+15 (мм рт.ст.).
Следует еще раз напомнить, что приведенные расчеты СДлА справедливы только для
случаев, когда отсутствует стеноз JIA. При наличии обструкции в устье ЛА для определения СДЛА из величины суммы (ДР+СДПП) нужно вычесть градиент давления через клапан
легочной артерии.
Диастолическое давление в ЛА (ДДЛА) также может быть вычислено с помощью
постоянно-волнового допплеровского исследования максимальной скорости диастолической регургитации крови из ЛА в ПЖ, которая, как и трикуспидальная недостаточность,
обнаруживается не только при легочной гипертензии, но и у большинства здоровых лиц
(рис. 3.230). Расчет ведут по формуле:
ДДл
ДРа + Дпп,
А =
м. Эхокардиография
Рис.
3.230. Принцип эхокардиографического определения диастолического давления в ЛА.
•-схема допплеровского сканирования потока крови в устье ЛА; б - допплеровский спектр потока крови.
(Объяснение и обозначения в тексте.)
441
щзAPd — диастолический градиент давления между JTA и ПЖ; Дпп - давление в ПП.
• Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт.ст., если нижняя полая вена
после глубокого вдоха уменьшает свой просвет более чем на 50%. В остальных случаях
тают, что давление в ПП равно 15 мм рт.ст.
Диагностика поражений перикарда
окардиографическое исследование позволяет диагностировать различные виды пораже-
ния перикарда: 1) сухой перикардит; 2) наличие жидкости в полости перикарда (экссуда-
ный перикардит, гидроперикард); 3) констриктивный перикардит; 4) киста перикарда.
Сухой перикардит сопровождается, как известно, утолщением листков перикар-
да и увеличением эхогенности заднего листка перикарда, что хорошо выявляется при
М-модальном исследовании. Чувствительность одномерной ЭхоКГ в данном случае выше,
чем двухмерного сканирования.
При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормаль-
ный объем серозной жидкости (около 30-50 мл), на эхокардиограмме обнаруживают раз-
ение листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой
"(см. рис. 3.231). Движение париетального листка перикарда при этом уменьшается или
езает совсем. Количественное определение объема выпота в полости перикарда с по-
шью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между
листками перикарда соответствует 150-400 мл, а 3-4 см - 500-1500 мл жидкости.
Эхокардиографическая диагностика констриктивного перикардита основана на выявлении, помимо утолщения листков перикарда, признаков нарушения кровенаполнения
сердца в диастолу. Наиболее достоверными эхокардиографическими признаками конприктивного перикардита являются:
• парадоксальное движение МЖП в начале диастолы;
• выявление участков адгезии, в которых сокращающийся миокард как бы тянет перикард за собой, не влияя на эхонегативное пространство между ними;
• уменьшение коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха (в норме
коллабирование вены составляет около 50% ее диаметра).
442
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращенш I
Рис. 3.231. Двухмерная (о) и одномерная ЭхоКГ (б) у больного с дилатационной кардиомиопати- ]
ей, сердечной недостаточностью и выпотом в полости перикарда.
Жидкость определяется практически за всеми отделами ЛЖ и ПЖ, а также над ПП. При М-модальном иссле- 3
довании расхождение листков перикарда в диастолу за задней стенкой ЛЖ достигает 1,0 см, что соответ- 1
ствует примерно 400 мл жидкости в полости перикарда.
V, м-с
Перикард
1
ЛЖ
Рис. 3.233. Эхокардиографические признаки
Время, с
Рис. 3.232. Изменения во время дыхания
амплитуды допплеровского сигнала транс-
митрального диастолического потока крови
кисты перикарда.
При двухмерном исследовании выявляется жидкостное образование с четкими и ровными контурами
прилежащее к перикарду ЛЖ. Диагноз подтвержден I
при рентгенологическом исследовании и КТ.
у больного с констриктивным перикардитом.
а - схема ультразвукового допплеровского сканиро-
вания; б - допплерограмма диастолического потока
крови (во время вдоха определяется значительное
снижение скорости потока крови).
При допплеровском исследовании трансмитрального потока крови обнаруживаета!
значительная зависимость скорости диастолического наполнения ЛЖ от фаз дыхания: она
увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха (рис. 3.232).
Киста перикарда - редкая находка при эхокардиографическом исследовании. На двух-1
мерных ЭхоКГ киста перикарда визуализируется как жидкостное образование с четкими и
ровными контурами, прилежащее к перикарду желудочка (рис. 3.233).
м. Эхокардиография
443
Диагностика внутрисердечных образований
Эхокардиографическое исследование оказывает существенную помощь в диагностике не-
юторых внутрисердечных образований (опухолей, тромбов и др.). Наибольшей инфор-
мативностью в этих случаях обладают двухмерное эхокардиографическое исследование
8 В-режиме и чреспищеводная ЭхоКГ.
На рисунке 3.234 приведено эхокардиографическое изображение доброкачественной
холи - миксомы, расположенной в ПП. В полости ПП выявляется подвижное округлой
ормы образование с прикреплением в средней трети межпредсердной перегородки. На
рисунке хорошо видна динамическая обструкция правого атриовентрикулярного отвер-
гая в фазу диастолического наполнения ПЖ.
На рисунке 3.235 приведен пример эхокардиографического выявления внутрижелу-
Ьочкового пристеночного тромба у больного, перенесшего ИМ. При сканировании из
4-камерной апикальной позиции в области верхушки ЛЖ определяется объемное образование средней эхогенности размерами 4x3 см с прикреплением бокового апикального
:егмента. Явления организации тромба выражены умеренно, признаков кальцификации
нет, что свидетельствует об относительно недавнем его образовании.
Рис. 3.234. Эхокардиографические признаки миксомы ПП.
о- во время систолы; б - во время диастолы.
При двухмерном исследовании в полости ПП выявляется подвижное округлой формы образование с при-
I креплением в средней трети межпредсердной перегородки. В фазу диастолического наполнения ПЖ хоро-
шо выявляется обструкция правого атриовентрикулярного отверстия.
24/07/98 10 14 54
P100NN S220
2 7
Рис. 3.235. Эхокардиографические при-
ем пристеночного тромба в полости ЛЖ.
бъяснение в тексте.)
Ml =0 6
444
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 3.236. Эхокардиографические признаки поражений межпредсердной перегородки.
а - цветное допплеровское исследование у больной с дефектом межпредсердной перегородки - ДМПП
(определяется регургитация крови из ЛП в ПП); б - двухмерная ЭхоКГ у больной со спонтанным закрытием
ДМПП и развитием аневризмы межпредсердной перегородки.
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращенш I
На рисунке 3.236 представлены возможности эхокардиографического исследованн
в диагностике дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) (рис. 3.236, а) и ее аневрго
мы после спонтанного закрытия ДМПП (рис. 3.236, б).
3.5. Фонокардиография
Фонокардиография (ФКГ) - это метод графической регистрации тонов и шумов серди
Еще 10-15 лет назад этому методу исследования придавалось особое значение в диагн
стике приобретенных и врожденных пороков сердца. Однако в последние годы в связи
с широким распространением эхокардиографии, позволяющей детально описать морфо-
логические изменения клапанного аппарата, сердечной мышцы и магистральных сосудов,
интерес клиницистов к этому методу заметно снизился.
Тем не менее, объективно оценивая роль ФКГ в современном комплексе обследо^
ния кардиологического больного, следует констатировать, что метод до сих пор не ут рат!
своего значения.
Во-первых, ФКГ позволяет объективизировать богатую звуковую симптоматику, Е
являемую при аускультации сердца, а также дает возможность точно определить время
появления того или иного звукового феномена. Такое сопоставление данных двух методов j
исследования существенно обогащает опыт каждого практического врача.
Во-вторых, ФКГ обладает определенным преимуществом перед аускультацией, дав|
возможность зарегистрировать некоторые низкочастотные и низкоамплитудные звук,
(например, III и IV тоны), плохо выявляемые при аускультации.
В-третьих, кривая ФКГ, зарегистрированная синхронно с ЭКГ, сфигмограммой сонни
артерии или апекскардиограммой, позволяет провести фазовый анализ систолы и диасп
лы работающего сердца и получить важную информацию о функциональной способное]
сердечной мышцы (см. ниже).
Знание основных элементов ФКГ, механизмов их возникновения и их диагностичесю
го значения является обязательным для каждого врача-терапевта и кардиолога.
м. Эхокардиография
445
3.5.1. Методика исследования
ФКГ регистрируют с помощью фонокардиографов, состоящих из микрофона, блока усиления и фильтрации и регистрирующего устройства. В качестве последнего обычно ис-
•шуют многоканальные малоинерционные электрокардиографы. Синхронно с ФКГ ре-
•стрируют одно из отведений ЭКГ, а при необходимости - другие кривые (сфигмограмму
фнной артерии или апекскардиограмму).
В микрофоне, который устанавливают в общепринятых точках аускультации, звуковые
тлебания преобразуются в электрические. Последние усиливаются и передаются в систему частотных фильтров, где происходит как бы разложение звука на различные частотные
•сгавляющие, каждая из которых подается затем на отдельный канал фонокардиографа
(рис. 3.237). Низкочастотный канал наиболее оптимально регистрирует звуки с частотой до
70 Гц, среднечастотные каналы - с частотой от 40 до 400 Гц и высокочастотные - от 250 до
1000 Гц. Кроме того, записывают так называемый аускультативный канал ФКГ, частотные
вракгеристики которого приближаются к таковым органа слуха (оптимальная регистрация звуков - от 100 до 400 Гц).
3.5.2. Анализ и интерпретация фонокардиограмм
Нормальная фонокардиограмма
У здорового человека на ФКГ регистрируются I и II тоны сердца, а в некоторых случаях (биологические III и IV тоны.
1тон сердца (систолический) возникает преимущественно во время фазы изоволюмерческого сокращения желудочков. Он представлен тремя основными группами осцилиций (см. рис. 3.238): 1) начальной частью - низкоамплитудными и низкочастотными
яуковыми колебаниями, возникающими в период асинхронного сокращения желудочков
(см. выше); 2) центральной частью, или главным сегментом I тона, образованным вы«кочастотными и высокоамплитудными осцилляциями, обусловленными колебаниями
атриовентрикулярных клапанов в фазу изоволюметрического сокращения желудочков;
Рис. 3.237. Фонокардиограмма.
ху вниз: ЭКГ, низкочастотный, среднечастотный,
кочастотный и аускультативный каналы ФКГ.
ними цифрами обозначены основные и допол-
ьные тоны сердца.
446
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 3.238. Структура основных тонов сердца (схема).
7,2 и 3 - начальная часть, главный сегмент и конечная часть I тона; А и Р - аортальный и пульмональный •
компоненты II тона. Интервал Q-I тон определяется от начала комплекса QRS до первых высокочастотных•
осцилляций I тона.
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращенш I
I
|
II
Q-I тон
1тон
А
тон
III тон
3) конечной частью, или сосудистым компонентом I тона в виде небольших по амплитуде
колебаний, связанных с вибрацией стенок аорты и легочной артерии в самом начале периода изгнания.
Следует помнить, что амплитудные, временнные и частотные характеристики I тона
сердца практически полностью определяются его центральной частью. На аускультативном канале ФКГ, зарегистрированном на верхушке сердца, максимальная амплитуда главного сегмента I тона в 1,5-2 раза превышает амплитуду II тона. На основании сердца величина I тона может быть небольшой.
Диагностическое значение имеет определение продолжительности интервала Q-Imoh.
измеряемого от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до первых высокочастотных осцил-
ляций центральной части I тона, т.е. до начала закрытия митрального клапана (рис. 3.238).
Он отражает время асинхронного сокращения желудочков и во многом определяется гра-
диентом конечно-диастолического давления в левом предсердии и желудочке. В норме
продолжительность интервала Q-I тон не превышает 0,04—0,06 с.
II тон сердца (диастолический) возникает в самом начале диастолы (в протодиастолм
ческий период) в результате колебаний закрывающихся клапанов аорты и легочной артерии и непродолжительной вибрации стенок этих сосудов.
Выделяют два основных компонента II тона, обычно хорошо различимых на ФКГ
(рис. 3.238): 1) аортальный компонент (А), отражающий закрытие клапана аорты; 2) пуль-
мональный компонент (Р), связанный с закрытием клапана легочной артерии. Появление
на ФКГ аортального и пульмонального компонентов II тона свидетельствует, таким образом, об окончании периода изгнания соответственно из левого и правого желудочков
Аортальный компонент в норме всегда большей амплитуды, чем пульмональный.
Следует помнить, что аортальный компонент почти всегда (в норме и патологии) пред-
шествует пульмональному. Интервал между обоими компонентами II тона у здорового че-
ловека обычно не превышает 0,04 с, хотя у молодых людей он нередко увеличивается до
0,05-0,06 с, что особенно заметно во время глубокого вдоха. В этих последних случаях ва
3.5. Фонокардиография
447
ФКГ и при аускультации можно обнаружить так называемое физиологическое расщепление
Итона.
III тон сердца. Довольно часто (в 50-90% случаев), особенно у детей, подростков и мо-
лодых здоровых людей, на низкочастотном канале ФКГ регистрируется дополнительный
низкоамплитудный физиологический III тон сердца (см. рис. 3.237). Он возникает в момент быстрого диастолического наполнения желудочков и обычно отстоит от II тона на
0,15-0,19 с.
IV тон сердца. В норме на ФКГ этот дополнительный тон сердца регистрируется зна-
I чительно реже, чем III тон, преимущественно у детей и подростков (см. рис. 3.237). Он
представлен несколькими низкоамплитудными и низкочастотными осцилляциями, возникающими в период систолы предсердия (за 0,04-0,05 с до начала I тона).
Изменения тонов сердца при патологии
При патологии сердца и магистральных сосудов на ФКГ можно зарегистрировать следую-
щие изменения тонов сердца: 1) уменьшение или увеличение амплитуды основных тонов
1иП); 2) расщепление (раздвоение) основных тонов; 3) появление дополнительных тонов
«патологических III и IV тонов, тона открытия митрального клапана, дополнительного си[сшлического тона (щелчка) и др.
Уменьшение амплитуды I тона может быть обусловлено следующими причинами:
• негерметичным смыканием атриовентрикулярных клапанов, например, при их недостаточности (рис. 3.239);
» значительным уменьшением скорости сокращения желудочка и подъема внутриже-
лудочкового давления в период изоволюметрического сокращения при снижении
сократительной способности миокарда у больных с СН и/или острым повреждением миокарда;
• значительным замедлением сокращения гипертрофированного желудочка, например, при стенозе устья аорты (см. рис. 3.240);
Рис. 3.239. Изменения ФКГ при недостаточно-
сти митрального клапана (верхушка сердца):
ослабление I тона, систолический шум ленто-
видного характера, занимающий всю систолу.
S-систола; D - диастола. Вверху показан основной
ианизм возникновения шума (турбулентный ток
юви).
ЭКГ
ФКГ
Систола
Турбулентный
ток крови
Шум и II
ХишнЛ « jjiMMkJ к—
448
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращенш I
Рис. 3.240. Изменения ФКГ при стенозе устья
аорты (второе межреберье справа): ослабление I и II тонов, высокоамплитудный систолический шум ромбовидного характера, занимающий всю систолу.
Обозначения - см. рис. 3.239.
Рис. 3.241. Предполагаемый механизм ослабления I тона сердца при атриовентрикулярной блокаде I степени (по Л.И.Фогельсону).
Показано положение створок атриовентрикулярных
клапанов непосредственно перед началом I тона
в норме (о) и при атриовентрикулярной блокаде (6).
• необычным положением створок атриовентрикулярных клапанов непосред
ственно перед началом изоволюметрического сокращения желудочков. В норме
(рис. 3.241, а), когда интервал P-Q(R) не превышает 0,20 с, створки атриовентри
кулярных клапанов непосредственно перед началом систолы желудочков широко
раскрыты, так как в этот момент только что закончилась систола предсердий. При
увеличении интервала P-Q(R) больше 0,20 с (рис. 3.241, 6) систола предсердий з
канчивается задолго до начала сокращения желудочков; створки атриовентрикул
ных клапанов за это время успевают всплыть и к началу систолы желудочков уже
сомкнуты. По мнению Л.И.Фогельсона, это способствует уменьшению амплиг
их колебаний и ослаблению I тона.
Увеличение амплитуды I тона может быть обусловлено двумя основными причина
• увеличением скорости изоволюметрического сокращения желудочков, например,
у больных с гипертиреозом или нейроциркуляторной дистонией, когда значительно
увеличивается скорость обменных процессов в сердце;
• уплотнением створок атриовентрикулярных клапанов при сохранении их подви
ности, например, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 3.242).
В этом последнем случае увеличивается также частота осцилляций, входящих в со-
Рис. 3.242. Изменения ФКГ при стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия (верхушка
ДЦа).
ение I тона, диастолический шум, возникающий
"е щелчка открытия митрального клапана (OS),
етубывающий характер. Пресистолическое уси-
ление шума связано с ускорением кровотока из ЛП
вЛЖ во время систолы предсердия.
Рис. 3.243. Изменения ФКГ при недостаточно-
сти клапана аорты (верхушка сердца).
Ослабление I и II тонов, диастолический шум, возникающий сразу после II тона, имеет убывающий
характер и занимает всю диастолу (голодиастолический).
став главного сегмента I тона, что при аускультации воспринимается как «хлопающим» I тон.
Уменьшение амплитуды II тона обусловлено:
• нарушением герметичности смыкания полулунных клапанов аорты или легочной
артерии, например, при их недостаточности (рис. 3.243);
• уменьшением скорости закрытия неизмененных полулунных клапанов при снижении АД или СН, сопровождающейся, как правило, уменьшением скорости не только
сокращения, но и расслабления желудочков;
• сращением и уменьшением подвижности створок полулунных клапанов, например
при клапанном стенозе устья аорты (рис. 3.240). В этом случае амплитуда движения
створок как во время открытия клапана (фаза изгнания крови), так и при его «захлопывании» (протодиастолический период) гораздо меньше, чем в норме, что и ведет
к снижению амплитуды II тона.
Увеличение амплитуды (акцент) II тона на аорте возникает при:
• повышении АД любого происхождения в связи с увеличением скорости «захлопывания» створок клапана аорты;
• уплотнении створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, сифилитическии аортит и др.).
Увеличение амплитуды (акцент) II тона на легочной артерии (см рис 3 244) яв
_ся важным признаком повышения давления в ЛА (при митральном стенозе, легочном
ердце, левожелудочковой СН и других заболеваниях).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана