Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
190
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов дыхани» <
Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна,
а силы поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны,
для последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии. I
Запомните: Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются: 1) уве-
личение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения;
2) уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при
малых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхностного натяжения минимальны; 3) предотвращение перераспределения воздуха из более
мелких альвеол в более крупные (согласно закону Лапласа).
При некоторых видах патологии дефицит сурфактанта может способствовать увеличе
нию ригидности легких, спадению альвеол (развитие ателектазов) и возникновению дыха!
тельной недостаточности.
Эластическая отдача грудной стенки. Эластические свойства грудной стенки, ко
торые также оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определяв
ются состоянием костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей и париетальном
плевры.
При минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального выдо
ха) и в начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена наружу, что создае
отрицательное давление и способствует расправлению легкого (рис. 2.15, а). По мере уве-1
личения объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки уменьшается!
Когда объем легкого достигает примерно 60% от ЖЕЛ (см. ниже), эластическая отдач;
грудной стенки уменьшается до нуля (рис. 2.15, б), т.е. до уровня атмосферного давления.]
При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной стенки направле
на внутрь, что создает положительное давление и способствует спадению легких во врем
последующего выдоха (рис. 2.15, в).
Некоторые заболевания сопровождаются увеличением ригидности грудной стенки, что
оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) и спа
даться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кифосколиоз
эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.
а 6 в
Минимальный объем легкого
Рис. 2.15. Эластическая отдача грудной стенки (Р
а - минимальный объем легких (максимальный выдох и начало вдоха); б - объем легких около 60% от ЖЕЛ]
(середина вдоха); в - максимальный объем легкого (окончание вдоха).
Объем легкого = 60% от ЖЕЛ
) во время дыхания.
эл гр
Максимальный объем легкого
2.1. Краткие анатомо-физиологические данные
191
Проходимость дыхательных путей во многом зависит от нормального дренирования
хеобронхиального секрета, что обеспечивается прежде всего функционированием ме-
изма мукоцилиарного очищения и нормальным кашлевым рефлексом.
I Защитная функция мукоцилиарного аппарата определяется адекватной и согласованной функцией мерцательного и секретирующего эпителия, в результате чего тонкая пленка секрета перемещается по поверхности слизистой бронхов и таким образом удаляются
инородные частицы. Перемещение бронхиального секрета происходит за счет быстрого
гаичка ресничек в краниальном направлении с более медленной отдачей в противополож-
ную сторону. Частота колебаний ресничек составляет 1000-1200 в минуту, что обеспечи-
вает движение бронхиальной слизи со скоростью 0,3-1,0 см/мин в бронхах и 2-3 см/мин
в трахее.
• Следует также помнить, что бронхиальная слизь состоит из двух слоев: нижнего жидко-
го слоя - золя - и верхнего вязкоэластичного - геля, которого касаются верхушки ресничек.
Функция реснитчатого эпителия во многом зависит от соотношения толщины золя и геля:
увеличение толщины геля или уменьшение толщины золя ведет к снижению эффективно-
сти мукоцилиарного клиренса.
I На уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарного аппарата нет. Здесь ме-
ханизм очищения осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной актив-
ности клеточных элементов.
В случаях воспалительного поражения бронхов, особенно при хронических формах,
возникает морфологическая и функциональная перестройка эпителия, что может приводить к мукоцилиарной недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарного
аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.
• Запомните: В патологических условиях проходимость дыхательных путей зависит не толь-
I ко от функционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхо-
I спазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного
закрытия (коллапса) мелких бронхов.
Регуляция просвета бронхов. Тонус гладкой мускулатуры бронхов определяется несколькими механизмами, связанными со стимуляцией многочисленных специфических
рецепторов бронхов (см. рис. 2.16):
1| Холинергические (парасимпатические) влияния осуществляются в результате взаи-
1 модействия нейромедиатора ацетилхолина (Ах) со специфическими мускариновыми
• М-холинорецепторами. В результате такого взаимодействия развивается бронхоконст-
• рикция.
ij Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов у человека выражена в ма-
• лой степени, в отличие, например, от гладкой мускулатуры сосудов и сердечной мышцы.
• Симпатические влияния на бронхи осуществляются в основном благодаря воздействию
I циркулирующего адреналина (А) на р2-адренорецепторы, что приводит к расслаблению
I гладкой мускулатуры.
3| Влияние на тонус гладкой мускулатуры так называемой неадренергической, нехолинер-
• гической нервной системы (НАНХ), волокна которой проходят в составе блуждающего
I нерва и высвобождают несколько специфических нейромедиаторов, взаимодействую-
• щих с соответствующими рецепторами гладкой мускулатуры бронхов. Важнейшими из
I них являются:
• вазоактивный интестинальный полипептид (VIP);
• субстанция Р.
Стимуляция VIP-рецепторов приводит к выраженному расслаблению, а Р-рецепторов -
сокращению гладких мышц бронхов. Считается, что нейроны НАНХ-системы являются
иболее сильными компонентами, осуществляющими регуляцию просвета воздухонос-
ных путей (R. К. Murray).
192
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов дыхани» <
Парасимпатический нерв
Рис. 2.16. Нейрогуморальная регуляция тонуса гладких мышц бронхов.
НАНХ - неадренергическая, нехолинергическая нервная система; А - адреналин; Ах - ацетилхолин;
Р - субстанция Р и рецепторы к ней; VIP - вазоактивный интестинальный полипептид и рецепторы к нему;!
а, - агадренергические рецепторы; (52 - (32-адренергические рецепторы; М - М-холинорецепторы.
НАНХ
Надпочечник
Кроме того, бронхи обладают большим количеством рецепторов, взаимодействующиш
с различными биологически активными субстанциями, в том числе медиаторами воспале-Г
ния - гистамином, брадикинином, лейкотриенами, простагландинами, фактором актм |
ции тромбоцитов (ФАТ), серотонином, аденозином и др.
Запомните: Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогумо-
ральными механизмами:
1. Дилатация бронхов развивается при стимуляции:
• ($2-адренорецепторов адреналином;
• VIP-рецепторов НАНХ вазоактивным интестинальным полипептидом.
2. Сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:
• М-холинергических рецепторов ацетилхолином;
• рецепторов к Р-субстанции (НАНХ);
• а-адренорецепторов (например, при блокаде или снижении чувствительности Э2-адренергических рецепторов).
Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется пре;
всего неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно eei
лируются базальные отделы легких, в меньшей степени - их верхние отделы. Измена
эластических свойств альвеол, в частности при эмфиземе легких, или нарушение 6poi
альной проходимости значительно усугубляет неравномерность вентиляции, увеличю
физиологическое мертвое пространство и снижает эффективность вентиляции (подрой
нее - см. ниже).
2.1. Краткие анатомо-физиологические данные
193
Диффузия газов
Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (рис. 2.17) зависит от:
• градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном
воздухе и в легочных капиллярах);
• толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
• общей поверхности диффузии в легком.
I У здорового человека парциальное давление кислорода (Ро2) в альвеолярном воздухе
в норме составляет 100 мм рт.ст., а в венозной крови - 40 мм рт.ст. Парциальное давление
С02 (РСо2) в венозной крови составляет 46 мм рт.ст., в альвеолярном воздухе - 40 мм рт.ст.
аким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт.ст., а по углекислому
азу - всего 6 мм рт.ст. Однако скорость диффузии С02 через альвеолярно-капиллярную
мембрану примерно в 20 раз больше, чем 02. Поэтому обмен С02 в легких происходит
достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления в альвеолах и ка-
[иллярах.
Альвеолярно-капиллярная мембрана, как видно на рисунке 2.18, состоит из сурфак-
гантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы (7), альвеолярной
мембраны (2), интерстициального пространства (5), мембраны легочного капилляра (4),
шазмы крови (5) и мембраны эритроцита (6). Повреждение каждого из этих компонен-
тов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению
диффузии газов. Вследствие этого при патологии указанные выше значения парциальных
давлений 02 и С02 в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.
Рис. 2.17. Газообмен между альвео-
лярным воздухом и эритроцитом.
1риведены величины парциального
давления кислорода (Р0) и углекислого
газа (P
) в артериальном и венозном
COj
конце капилляра (в мм рт.ст.).
Рис. 2.18. Структура альвеолярнокапиллярной мембраны. (Объяснение
Гц обозначения в тексте.)
Альвеола
Капилляр
Альвеола
Г
Альвеола
Направление
кровотока
194
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов дыхани» <
Легочный кровоток
В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток, относящий-1
ся к большому кругу кровообращения, и собственно легочный кровоток, или так называе-1
мый малый круг кровообращения (рис. 2.19). Между ними существуют анастомозы как при 1
нормальных, так и при патологических условиях.
Легочный кровоток в функциональном отношении расположен между правой и левой
половинами сердца. Движущей силой легочного кровотока является градиент давлений j
между правым желудочком и левым предсердием (в норме около 8 мм рт.ст.). В легочные I
капилляры по артериям поступает бедная кислородом и насыщенная углекислым газом]
венозная кровь (рис. 2.20). В результате диффузии газов в области альвеол происходят насыщение крови кислородом и очищение ее от углекислого газа, в результате чего от лег-|
ких в левое предсердие по венам оттекает артериальная кровь. На рисунке 2.20 цифрами!
обозначены парциальное давление и напряжение газов в венозной (красный цвет) и ар-1
териальной крови. На практике эти значения могут колебаться в значительных пределах.!
Особенно это относится к уровню Р0 в артериальной крови, который составляет обычно!
около 95 мм рт.ст.
Запомните: Уровень газообмена в легких при нормальной работе дыхательных мышц,
хорошей проходимости дыхательных путей и малоизмененной эластичности легочной
ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоянием альвеолярно-
капиллярной мембраны, через которую под действием градиента парциального давления
кислорода и углекислого газа осуществляется диффузия газов.
Вентиляционно-перфузионные отношения. Уровень газообмена в легких помимо!
интенсивности легочной вентиляции и диффузии газов определяется также величиной!
Рис. 2.19. Малый круг кровообращения.
ИИсспедование мокроты
195
Рис. 2.20. Кровообращение в ацинусе.
Цифрами обозначены величины парциального Ро=100 . Ро=40
давления кислорода и углекислого газа в легочных
артериях («венозная» кровь) и в венах («артериальная» кровь)
Вены: Артерии:
р
со=40 Р ' =46
Рт=40
Альвеолы
венгиляционно-перфузионных отношений (V/Q). В норме при концентрации кислорода во
шьшемом воздухе 21% и нормальном атмосферном давлении отношение V/Q=0,8. При
прочих равных условиях уменьшение оксигенации артериальной крови может быть обу-
словлено двумя причинами:
• уменьшением легочной вентиляции при сохраненном прежнем уровне кровотока,
когда V/Q <0,8-1,0;
• уменьшением кровотока при сохраненной вентиляции альвеол (V/Q >1,0).
2,2. Исследование мокроты
Мокрота - это патологический секрет дыхательных путей, выделяющийся при кашле и
•бракующийся при повреждении слизистой оболочки трахеи и бронхов инфекционными,
•юическими или химическими агентами.
I Мокрота - всегда явление патологическое и принципиально отличается от обычного
•рахеобронхиального секрета, образующегося у здорового человека в количестве око[до 100 мл в сутки и выделяющегося из организма без кашля за счет координированного
'ения ресничек мерцательного эпителия. Нормальный трахеобронхиальный секрет,
роящий из слизи, составных частей плазмы, белков, липидов, углеводов и продуктов
нерации слизистой дыхательных путей, является одним из важнейших факторов за-
I слизистой оболочки трахеи и бронхов от воздействия микроорганизмов, пыли, газов,
аемых человеком. В состав трахеобронхиального секрета входят различные вещества
ыесиаломуцины, иммуноглобулины, а,-антитрипсин и др.), предохраняющие эпите-
ные клетки от повреждающего действия вирусных и микробных протеаз и способщие блокированию некоторых медиаторов воспаления.
При повреждении слизистой дыхательных путей и ее воспалении секреция трахео-
:иальных желез и бокаловидных клеток значительно увеличивается и существенно
ется состав трахеобронхиального секрета: повышается содержание продуктов распа-
ителиальных клеток и микроорганизмов, метаболитов жизнедеятельности бактерий,
196
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов дыхани» <
экссудативной жидкости. Увеличивается также содержание нейтральных фукомуциВ
что приводит к повышению вязкости мокроты. На определенной стадии развития восп
ния бактериальные ферменты и лизосомальные протеазы приводят к утрате способн
сиаломуцинов формировать волокнистые структуры и мокрота становится более ж и
Исследование мокроты во многих случаях (хотя далеко не всегда) позволяет:
• определить характер патологического процесса;
• уточнить этиологию повреждения дыхательных путей и легочной ткани, в ча
сти, выделить возбудителя воспаления;
• определить основные свойства возбудителя, в том числе его чувствительность к)
тибиотикам;
• оценить эффективность лечения.
Анализ мокроты включает:
1. Макроскопическое исследование (определение характера мокроты, ее количества,
та, прозрачности, запаха, консистенции, наличия примесей и различных включешг
4
2. Микроскопическое исследование (определение клеточных и других элементов мо
ты, а также изучение микробной флоры в нативных и окрашенных мазках).
3. Микробиологическое исследование (выявление и изучение свойств предположите:^
го возбудителя заболевания).
Химическое исследование мокроты пока не нашло широкого распространения в клж
ческой практике, хотя также имеет определенное диагностическое значение.
Сбор мокроты для исследования. Мокроту для исследования собирают утром rf
щак после предварительного тщательного полоскания рта и горла кипяченой водой. И
гда рекомендуют после этого прополоскать рот 1% раствором алюминиевых квасцов.
Больной откашливает мокроту непосредственно в чистую сухую стеклянную по
с плотно закрывающейся крышкой. Если предполагается микробиологическое иссле
ние мокроты, ее откашливают в стерильную чашку Петри или другую стерильную емк
Важно предупредить больного о том, что при сборе мокроты попадание слюны в обр~
направляемые в лабораторию, может существенно изменить результаты исследован
Запомните: В лабораторию направляется только свежевыделенная мокрота, поскольку
длительное ее стояние, особенно при комнатной температуре, ведет к аутолизу клеточн:
элементов и размножению микрофлоры. При необходимости допускается непродолж
тельное хранение мокроты в холодильнике.
2.2.1. Макроскопическое исследование мокроты
Макроскопическое исследование мокроты имеет важное диагностическое значение
редко помогая установить характер патологического процесса и возможные осложн
(например, кровотечение или нагноение).
Количество мокроты при заболеваниях органов дыхания может варьировать в
ких пределах (от 10 до 500 мл и более в сутки) и определяется в основном двумя фа
ми: 1) характером и степенью активности патологического процесса в легких; 2) во
ностью беспрепятственного откашливания образовавшейся мокроты.
Относительно небольшое количество мокроты (не более 50-100 мл/сут.) хара
для большинства воспалительных заболеваний легких (острый трахеит, острый бро
пневмонии, хронический бронхит в стадии ремиссии и др.).
Значительное увеличение количества мокроты (более 150-200 мл), как правил
блюдается при заболеваниях, сопровождающихся образованием полости (абсцесс ле
туберкулезная каверна, бронхоэктазы) или распадом ткани (гангрена, распадающий
легкого и др.). Необходимо заметить в этой связи, что иногда у таких больных колич
мокроты может уменьшиться из-за нарушения дренирования воспалительного очага.
2.2. Исследование мокроты
197
Основные причины изменения цвета мокроты при некоторых заболеваниях легких
Цвет и характер мокроты Цвет
Бесцветная прозрачная
(слизистая мокрота)
Желтоватый оттенок
(слизисто-гнойная)
Зеленоватый оттенок
(слизисто-гнойная или
гнойная)
Желтый (канареечный)
цвет мокроты
Ржавый цвет
Розоватый цвет сероз-
ной мокроты
Другие опенки красно-
го цвета (алый, коричневый и др.)
::оватыи или серова-
гай цвет
Многие острые заболевания легких, трахеи и бронхов (особенно в начальной
стадии), сопровождающиеся преимущественно катаральным воспалением.
Часто - хронические заболевания в стадии ремиссии
Наличие умеренного количества гноя в мокроте. Характерно для большинства
острых и хронических заболеваний легких на определенной стадии развития
воспаления
Застой гнойной мокроты, сопровождающийся распадом нейтрофильных лейко-
цитов и выделением фермента вердопероксидазы, превращением железопорфириновой группы, что обусловливает зеленоватый оттенок мокроты
Присутствие в мокроте большого количества эозинофилов (например, при эози-
нофильной пневмонии)
Проникновение эритроцитов в просвет альвеол и освобождение из распадаю-
щихся эритроцитов гематина (наиболее характерно для крупозной пневмонии)
Примесь малоизмененных эритроцитов в серозной мокроте при альвеолярном
отеке легкого
Признаки более значительных примесей крови (кровохарканье, легочное крово-
течение)
Примеси угольной пыли в мокроте
Характер патологического процесса
•У тяжелых больных и пациентов старческого возраста нередко наблюдается подавление
кашлевого рефлекса, в связи с чем мокрота выделяется в небольшом количестве или от-
(иствует совсем.
Цвет мокроты зависит от состава патологического трахеобронхиального секрета и на-
личия различных примесей (например, примесей крови).
В таблице 2.1 представлено семиологическое значение изменения цвета мокроты при
неюторых заболеваниях легких.
•Следует иметь в виду, что появление в мокроте примесей крови независимо от характера основного патологического процесса (катаральное, гнойное или фибринозное воспаление, опухоль и т.п.) существенно изменяет цвет мокроты (см. ниже).
Запах мокроты. Обычно мокрота серозного и слизистого характера запаха не имеет.
Зловонный гнилостный запах свежевыделенной мокроты свидетельствует о: 1) гнилост-
ном распаде легочной ткани при гангрене легкого, распадающемся раке легкого; 2) разло-
жении белков мокроты (в том числе белков крови) при длительном нахождении ее в поло-
сах (абсцесс легкого, реже - бронхоэктазы) преимущественно под действием анаэробной
флоры.
[ Характер мокроты. В зависимости от консистенции, цвета, прозрачности, запаха и
других физических признаков, выявляемых при макроскопическом исследовании, разли-
[чают четыре основных вида мокроты (см. рис. 2.21):
1. {Слизистая мокрота - бесцветная, вязкая, без запаха. Она встречается в начальных
•стадиях воспаления или при стихании его активности (острый бронхит, хронический
В. бронхит в стадии ремиссии, начальные стадии туберкулеза легких и др.).
2. Керозная мокрота также бесцветная, жидкая, пенистая, без запаха. Она появляется, как
правило, при альвеолярном отеке легкого, когда в результате повышения давления в системе малого круга кровообращения или увеличения проницаемости сосудистой стенки при воспалении увеличивается транссудация в просвет дыхательных путей плазмы
крови, богатой белком. Вследствие активных дыхательных движений (удушье, одышка)
плазма вспенивается и выделяется в виде пенистой жидкости, иногда диффузно окрашенной в розовый цвет, что свидетельствует о значительном увеличении проницаемости сосудистой стенки и кровотечении по типу per diapedesis.
Таблица 2.1
198
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава
2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний
органов
дыхани»
<
Слизистая мокрота Серозная мокрота
Рис. 2.21. Виды мокроты (схема).
Слизистотнойная
мокрота
Гнойная мокрота
3. Слизисто-гнойная мокрота - вязкая, желтоватого или зеленоватого цвета - обычно
встречается при многих заболеваниях органов дыхания (бронхите, бронхоэктазах, очм
говой пневмонии, туберкулезе легкого и др.). В некоторых случаях слизисто-гногаш]
мокрота может иметь нерезко выраженный неприятный запах.
4. Гнойная мокрота жидкой или полужидкой консистенции, зеленоватого или желтоват
цвета, часто с неприятным зловонным запахом. Она встречается при острых или х
нических нагноительных процессах в легких и бронхах, при распаде легочной read
(абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктазы, распадающийся рак легкого и др.). При
стаивании гнойной мокроты обычно образуются два или три слоя.
Деление на слои. Гнойная мокрота при некоторых заболеваниях легких (абсцесс, г
грена легкого, бронхоэктазы, гнойный бронхит) при стоянии в течение нескольких часо^
разделяется на два или три слоя.
Двухслойная мокрота чаще встречается при абсцессе легкого. Верхний слой ее cocTod
из серозной пенистой жидкости, а нижний - из зеленовато-желтого непрозрачного гнм|
(рис. 2.22, а).
Трехслойная мокрота наиболее характерна для гангрены легкого, хотя иногда она мо-|
жет появляться у больных с бронхоэктазами и даже гнилостным бронхитом. Верхний слоя
такой мокроты состоит из пенистой бесцветной слизи, содержащей большое количеспо)
пузырьков воздуха, средний - из мутноватой слизисто-серозной жидкости желтовато-зе:
новатого цвета, нижний - из желтого или зеленоватого непрозрачного гноя (рис. 2.22,б).]
Кровохарканье. Примесь крови в мокроте имеет очень важное диагностическое з
чение, нередко указывая на развитие серьезных осложнений. В зависимости от степени
и характера повреждения легочной ткани и дыхательных путей примесь крови в мок
Пенистая
бесцветная
слизь
Слизисто-
слои
Двухслойная Трехслойная
мокрота мокрота
Рис. 2.22. Двухслойная (а) и трехслойная (б) мокрота (схема).
серозная
жидкость
Гной
2.2. Исследование мокроты
199
кровохарканье - haemoptoe) может быть различной: 1) прожилки крови; 2) сгустки крови;
|3) «ржавая» мокрота; 4) диффузно окрашенная розовая мокрота и т.п. Если при откашли-
вании выделяется чистая алая кровь без примеси слизи или гноя, говорят о возникновении
легочного кровотечения (haematemesis).
I Запомните: Кровохарканье (haemoptoe) представляет собой выделение мокроты с кро-
вью. При легочном кровотечении (haematemesis) во время откашливания у больного
выделяется чистая алая кровь (туберкулез, рак легкого, бронхоэктазы, травматические
повреждения и т.д.).
Кровохарканье и легочное кровотечение могут встречаться при многих заболеваниях
ганов дыхания. В таблице 2.2. представлены некоторые из этих заболеваний, а также
аиболее характерные для них признаки, выявляемые при макроскопическом исследовании мокроты. Следует все же иметь в виду, что в реальной клинической практике примесь
крови в мокроте нередко может иметь другие характеристики, чем те, которые приведены в таблице. Например, вопреки распространенному мнению, «ржавая» мокрота может
речаться не только при крупозном воспалении легкого (типичные случаи), но и при
аговой и гриппозной пневмониях, при туберкулезе легкого с творожистым распадом,
стое в легком, отеке легкого и т.п. С другой стороны, при крупозной пневмонии иногда
в мокроте могут появляться прожилки или даже сгустки крови или, наоборот, она не имеет
имеси крови и носит характер слизистой или слизисто-гнойной.
Следует помнить, что почти при всех приведенных в таблице заболеваниях возможно
развитие массивного легочного кровотечения.
I Отдельные патологические элементы мокроты. При некоторых заболеваниях лег-
ких осмотр мокроты невооруженным глазом позволяет дополнительно выявить некоторые
ее патологические элементы:
1 Спирали Куршмана - небольшие спиралеобразно извитые беловатые тяжи вязкой плот-
ной слизи, которые чаще выявляются при выраженном бронхоспазме, например у больных бронхиальной астмой.
Чечевицы - небольшие плотные комочки зеленовато-желтого цвета, в состав которых
входят кристаллы холестерина, мыла, обызвествленные эластические волокна, микобактерии туберкулеза. Обнаруживаются при туберкулезе легкого.
Основные причины кровохарканья и наиболее типичный вид мокроты
Основные причины Характер примеси крови
-нхоэктазы, хроническии гной-
ный бронхит
упозная пневмония
цесс, гангрена легкого
Рак легкого
Туберкулез легкого
(нфаркт легкого
[львеолярныи отек легкого
Стафилококковая или вирусная
яговая пневмония
иномикоз легкого
Чаще в виде прожилок или сгустков крови в мокроте гнойного или
слизисто-гнойного характера
<Ржавая» мокрота
Гнойно-кровянистая, полужидкая, сливкообразной консистенции
обильная мокрота коричневого или красного цвета с резким гнилост-
ным запахом
Кровянистая, иногда желеобразная мокрота (типа «малинового желе»)
Прожилки или сгустки крови в слизисто-гнойной мокроте; при форми-
ровании каверны возможно появление обильной кровянистой мокро-
ты коричневого или красного цвета
Сгустки крови или мокрота, диффузно окрашенная в коричневый цвет
Диффузно окрашенная розовая пенистая серозная мокрота
Прожилки или сгустки крови в слизисто-гнойной мокроте, иногда
«ржавая» мокрота
Прожилки или сгустки крови в слизисто-гнойной или гнойной мокроте
Таблица 2.2
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана