Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
310
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращешя ;
Рис. 3.10. Деление сердечного
цикла на систолу и диастолу.
^Систола» | ш Диастола
I
I
СистолааЦ
I
I
на фонокардиограмме (ФКГ) (рис. 3.11). В течение этой фазы электрическое возбуждени
быстро распространяется по миокарду желудочков и инициирует сокращение отдельны
мышечных волокон. Их сокращение происходит асинхронно, поэтому внутрижелудочг
вое давление не возрастает, хотя форма желудочков существенно меняется. В конце этой]
фазы атриовентрикулярные клапаны неплотно смыкаются, но их напряжения и, соответст
венно, колебательных движений еще не наблюдается.
Фаза изоволюметрического сокращения (рис. 3.12) характеризуется быстрым и мощ
ным сокращением миокарда желудочков, в результате чего в условиях полностью закры
тых атриовентрикулярных и полулунных клапанов происходит резкое повышение внутрижелудочкового давления. Во время этой фазы возникает I тон сердца.
Как только давление в желудочках становится чуть больше, чем в аорте и легочно
артерии, открываются полулунные клапаны и кровь поступает в магистральные сосуды
начинается фаза изгнания (рис. 3.13).
Диастола желудочков включает 5 фаз. Протодиастолический интервал (см. рис. 3.14
соответствует времени закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии. В р
зультате начавшегося расслабления миокарда желудочков давление в них падает чуть шт
давления в магистральных сосудах, что и является причиной закрытия клапанов. Во вре;
этой фазы возникает II тон сердца.
Асинхронное
сокращение
Рис. 3.11. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы асинхронного сокращения желудочков (заштриховано красным цветом). Римскими цифрами обозначены тоны сердц
(Объяснение в тексте.)
3.I. Краткие анатомо-физиологические данные
Изоволюметрическое
сокращение
Рис. 3.12. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы изоволюметрического
[сокращения желудочков. (Объяснение в тексте.)
311
'ЯМ 'М-
Т
Изгнание крови
Рис. 3.13. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы изгнания. (Объяснение
•тексте.)
Вовремя фазы изоволюметрического расслабления (см. рис. 3.15) продолжается актив-
ное расслабление желудочков, давление в них падает до уровня давления в предсердиях,
еле чего открываются атриовентрикулярные клапаны. Фаза изоволюметрического рас-
абления в норме протекает в условиях герметически закрытых атриовентрикулярных и
улунных клапанов, и объем желудочков не меняется.
Далее начинается продолжительный период наполнения желудочков, включающий три
астолические фазы. Во время фазы быстрого наполнения (см. рис. 3.16) кровь «пассив», под действием градиента давлений, поступает из предсердий в желудочки, причем
(течение этой фазы происходит максимальное наполнение желудочков кровью. В конце
ой фазы при определенных условиях (см. ниже) может возникнуть III дополнительный
рои сердца.
312 Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращешя ;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 3.14. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время протодиастолического перио
(Объяснение в тексте.)
расслабления желудочков. (Объяснение в тексте.)
В дальнейшем давление в предсердиях и желудочках выравнивается, и наполнение по-
следних замедляется. Это фаза медленного наполнения желудочков (рис. 3.17).
Последняя диастолическая фаза (фаза систолы предсердий) характеризуется сокращ
нием миокарда предсердий и активным изгнанием крови из предсердий в желудочки (см.
рис. 3.18). В конце этой фазы створки атриовентрикулярных клапанов «всплывают» и н
плотно смыкаются - желудочек вновь готов к очередному сокращению. При определе
ных условиях (см. ниже) во время этой фазы может возникнуть IV дополнительный тоа
сердца.
Факторы, определяющие функцию сократимости. Важнейшей характеристик
функционирующей сердечной мышцы является зависимость между скоростью укоро
3.I. Краткие анатомо-физиологические данные
'лудочков. (Объяснение в тексте.)
313
•лудочков. (Объяснение в тексте.)
я миокардиального волокна и развиваемым им напряжением (зависимость «сила-ско-
сть»). Согласно данным Hill, скорость сокращения мышцы обратно пропорциональна
е(напряжению). Иными словами, чем больше нагрузка на мышцу, тем меньше скорость
^е укорочения. Наоборот, при уменьшении нагрузки скорость сокращения увеличивается
м. рис. 3.19).
Функция сердечной мышцы, в том числе зависимость «сила-скорость», определяется
умя основными факторами:
• исходной длиной мышечного волокна (конечно-диастолическим объемом желудочка);
• состоянием инотропизма (сократимостью) миокарда, связанного с интенсивностью
обменных процессов в сердечной мышце.
Зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна является решаю-
им фактором, который определяет функцию сердечной мышцы (E.Braunwald и соавт.).
гласно закону Старлинга, увеличение исходного конечно-диастолического объема же-
314 Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращешя ;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Систола предсердий
Рис. 3.18. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время систолы предсердий.
(Объяснение в тексте.)
Ю —
5 _
Vmax
k
г max
1
3 4
Нагрузка, г
Рис. 3.19. Кривая «сила-скорость», полученная на препарате изолированного миокарда
(Braunwald Е. и др., 1976). (Объяснение в тексте.)
-I 1 Г
Конечно-диастолический об
Рис. 3.20. Зависимость силы сокращения
от исходной длины мышечного волокна
(конечно-диастолического объема) в контр
и при изменении инотропизма (Braunwald Е.
и др., 1976). (Объяснение в тексте.)
Увеличение
инотропизма
лудочка в норме приводит к усилению сокращения желудочка, который становится спо-
собным развивать большее напряжение и преодолевать большую нагрузку (рис. 3.20).
щественно изменяется при этом и зависимость «сила-скорость» (рис. 3.21, а): увеличе
исходной длины мышечного волокна сопровождается возрастанием максимально раз
ваемой силы сокращения, тогда как максимальная скорость сокращения не меняется.
3.I. Краткие анатомо-физиологические данные
а
Скорость укорочения
! Vmax
315
® Скорость укорочения
> Vmax
Увеличение исходной
длины мышечного
волокна
Контроль
1 1
Сила сокращения
Рис. 3.21. Изменения кривой «сила-скорость» при увеличении исходной длины мышечного
локна (а) и изменении инотропизма (б) (Braunwald Е. и др., 1976). (Объяснение в тексте.)
/ Г
Снижение инотропизма
Увеличение
инотропизма
Сила сокращения
I Увеличение инотропизма сердечной мышцы, происходящее под действием возросшей
симпатической активности или других факторов (см. ниже), ведет к увеличению как силы,
так и максимальной скорости сокращения (рис. 3.21, б). Таким образом, инотропное состояние (сократимость) миокарда характеризуется способностью желудочка без увеличения конечно-диастолического объема (т.е. без «привлечения» механизма Франка-Старлинг») либо выбрасывать в сосудистое русло больший объем крови, либо выбрасывать тот же
объем крови против большего сопротивления (давления) в магистральных сосудах. На рискнке 3.20 видно, что при увеличении инотропизма (сократимости) кривая функции желу-
[ дочка (т.е. взаимосвязи напряжения и конечно-диастолического объема) смещается вверх и
влево. Это означает, что при тех же значениях конечно-диастолического объема желудочки
фостоянии развивать большее напряжение. При угнетении инотропной функции (снижение сократимости) кривая функции желудочка смещается вправо и вниз. Причем при выраженном падении сократимости кривая идет вначале горизонтально, а затем опускается
вниз. Иными словами, при данном состоянии инотропной функции растяжение сердечной
кйышцы (увеличение конечно-диастолического объема) сопровождается не увеличением, а
снижением напряжения миокарда.
• Следует еще раз обратить внимание, что состояние инотропизма оказывает влияние и
на зависимость «сила-скорость» (рис. 3.21, б): при увеличении инотропизма возрастает не
только сила, но и максимальная скорость сокращения, а при снижении сократимости сила
||максимальная скорость уменьшаются.
Ниже подробно обсуждаются основные факторы, оказывающие влияние на конечно-
столический объем желудочков, состояние их инотропной функции и величину пост-
~узки.
Регуляция функций сердца
Сердце обладает хорошо развитой многоступенчатой системой регуляции, приспосабли-
щей его деятельность к постоянно меняющимся условиям функционирования системы
вообращения и потребностям организма.
Внутрисердечная регуляция сердца осуществляется в первую очередь за счет дел-
ьности так называемой метасимпатической нервной системы, нейроны которой рас-
316 Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращешя ;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 3.22. Нервно-гуморальная регуляция сердца (по А.В.Коробкову и С.А.Чесноковой).
Ах - ацетилхолин, Нд - норадреналин.
полагаются в многочисленных интрамуральных ганглиях сердца. В ответ на раздражение
рецепторов, расположенных в самом сердце (например, механорецепторов растяжения
предсердий и желудочков), метасимпатическая нервная система рефлекторно регулирует
силу и скорость сокращения миокарда, скорость его расслабления, ЧСС, скорость атрг
овентрикулярного проведения и другие параметры сердечной деятельности. Важно, что
эти приспособительные реакции осуществляются независимо от функционирования центральных регуляторных механизмов, в том числе от изменений симпатических и парас
патических влияний на сердце.
Большое значение имеют также внутриклеточные механизмы регуляции, обеспечи
щие, например, функционирование известного механизма Франка-Старлинга (увеличение
силы сокращения в ответ на растяжение миофибрилл при увеличении кровенаполнения
сердца) или компенсаторное удлинение систолы в ответ на усиление работы сердца.
Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо разе
двойной (симпатической и парасимпатической) иннервации сердца, схематически пр$
ставленной на рисунке 3.22.
Действие этих систем на миокард, проводящую систему сердца и гладкомышеч"
клетки сосудов реализуется с помощью специфических рецепторов клеток-мишеней:
• симпатические влияния осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов
с а- и |3-адренергическими рецепторами;
• парасимпатические - в результате взаимодействия ацетилхолина (Ах) со специфг
ческими мускариновыми М-холинорецепторами.
а- и (3-адренорецепторы, впервые описанные в 1948 г. R.P.Ahquist, представляют со
два функционально различных типа рецепторов. Их стимуляция норадреналином (Нд), вы
деляющимся из нервных окончаний симпатических нервов, или адреналином (А), об,
зующимся в надпочечниках и доставляемым к клеткам-мишеням с током крови, «запуск
ет» различные генетически запрограммированные внутриклеточные процессы. Конеч
эффект симпатической стимуляции зависит, главным образом, от соотношения в клетка^
тех или иных органов и тканей а- и Р-адренорецепторов.
3.I. Краткие анатомо-физиологические данные
317
I В сердце, как известно, преобладают /?гадренорецепторы, стимуляция которых сопровождается положительным инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами.
В результате повышается сократимость миокарда, увеличиваются ЧСС (положительный
хронотропный эффект), сила и скорость сокращения предсердий и желудочков (положительный инотропный эффект), скорость расслабления миокарда, ускоряется проведение
ыгсктрического импульса в атриовентрикулярном узле (положительный дромотропный эф-
фект), увеличивается возбудимость сердечной мышцы (батмотропный эффект).
• Стимуляция агадренорецепторов, также присутствующих в миокарде (хотя и в меньшем количестве), сопровождается положительным инотропным эффектом. Кроме того,
«тельное воздействие медиаторов на агадренорецепторы кардиомиоцитов ведет к по-
степенному развитию гипертрофии сердечной мышцы.
I Возбуждение парасимпатических нервов (п. vagi) сопровождается высвобождением
I Иедиатора Ах, который взаимодействует с М-холинорецепторами клеток-мишеней, вызы-
вая урежение сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), замедление
проводимости по атриовентрикулярному узлу вплоть до полной блокады проведения (от-
щательный дромотропный эффект), уменьшение силы и скорости сокращения (отрица-
льный инотропный эффект.
| Запомните: 1. Стимуляция ргадренорецепторов сопровождается увеличением сократимо-
сти миокарда предсердий и желудочков, ЧСС, скорости расслабления миокарда, ускорением проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличением возбудимости сердечной
мышцы.
2. Возбуждение агадренорецепторов также сопровождается положительным инотропным эффектом и, кроме того, при длительной активации симпатической нервной системы
способствует постепенному формированию гипертрофии сердечной мышцы.
3. Стимуляция М-холинорецепторов (парасимпатическая нервная система) вызывает урежение сердечных сокращений, замедление проводимости по АВ-узлу, уменьшение силы и
скорости сокращения сердечной мышцы.
• Следует помнить также, что симпатические и парасимпатические влияния на сердце
регулируются сердечными центрами продолговатого мозга и моста, корой головного мозга
I гипоталамусом.
3.1.2. Сосудистая система
Примерно 84% общего объема крови сосредоточено в большом круге кровообращения,
>еще около 16% - в малом круге и сердце. Сосудистая система представлена амортизирующими, резистивными, емкостными сосудами и капиллярами.
• К амортизирующим сосудам относятся артерии эластического типа - аорта, легочная
артерия и прилегающие к ним участки крупных артерий. Их стенка содержит большое ко-
личество эластических волокон, что позволяет амортизировать (сглаживать) значительные
[юлебания артериального давления (АД), обусловленные систолическим выбросом крови
Цаорту и легочную артерию (эффект компрессионной камеры).
• Резистивные сосуды (преимущественно концевые артерии и артериолы) характери-
•Игются относительно малым просветом и толстыми гладкомышечными стенками. На их
цолю приходится около 50% общего сосудистого сопротивления кровотоку, хотя общая
емкость их сравнительно невелика (см. рис. 3.23).
{Запомните: Способность артериол существенно менять свой просвет является главным
механизмом, регулирующим объемную скорость кровотока в различных сосудистых
областях и распределение крови по разным органам.
318 Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращешя ;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Давление,
мм рт.ст.
Рис. 3.23. Уровень давления (вверху) и распределение крови (внизу) в различных отделах сосу-1
дистого русла большого круга кровообращения.
Уровень АД в концевых артериях и артериолах снижается примерно в 1,5-2 раза w
сравнению с давлением в аорте, а пульсирующий кровоток постепенно сменяется непрерывным.
В капиллярах, объем которых составляет около 6% объема крови, ток крови равном
ный в разные фазы сердечного цикла. Истинные капиляры, т.е. сосуды, стенки котор
содержат лишь один слой клеток эндотелия, лишены гладкомышечных элементов. В бо
шинстве случаев они под прямым углом отходят от так называемых метартериол («основных каналов»), которые переходят в венулы (рис. 3.24). В области отхождения капилля
от метартериол имеются прекапиллярные сфинктеры. Именно от их сокращения илир
слабления зависит, какая часть крови проходит через истинные капилляры, а какая часты»
метартериолам попадает непосредственно в венулы, минуя истинные капилляры. Общий
же объем кровотока через метартериолы и капилляры определяется соотношением пре
пиллярного и посткапиллярного сопротивления артериол и венул.
Емкостные сосуды (венулы и вены) отличаются низким кровяным давлением. Они являются важнейшими депо крови в организме: даже в нормальных физиологических условиях в них сосредоточено до 64% крови. При патологии емкость венул и вен может увеличиваться еще больше.
3.I. Краткие анатомо-физиологические данные
319
Прекапиллярные
сфинктеры
Метартериола
Артериола
Артериовенозный
анастомоз
Мышечная
венула Истинные Венула
капилляоы
Рис. 3.24. Схема микроциркуляторного сосудистого русла. (Объяснение в тексте.)
Главный
Гемодинамика
Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики. Движущей силой крово-
гока является градиент давления между артериальной и венозной областями сосудистой
темы. У взрослого здорового человека кровоток в сосудах носит, главным образом, лаиарный характер, причем центральный осевой поток крови, состоящий в основном из
рменных элементов, имеет максимальную скорость, а периферические слои, непосред-
|енно прилежащие к стенке сосуда и состоящие из плазмы, — минимальную скорость
(рис. 3.25, а). Турбулентный ток крови в норме возникает в местах разветвлений и естест-
ных сужений, а также изгибов аорты и крупных артерий (рис. 3.25, б).
•Средняя скорость кровотока в различных сосудистых областях зависит от градиенЬ» давлений в начале и в конце сосуда и величины сосудистого сопротивления, которое,
в свою очередь, определяется вязкостью крови и поперечным сечением сосуда. Чем боль-
Ыградиент давлений и/или чем меньше вязкость крови и суммарное поперечное сечение
сосудов данной области, тем выше линейная скорость кровотока. В аорте она максимальна
(50-70 см с4), в артериях и артериолах, поперечный просвет и сосудистое сопротивление
Форменные
элементы
Плазма
иределения
ггей
Турбулентный
ток крови
Рис. 3.25. Распределение скоростей потока крови в поперечном сечении крупного артериального сосуда. Стрелками обозначены векторы скоростей.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана