Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
90
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
в разных частях колонки с акриловым гелем: сверху (на старте) располагаются хиломикроны (ХМ), ниже - ЛПОНП (пре-Р ЛП), ЛПНП (0-ЛП) и ЛПВП (а-ЛП). Для количественного
определения различных фракций ЛП используют методы денситометрии, элюции, аналитическое ультрацентрифугирование и др.
Содержание различных фракций ЛП в плазме здорового взрослого человека приведено
в таблице 1.9.
Нарушения липопротеинного спектра (дислипопротеинелши) в виде увеличения или
снижения содержания одного или нескольких классов ЛП встречаются при многих заболеваниях. Различают первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) дислипопротеинемии. Последние особенно часто наблюдаются при атеросклерозе, сахарном диабете, заболеваниях почек, печени и т.д.
Наибольшее практическое значение имеет повышение концентрации ЛП (гиперлипо-
протеинемии, ГЛП), особенно фракций, обладающих атерогенными свойствами: ЛПОНП
и ЛПНП. Для характеристики гиперлипопротеинемий обычно используют классификацию
ГЛП, предложенную D.Fredrikson (1965), согласно которой различают 5 типов ГЛП.
Тип I характеризуется высоким содержанием хиломикронов (натощак) и выраженной
гипертриглицеридемией. Уровень ЛПОНП может быть нормальным или слегка повышенным. Клинически этот тип ГЛП часто проявляется абдоминальным болевым синдромом,
ксантоматозными высыпаниями, липоидной дугой роговицы, гепатоспленомегалией.
Этот тип ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхиломикронемии, обу-
словленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, участвующей в расщеплении ХМ (см. выше); 2) при сахарном диабете; 3) при панкреатитах; 4) при заболеваниях,
сопровождающихся избыточной продукцией кортикостероидов (опухоли надпочечников,
гипофиза, гормонпродуцирующая опухоль легкого, адреногенитальный синдром и др.).
Тип II характеризуется высоким содержанием ЛПНП и, соответственно, общего холе-
стерина. Различают два варианта этого типа ГЛП:
Тип Па - значительно повышенная концентрация ЛПНП и ХС сочетается с нормаль-
ным содержанием ЛПОНП и триглицеридов.
Тип Иб - значительно повышенная концентрация ЛПНП и ХС сочетается с умеренным
увеличением содержания ЛПОНП и триглицеридов.
Клинически этот тип ГЛП проявляется ранним развитием атеросклероза различной локализации, ИБС, острого инфаркта миокарда, инсульта и т.п. Независимо от причин, вызвавших ГЛП, этот тип, особенно тип На, ассоциируется с повышенным риском внезапной
(коронарной) смерти.
Тип II ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхолестеринемии На и семейной комбинированной гиперлипидемии 116; 2) при нефротическом синдроме Па; 3) при
заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом Па; 4) при сахарном диабете Пб;
5) при гипотиреозе Пб.
Тип III характеризуется высоким содержанием в сыворотке крови триглицеридов, хо-
лестерина и патологически измененных (аномальных) ЛПОНП и ЛПНП, отличающихся
Содержание различных фракций липидов в плазме здорового человека
Фракция липидов
Фракция липидов
Общий холестерин <190 <5,0
Триглицериды <130
ЛПНП
ЛПВП (мужчины) >40 >1,0
ЛПВП (женщины)
Хиломикроны Следы
мг/дл ммоль/л
<115
>46 >1,2
Содержание в плазме
<1,7
<3,0
Таблица 1.9
1.2. биохимический анализ крови
91
значительным содержанием триглицеридов, холестерина и одновременно высокой электрофоретической подвижностью (при вертикальном электрофорезе появляется широкая
полоса ЛП, расположенная в Р- и пре-Р области). Клинически этот тип ГЛП также проявляется ксантоматозом и ранним развитием атеросклероза различной локализации.
Основными причинами ГЛП III типа являются: 1) первичная беталипопротеинемия;
2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) дисгаммаглобулинемии различного происхождения.
Тип IV отличается высоким уровнем ЛПОНП и триглицеридов при нормальной кон-
центрации ЛПНП. Содержание ХС в сыворотке крови нормально или слегка повышено.
Клинически этот тип ГЛП часто сопровождается развитием атеросклероза, в том числе ИБС
и периферического атеросклероза.
Тип IV ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гипертриглицеридемии; 2) ожи-
рении; 3) сахарном диабете; 4) гипотиреозе; 5) нефротическом синдроме и уремии; 6) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом; 7) гипопитуитаризме; 8) алкоголизме;
9) лечении эстрогенами.
Тип V характеризуется повышенным содержанием хиломикронов и ЛПОНП, а также
триглицеридов и холестерина. Клинически проявляется гепатоспленомегалией, приступами абдоминальной колики, развитием панкреатита, ксантоматозом.
Наиболее частыми причинами ГЛП V типа являются: 1) первичная семейная гиперлипидемия (ХМ и ЛПОНП); 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) нефротический синдром и
уремия; 5) заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом; 6) алкоголизм; 7) лечение
эстрогенами.
В таблице 1.10 суммированы основные критерии диагностики описанных типов ГЛП.
Следует добавить, что классификация ГЛП по Фредриксону не исчерпывает всех клини-
ческих ситуаций, связанных с нарушениями липидного обмена. Некоторые клинические
проявления этих нарушений, в частности их атерогенное действие, зависят не только от
уровня ХС, триглицеридов и атерогенных ЛП (ЛПОНП и ЛПНП), но и от многих других
факторов, например от содержания в плазме крови ЛПВП. Увеличение концентрации этих
ЛП, обладающих антиатерогенными свойствами, является своеобразным защитным фактором, препятствующим атеросклеротическому поражению сосудистой стенки. С другой
стороны, снижение уровня ЛПВП может оказаться решающим фактором такого поражения
даже при нормальной концентрации ХС, триглицеридов, ЛПОНП и ЛПНП (подробнее см. главу 3).
Снижение содержания различных фракций ЛП (гиполипопротеинемия) также может
быть первичным и вторичным.
Первичные гиполипопротеинемии обусловлены наследственным нарушением продукции отдельных фракций ЛП или их компонентов (например, гипоальфалипопротеинемия,
гипобеталипопротеинемия, болезнь Тэнжи, болезнь Норума и др.).
Классификация гиперлипопротеинемий (ГЛП), ВОЗ, 1970 г.
Тип ГЛП
Тип 1
Тип На
Тип 116
Тип III
Тип IV
Тип V ЛПОНП и хм
Увеличение ЛП
ХМ Повышен
ЛПНП Повышен
ЛПНП и ЛПОНП Повышен Повышен
ЛПНП и ЛПОНП Повышен
ЛПОНП Чаще в норме Повышен
Общий ХС
плазмы
Повышен Повышен
ТГ
Повышен или
в норме
В норме 10% Высокая
Повышен <1% Высокая
Распространен-
ность
<1% Не атерогенен
40%
45%
5%
Степень атероген-
Высокая
Умеренная
Низкая
Таблица 1.10
ности
92
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Вторичные (приобретенные) гиполипопротеинемии обусловлены нарушением всасывания жиров в кишечнике, повышенным катаболизмом отдельных ЛП и другими причинами, являющимися следствием основного заболевания.
Наиболее частыми причинами вторичных гиполипопротеинемий являются следующие
патологические процессы:
Гипо-а-липопротеинемия (снижение содержания ЛПВП): 1) обтурационная желтуха;
2) тяжелые заболевания печени (цирроз, рак, активный гепатит и др.); 3) нефротический
синдром; 4) малярия; 5) муковисцидоз и др.
Гипо-пре-Р- и гипо-[]-липопротеинемии (снижение содержания ЛПОНП и ЛПНП):
1) синдром мальабсорбции; 2) длительное голодание; 3) муковисцидоз; 4) гипертиреоз (повышение катаболизма ЛП); 5) резекция или тяжелые заболевания тонкого кишечника (нарушение всасывания жиров); 6) функциональная недостаточность поджелудочной железы
и др.
1.2.7. Неорганические вещества
Наибольшее диагностическое значение имеет определение в плазме крови таких неорганических веществ, как натрий, калий, кальций, фосфор и железо.
Калий
В организме человека основное количество калия (Ю) находится в клетках, а натрия (Na+)
и хлора (СГ) - во внеклеточной жидкости (рис. 1.68). Внутри клеток концентрация К"
в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Наоборот, во внеклеточной среде примерно
в 20 раз выше концентрация Na+. Такие высокие градиенты концентрации ионов Na+ и К"
по обе стороны клеточной мембраны под держиваются благодаря функционированию в ней
ионных насосов, с помощью которых ионы Na+ выводятся из клетки, а ионы К+ входят
внутрь клетки. Этот процесс осуществляется против концентрационных градиентов этих
ионов и требует затраты энергии.
Относительное постоянство ионов К+ в плазме крови (3,4-5,3 ммоль/л) поддерживается
двумя основными механизмами:
1. Внепочечными (клеточными) механизмами, которые обеспечивают активный транс-
порт К+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток (действие K+-Na+-Hacoca).
2. Почечными механизмами, с помощью которых осуществляется выведение ионов К+ из
организма.
В проксимальных извитых почечных канальцах реабсорбируется около 80% профиль-
тровавшегося в клубочках натрия и около 90-95% калия (рис. 1.69). Это так называемая
Внеклеточная жидкость
Рис. 1.68. Соотношение концентраций ионов
Na+, К+, СГ и Са2+ внутри клетки и во внеклеточной жидкости. Высокий концентрационный
градиент ионов калия и натрия обеспечивается функционированием К+-№+-насоса.
1.2. биохимический анализ крови
93
: облигатная (обязательная) реабсорбция
АЛЬДОСТЕРОН
осмотически активных веществ, которая не
зависит от потребностей организма.
Активная факультативная реабсорбция
К" и Na+ происходит в восходящем толстом
колене петли Генле и дистальных извитых
канальцах по принципу Na+-K+-Hacoca. Секреция ионов К+ осуществляется в дистальных отделах извитых канальцев.
Алъдостерон усиливает секрецию калия
и реабсорбцию натрия в дистальных извитых канальцах почек, способствуя тем самым (в патологических условиях) развитию
гипокалиемии и гипернатриемии.
Метод определения. В основе определения содержания калия в плазме крови
лежит метод фотометрии пламени. Полу-
ченную путем центрифугирования (15 мин
при 3000 об./мин) плазму крови разво-
дят (обычно в 20 раз) и распыляют в виде
мельчайших частиц, поступающих с током
воздуха в пламя газовой горелки. При горении калий придает пламени слабое краснофиолетовое окрашивание, интенсивность
которого определяется на пламенном фотометре и сравнивается с таковой калибровоч-
Рис. 1.69. Влияние альдостерона на реабсорбцию ионов Na+ и секрецию ионов К+ в почках.
(Объяснение в тексте.)
1 и 2 - внутренее и наружное вещество почки;
3 - корковое вещество почки.
ных растворов с известным содержанием калия.
В норме концентрация калия в плазме крови составляет 3,4—5,3 ммоль/л.
Интерпретация результатов
Гиперкалиемия - это увеличение содержания калия в плазме крови выше 5,3 ммоль/л.
Гиперкалиемия развивается при следующих патологических состояниях:
1. При уменьшении экскреции калия почками, причиной которого являются:
а) все случаи острой почечной недостаточности, протекающей с олиго- или анурией;
[ б) терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) с олигоанурией;
[ в) гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при болезни Аддисона;
I г) гипорениновый гипоальдостеронизм, который нередко наблюдается у больных с диа-
- бетической нефропатией и так называемыми тубулоинтерстициальными заболеваниями почек;
[ д) избыточное введение калийсберегающих препаратов, нарушающих секрецию калия
| почками (спиронолактон, триамтерен и др.).
2. При усиленном выходе калия из клеток во внеклеточную жидкость:
I а) метаболический и дыхательный ацидоз;
I б) быстрое и значительное высвобождение калия из клеток у больных с массивным
г гемолизом эритроцитов, тяжелым повреждением тканей (например, в результате травм
> и синдрома длительного сдавления);
в) значительная дегидратация тканей.
3. При быстрой и избыточной инфузии калия, проводимой с целью коррекции состояний,
I сопровождающихся гипокалиемией.
I Последствия гиперкалиемии. Основное физиологическое действие калия - обеспечение
электрического потенциала клетки. Калий поддерживает также осмотический и кислотно-
94
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
основный гомеостаз в клетке, участвует в синтезе белка, гликогена, АТФ, КФ, фосфорилировании глюкозы и других биохимических процессах. Повышение содержания калия
в плазме крови до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. На
ЭКГ при умеренной гиперкалиемии можно обнаружить высокие узкие заостренные положительные зубцы Т и укорочение электрической систолы желудочков - интервала Q-T
(см. главу 3).
Более выраженная гиперкалиемия (6,0—7,3 ммоль/л) сопровождается повышением возбудимости клеток: развиваются парестезии, парезы, мышечные параличи, нарушения сердечного ритма и проводимости, брадикардия или тахикардия, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
При повышении концентрации калия в плазме до 7,5 ммоль/л и выше клеточный потен-
циал покоя становится равным потенциалу действия, вследствие чего клетки полностью
теряют возбудимость. В этих условиях может развиться остановка сердца.
Гипокалиемия - это снижение содержания калия в плазме крови ниже 3,4 ммоль/л.
Наиболее частыми причинами гипокалиемии являются:
1. Повышенное выделение калия почками при длительном бесконтрольном приеме диуретиков, первичном или вторичном гиперальдостеронизме, классическом дистальном
почечном канальцевом ацидозе, интерстициальном межуточном нефрите, пиелонефрите и других заболеваниях.
2. Повышенное выделение калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, злоупотребление слабительными).
3. Снижение поступления калия с пищей (редко), например при голодании, психической
анорексии и т.п.
4. Переход катя из внеклеточной жидкости в клетки, что может наблюдаться при алка-
лозе, избыточной активности минералокортикоидов, введении инсулина и т.п.
5. При введении в сосудистое русло больших количеств жидкости, особенно после инфузии глюкозы и инсулина, когда усиливается синтез гликогена, связывающий определенное количество калия.
Последствия гипокалиемии. Клинические проявления гипокалиемии не всегда харак-
терны. Могут появляться мышечная слабость, апатия, одышка, склонность к брадикардии
или тахикардии, нарушениям сердечного ритма и т.п. На ЭКГ выявляются характерные
изменения конечной части желудочкового комплекса: горизонтальное смещение сегмента RS-T ниже изолинии, уменьшение амплитуды зубца Т или формирование двухфазного
(- +) или отрицательного зубца Т, а также удлинение электрической систолы желудочков интервала Q-T (см. главу 3).
Запомните: Клинические проявления гипо- и гиперкалиемии довольно неспецифичны.
Своевременное распознание этих патологических состояний должно основываться не
столько на появляющихся у больного симптомах, сколько на оценке общей клинической
ситуации, которая могла бы привести к гипо- или гиперкалиемии, и на лабораторном
определении содержания калия в плазме крови.
Натрий
Натрий - это основной катион внеклеточной жидкости. Он определяет осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости, регулирует движение воды, постоянство
биоэлектрического потенциала мембран клеток и нервно-мышечную возбудимость. В организме натрий содержится в виде солей NaCl, NaHC03, NaHP04. Выделяется натрий поч-
ками. Около 80% профильтровавшихся в клубочках ионов Na+ подвергаются облигатной
(обязательной) реабсорбции в проксимальных извитых канальцах почек. Факультативная
реабсорбция натрия, зависящая от потребностей организма, происходит в дистальных
1.2. биохимический анализ крови
95
извитых канальцах. Основным регулятором этой активной реабсорбции натрия является
алъдостерон, повышение секреции которого ведет к усилению реабсорбции Na+ и, соот-
ветственно, к задержке воды почками.
Увеличение содержания натрия в плазме крови (гипернатриемия) приводит к росту
осмотического давления крови во внеклеточной жидкости и дегидратации клеток, их сморщиванию. Кроме того, избыток ионов Na+ в плазме крови способствует задержке дополнительного количества воды в сосудистом русле и интерстициальной жидкости, развитию
типерволемии, отеков и артериальной гипертензии.
Наоборот, при потере Na+ организмом (гипонатриемии) развивается гиповолемия,
причем часть так называемой осмотически свободной воды выделяется с мочой, а часть
переходит внутрь клеток, что приводит к их набуханию (гидратации) и нарушению функции.
Метод определения. Содержание Na+ в плазме крови определяют так же, как и концентрацию калия, сжигая исследуемую пробу плазмы, разведенной водой в 100 раз, на пламени газовой горелки. Сгорая, натрий придает пламени ярко-желтое окрашивание, интенсивность которого определяют с помощью фотометра. В норме содержание натрия в плазме
крови колеблется от 135 до 155 ммоль/л.
Интерпретация результатов
Гипернатриемия (содержание Na+ в плазме выше 160-200 ммоль/л) наблюдается при сле-
дующих состояниях:
1. Олигурия или анурия любого происхождения (острая или хроническая почечная недостаточность).
2. Гиперфункция коркового вещества надпочечников (синдром И ценко Кушинга, первичный альдостеронизм) или длительный прием кортикостероидов.
3. Заболевания почек, сопровождающиеся активацией ренин-ангиотензин-альдостероно-
вой системы, что вызывает увеличение реабсорбции Na+ в дистальных извитых каналь-
цах почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, обструкция мочевых путей и др.).
4. Повышение потребления натрия с пищей.
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальные гипертензии и сердечная не-
достаточность), сопровождающиеся активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы почек и задержкой Na+ в организме.
Гипонатриемии (содержание Na+ в плазме ниже 135 ммоль/л) наблюдается при сле-
| дующих состояниях:
1. Злоупотреблении диуретиками (самая частая причина).
2. Заболеваниях почек, сопровождающихся потерей Na+ (поликистоз, хронический пиелонефрит, почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит и др.).
3. Ограничении потребления натрия с пищей.
4. Потерях натрия, обусловленных длительной рвотой, диареей, избыточным потоотделением.
5. Метаболическом ацидозе с повышенной экскрецией катионов (см. ниже).
6. Первичном и вторичном гипокортицизме, гипоальдостеронизме (болезни Аддисона
и
др.).
7. Патологических состояниях, сопровождающихся отеками, асцитом (хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, печеночная недостаточность, нефротический
синдром и др.).
Кальций
! Кальций присутствует в сыворотке крови в количестве 2,2-2,75 ммоль/л. Суточная потреб-
ность в кальции у взрослого человека - 0,8-1,5 г. Всасываемости Са2+ в тонком кишечнике
96
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
способствует кальциферон, являющийся кальцийтранспортным белком, активность которого стимулируется витамином D.
Кальций и фосфор - основные минеральные компоненты костной ткани и зубов. В крови кальций присутствует в двух формах: ионизированный (активный) и неионизированный
(связанный с белком). На долю активного ионизированного Са2+ в норме приходится около
50%. Выводится кальций почками, где часть его реабсорбируется.
Кальций является необходимым компонентом клеточных структур, принимает участие
в передаче возбуждения по нервно-мышечному волокну, в процессах мышечного сокращения, свертывании крови и т.д.
Уровень кальция в сыворотке крови регулируется двумя гормонами: паратгормоном
(паращитовидные железы) и кальцитонином (щитовидная железа).
Паратгормон: 1) мобилизует кальций и фосфаты костной ткани, обеспечивая их выход
в кровоток (рис. 1.70, а); 2) усиливает канальцевую реабсорбцию кальция; 3) активирует
витамин D, который обеспечивает нормальное всасывание Са2+ в кишечнике.
Кальцитонин подавляет активность остеокластов и, таким образом, препятствует мобилизации кальция из костной ткани и стимулирует минерализацию костей (рис. 1.70, б).
Запомните: Эффекты паратгормона направлены на восстановление сниженного количе-
ства ионизированного кальция. Кальцитонин, наоборот, способствует снижению концен-
трации кальция в крови.
При снижении уровня кальция в крови (гипокальциемии) увеличивается секреция па-
ратгормона, который способствует мобилизации кальция из костной ткани, ускорению его
всасывания в тонком кишечнике и реабсорбции в почечных канальцах. В результате происходит восстановление уровня кальция в крови.
Повышение концентрации кальция в сыворотке (гиперкальциемия) стимулирует секрецию кальцитонина, который способствует фиксации Са2+ в костной ткани. Одновременно
угнетается секреция паратгормона, что ведет к уменьшению канальцевой реабсорбции и
всасывания Са2+ в тонком кишечнике.
Метод определения. Наиболее распространенным химическим методом определения
кальция в сыворотке крови является метод, в основе которого лежит реакция образования
окрашенных соединений Са2+ с так называемыми комплексонами - веществами, образующими прочные комплексы с металлами. В качестве комплексона чаще всего используется
крезолфталеин-комплексон. Интенсивность окраски комплекса «кальций—крезол фталеин^
комплексон», соответствующая концентрации кальция в сыворотке крови, определяется
фотометрически. Следует иметь в виду, что при этом оценивается содержание общего
кальция в сыворотке крови (ионизированного и неионизированного). В норме оно составляет 2,3-2,75 ммоль/л.
Рис. 1.70. Влияние паратгормона (о) и кальцитонина (б) на обмен Са2+ в организме.
1.2. биохимический анализ крови
Интерпретация результатов
97
Наиболее частыми причинами гиперкалыдиемии (повышения содержания кальция больше 2,75 ммоль/л) являются:
1. Гиперпаратиреоз при гиперплазии, аденоме или карциноме паращитовидных желез,
сопровождающихся чрезмерной продукцией паратгормона, который способствует мобилизации Са2+ из костной ткани, усиленному всасыванию кальция в кишечнике и реабсорбции в канальцах почек.
2. Гипервитаминоз D — за счет ускорения всасывания Са2+ в кишечнике и мобилизации
его из костной ткани (высокие концентрации витамина D активируют деятельность
остеокластов, участвующих в рассасывании костной ткани).
3. Все патологические состояния, сопровождающиеся массивным поражением костей,
их патологическим рассасыванием, остеопорозом и остеомаляцией, ведущими к «вымыванию» кальция из костной ткани. К таким патологическим состояниям относятся:
а) злокачественные новообразования с поражением костей, особенно метастазы в кости
опухоли молочной железы, легкого, почки;
б) длительный прием глюкокортикоидов (за счет активизации остеокластов);
в) длительная иммобилизация, например при переломах костей;
г) гипертиреоз (высокие концентрации тироксина активируют остеокласты);
д) акромегалия (активация остеокластов гормоном роста);
е) гипофункция С-клеток щитовидной железы (уменьшение секреции кальцитонина,
активирующего остеобласты, которые участвуют в синтезе костной ткани);
ж) гипофункция половых желез (уменьшение секреции половых гормонов, стимули-
рующих остеобласты);
з) миеломная болезнь;
и) ацидоз любого происхождения (вследствие компенсаторного выведения кальция из
костной ткани в обмен на катион водорода Н+, что сопровождается развитием остеопороза).
4. Опухоли, продуцирующие паратгормон («паратгормонсекретирующие опухоли»),
даже если они не сопровождаются метастазированием в кости (карциномы яичников,
матки, щитовидной железы, бронхов, пищевода, поджелудочной железы, мочевого пузыря и др.).
5. Некоторые заболевания почек, сопровождающиеся олигоанурией (острая почечная недостаточность, терминальная ХПН) или увеличением реабсорбции кальция в почечных
канальцах (длительный прием тиазидов).
Клинические проявления гиперкальциемии многообразны. Характерны слабость, полиурия и полидипсия, тошнота, рвота, повышение АД, заторможенность, ступор и т.п. На
ЭКГ при гиперкальциемии обнаруживают укорочение интервала Q—Т, уменьшение амплитуды зубца Т (или появление двухфазного или отрицательного Т), замедление атриовентрикулярной проводимости (увеличение интервала P-Q(R), тенденцию к синусовой брадикардии (подробнее - см. главу 3).
Гиперкальциемия вызывает спазм афферентных артериол, снижает почечный кровоток,
клубочковую фильтрацию, угнетает реабсорбцию Na+, Mg2+ и К+, повышает реабсорбцию
бикарбоната, увеличивает экскрецию кальция и ионов Н+. В связи с нарушением транспорта Na+ снижается концентрационный градиент почек (см. главу 6), развиваются полиурия, полидипсия. Вследствие усиления реабсорбции бикарбоната развивается метаболический алкалоз, сопровождающийся гипокалиемией. Кроме того, длительно существующая
гиперкальциемия ведет к развитию интерстициального фиброза, выпадению кристаллов
кальция в канальцах (нефрокальцинозу) и другим расстройствам.
Основными причинами гипокальциемии являются:
1. Гипопаратиреоз - снижение функции паращитовидных желез, в том числе в результате
их удаления при операциях на щитовидной железе (паратиреопривная тетания).
2. Гиповитаминоз D, ведущий к нарушению всасывания кальция в тонком кишечнике.
98
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
3. Нарушение всасывания кальция в кишечнике при стеаторее с выведением кальциевых
мыл, развивающееся при заболеваниях тонкого кишечника (энтериты), поджелудочной
железы (острый панкреатит) и других заболеваниях.
4. Некоторые заболевания почек (тубулопатии), протекающие с первичным поражением
проксимальных и дистальных почечных канальцев и нарушением реабсорбции кальция.
Наиболее ярким клиническим проявлением гипокальциемии являются спонтанные со-
кращения мышц - судороги, возникающие вследствие резкого повышения возбудимости
мышечных и нервных клеток. Смерть может наступить от остановки дыхания.
На ЭКГ при гипокальциемии обнаруживают удлинение электрической систолы желу-
дочков (интервала Q-T), а также снижение амплитуды зубца Т и некоторое укорочение
интервала P-Q(R) (см. главу 3).
Следует также помнить, что в ответ на возникновение гипокальциемии, обусловленной
гиповитаминозом D, нарушением всасывания кальция в кишечнике и тубулопатиями со
снижением реабсорбции кальция в канальцах почек, повышается функция паращитовид-
ных желез. Это приводит к усилению секреции паратгормона, одним из эффектов которого
является мобилизация кальция из костной ткани. В результате на фоне хронической гипокальциемии развивается вторичный остеопороз и остеомаляция, ведущие к патологическим переломам («кишечный рахит», «почечный рахит»).
Запомните: Важным следствием длительно существующей гипокальциемии, обусловлен-
ной гиповитаминозом D, заболеваниями почек и кишечника, является вторичная гиперфункция паращитовидных желез, ведущая к развитию остеопороза и остеомаляции.
Неорганический фосфор
Основное количество фосфора (около 80-85%) в виде фосфата кальция сосредоточено
в скелете. С пищей в организм поступает около 1 г фосфора в сутки, 70% которого экскретируется почками и 30% - кишечником. Большая часть профильтровавшегося фосфора
реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах почек. Реабсорбция фосфора увеличивается под влиянием витамина D и гормона роста и уменьшается под действием паратгормона и кальцитонина.
Метод определения. Определение концентрации неорганического фосфора в плазме
крови основано на реакции восстановления эйкогеном фосфорно-молибденовой гетеропо-
ликислоты, образующейся при добавлении к безбелковому фильтрату плазмы, содержаще-
му фосфорную кислоту, растворов молибденовокислого аммония и эйкогена.
В кислой среде фосфорная кислота образует с молибденовой кислотой фосфорномолибденовую гетерополикислоту, которая восстанавливается эйкогеном с образованием
окрашенного соединения - молибденового синего. Предварительно в плазму добавляют
раствор трихлоруксусной кислоты, осаждающей белки, после чего безбелковую плазму
центрифугируют и фильтруют. Интенсивность окрашивания раствора молибденового синего определяют на фотометре. В норме в плазме крови содержится 0,81-1,55 ммоль/л неорганического фосфора.
Интерпретация результатов
Основными причинами гиперфосфатемии являются:
1. Острая или хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся олигоанурией.
2. Гипопаратиреоз.
3. Гипервитаминоз D.
4. Акромегалия.
1.2. биохимический анализ крови
99
' Причинами гипофосфатемии являются:
1. Гиперфункция паращитовидных желез (за счет торможения реабсорбции фосфора в канальцах почек).
2. Гиповитаминоз D (за счет уменьшения экскреции фосфатов с мочой).
3. Первичная недостаточность канальцев почек (тубулопатии) - за счет нарушения реаб-
I сорбции фосфора проксимальными и дистальными канальцами почек.
Гипофосфатемия ведет к снижению образования макроэргических соединений (АТФ,
КФ), нарушению образования РНК и ДНК, задержке минерализации костей, остеомаляции
и остеопорозу.
Хлор
Хлор, как и натрий, является внеклеточным элементом. Он участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния внеклеточной жидкости (см. ниже),
в образовании хлористоводородной кислоты (НС1) желудочного сока.
» Метод определения. Наиболее часто для определения хлора в биологических жидкостях (плазме, сыворотке, моче и т.п.) используют метод, основанный на титровании исследуемой жидкости раствором азотнокислой ртути в присутствии индикаторов ртути (дифенилкарбазона). Хлор связывается с ртутью с образованием нерастворимой каломели. Когда
весь хлор удален из раствора, дальнейшее титрование приводит к появлению в растворе
ртути, образующей с индикатором дифенилкарбазоном ртутной соли, окрашенной в синелиловый цвет. Это служит признаком конца титрования. Чем больше азотнокислой ртути
пошло на титрование биологической жидкости, тем выше концентрация хлора в растворе.
Существуют и другие (например, кулонометрический) методы определения хлора, позво-
ляющие автоматизировать это исследование.
В норме в плазме или сыворотке крови содержится 95-110 ммоль/л хлора.
Интерпретация результатов
'величение концентрации хлора в крови (гиперхлоремия) свидетельствует о выраженной
дегидратации клеток и наблюдается при:
• острой почечной недостаточности;
• несахарном диабете;
• нефротическом синдроме;
t сердечной декомпенсации и т.п.
Снижение концентрации хлора в сыворотке или плазме крови (гипохлоремия) является признаком избытка воды в организме (гипергидратации) и развивается при следующих
патологических состояниях:
• при обильной неукротимой рвоте у больных со стенозом привратника;
• при некоторых заболеваниях почек, сопровождающихся потерей солей (обессоли-
вающий нефрит)',
• при метаболическом и респираторном ацидозе',
• при так называемой водной интоксикации (см. ниже) и т.п.
Железо
Большая часть железа сыворотки крови, находящегося в окисленном состоянии (Fe3+), связана с транспортным белком трансферрином, а также с ферритином. Это так называемое
негеминовое железо, являющееся основным резервом железа, который используется организмом при дефиците этого элемента (подробнее - см. главу 7). Кроме того, в сыворотке
крови имеются так называемое геминовое железо, входящее в состав некоторых дыхательных ферментов и продуктов синтеза и распада гемоглобина, а также внутрисосудистый ге-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана