Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
80
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
глюкозы становится гликолитический путь, что ведет к накоплению лактата. Важно обращать внимание на соотношение лактат/пируват, в норме не превышающее 10/1.
Увеличение этого соотношения наблюдается при:
• острой и хронической застойной недостаточности кровообращения;
• нарушении периферического кровообращения (артериальный тромбоз, эмболия, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, тромбофлебит, флеботромбоз и др.);
• остром кровотечении;
• заболеваниях сердца, сопровождающихся цианозом;
• уремии, пиелонефрите, циррозе печени, тяжелых анемиях и других заболеваниях.
Запомните: Увеличение уровня лактата в крови наблюдается иногда при усиленной мышеч-
ной работе, гипервентиляции, действии глюкагона, инсулина и т.п. Однако в этих случаях
соотношение лактат/пируват, как правило, не изменяется.
Гликопротеиды и протеогликаны
К числу важных в диагностическом отношении углеводсодержащих соединений относятся
гликопротеиды - белки, содержащие относительно короткие углеводные цепи, состоящие
из 10-20 моносахаридов. Их концентрация в крови существенно возрастает при воспалительных процессах и повреждении (некрозе) тканей.
В состав углеводных компонентов гликопротеидов, количественное определение кото-
рых лежит в основе большинства диагностических тестов, входят:
• гексозы (галактоза, манноза, реже - глюкоза);
• пентозы (ксилоза и арабиноза);
• дезоксисахара (фукоза и рамноза);
• аминосахара (ацетилглюкозамин, ацетилгалактозамин);
• сиаловые кислоты - производные нейраминовой кислоты (N-ацетилнейраминовая
и N-гликолилнейраминовая кислоты).
В клинической практике наибольшее распространение получили методы определения
сиаловых кислот и общего количества связанных с белками гексоз. Для определения сиа-
ловых кислот используют резорцин, который в присутствии солей меди дает с нейрамино-
вой кислотой, образующейся при нагревании гликопротеидов плазмы, синее окрашивание.
Связанные с белком гексозы определяют орциновым методом. Для этого гликопротеиды
осаждают, осадок растворяют в щелочи и по реакции с орцином оценивают количество
гексоз, связанных с белком.
Важное диагностическое значение имеет также определение гексоз, связанных с так
называемыми серомукоидами. Серомукоиды - это особая группа углеводсодержащих
белков, отличающихся от обычных гликопротеидов способностью хорошо растворяться
в хлорной кислоте. Это последнее свойство серомукоидов позволяет идентифицировать их
от других гликопротеидов, содержащих гексозы.
В норме общее содержание гексоз, связанных с белками плазмы или сыворотки крови,
составляет 5,8-6,6 ммоль/л. Из них на долю серомукоидов приходится 1,2-1,6 ммоль/л. Кон-
центрация в крови сиаловых кислот у здорового человека не превышает 2,0-2,33 ммоль/л.
Запомните: Содержание общих связанных с белками гексоз, серомукоида и сиаловых кис-
лот существенно возрастает при любых воспалительных процессах и повреждении тканей
(инфаркт миокарда, опухоли и т.п.).
Еще одну группу углеводсодержащих белков представляют протеогликаны (аминосахариды, или мукополисахариды). В отличие от описанных выше гликопротеидов они содержат длинные цепи углеводных компонентов, называемых гликозаминогликанами (ГАГ).
1.2. биохимический анализ крови
81
Последние состоят их повторяющихся дисахаридных фрагментов, содержащих аминосахара и уроновую кислоту или галактозу.
Протеогликаны (мукополисахариды), обладающие отчетливыми гидрофильными свойствами и способные впитывать большое количество воды, содержатся преимущественно
в межклеточном веществе соединительной ткани. После осаждения ГАГ крови или мочи
цетилтриметиламмонием их количество определяют по специфической реакции с карбазолом или орцином. Чаще определяют ГАГ в суточной моче. В норме выведение ГАГ
у взрослых не превышает 2,4—3,9 мг/л. Увеличение содержания ГАГ в моче наблюдается,
как правило, при заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит,
склеродермия, системная красная волчанка и др.).
1.2.6. Липиды
Общие сведения
Липиды представляют собой большой класс соединений, нерастворимых в воде и экстрагируемых из животных и растительных тканей при помощи органических растворителей.
Важнейшей биологической функцией липидов является участие их в образовании мембран и других клеточных структур. Энергообеспечение организма на 40% осуществляется
за счет расщепления липидов. Липиды являются источником биосинтеза многих гормо-
нов, имеющих стероидную структуру, и других биологически активных веществ (простагландины). К числу липидов относится большая группа разнообразных жирорастворимых
соединений, в том числе жирорастворимые витамины A, D, Е, К. Жиры выполняют в организме механическую, терморегуляторную и другие функции.
Современная классификация липидов включает множество соединений, отличающихся
по своей структуре, химическим и биологическим свойствам. Наибольшее клиническое
значение имеют следующие группы липидов:
1. Жирные кислоты - соединения с длинной неразветвленной цепью углеродных атомов, заканчивающейся карбоксильной группой - СООН (см. рис. 1.61). По наличию
или отсутствию в их структуре двойных связей различают насыщенные (пальмитиновая, стеариновая и др.) и ненасыщенные жирные кислоты (олеиновая, линолевая, линоленовая, арахидоновая).
Ненасыщенные жирные кислоты, содержащие 2-4 двойные связи, относят к незаменимым соединениям, так как в организме они не синтезируются и должны поступать
с пищей, преимущественно с растительными маслами. Наиболее распространенными
полиненасыщенными жирными кислотами являются линолевая, линоленовая и арахи-
доновая кислоты, имеющие соответственно 2, 3 и 4 двойные связи. Особая роль полиненасыщенных жирных кислот в организме определяется прежде всего их участием
в поддержании жидкого состояния липидов клеточных мембран и в предотвращении
отложений холестерина и других липидов в стенках кровеносных сосудов, что имеет
решающее значение в патогенезе атеросклероза. Кроме того, полиненасыщенные жир-
ные кислоты являются предшественниками простагландинов, нарушение биосинтеза
которых лежит в основе возникновения многих патологических состояний.
2. Глицеринсодержащие липиды — это большая группа соединений, представляющих
собой сложные эфиры спирта глицерина, в молекуле которого имеются три гидроксильные группы ОН, и жирных кислот (нейтральные жиры) или других соединений.
Эстерификация одной, двух или трех гидроксильных групп глицерина жирными кис-
лотами приводит к образованию так называемых нейтральных жиров (соответственно
моно-, ди- или триглицеридов) (рис. 1.62). Если одна из гидроксильных групп глицерина связана с фосфатной группой, а две другие - с жирными кислотами, образуются
фосфоглицериды.
82
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
а Насыщенная ЖК (пальмитиновая)
Рис. 1.61. Строение насыщенных (а) и нена-
сыщенных (б) жирных кислот (ЖК). Последние
отличаются наличием двойных связей между
атомами углерода.
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
сн2он
Глицерин Триглицерид
Рис. 1.62. Общая структура глицеринсодержащих липидов.
о - триглицерид, в котором остатки жирных кислот
(R) присоединены по месту трех гидроксильных групп
глицерина; б - общая структура фосфоглицеридов.
СН2 - О - С - R
о
I II
CH-0-C-R,
О
I II
CH, - О - С - R,
CH2-O-C-CR
о
II
СН -0-C-R,
0
1
CH2-O-P-C-CR
Фосфоглицерид
он
2
3. Фосфолипиды (ФЛ) представляют собой сложные эфиры многоатомных спиртов глицерина и сфингозина с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой, содер-
жащие также холин, этаноламин, серин. Большая часть ФЛ (около 70—85%) представлена фосфатидилхолинами (лецитином) и фосфатидилэтаноламинами. ФЛ являются важнейшей составной частью клеточных мембран и липопротеинов, принимают участие
в активации энзимов и свертывании крови. Эндогенные и экзогенные ФЛ и продукты
их расщепления вместе с желчными кислотами участвуют в образовании липидных
мицелл и в их составе всасываются в кишечнике и возвращаются в печень. Наибольшее
содержание ФЛ обнаружено в нервной ткани, в печени, почках и сердце.
4. Стероиды - производные восстановленных конденсированных циклических систем циклопентанофенантренов (рис. 1.63). К числу стероидов относится большое число
биологически важных соединений: холестерина (холестерола), желчных кислот, прогестерона, кортикостерона, кортизола, тестостерона, эстрадиола и др.
5. Липопротеины (ЛП) - это специальные транспортные формы липидов, предназначенные для переноса жиров кровью. Они состоят из белковой части (апопротеина) и
липидного компонента. Основные свойства ЛП определяются преимущественно белко-
выми компонентами, тогда как их липидная часть обладает меньшей специфичностью,
поскольку разные липопротеины содержат наборы одних и тех же липидов (холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и неэстерифицированные жирные кислоты.
Липопротеины представляют собой глобулярные образования (рис. 1.64), оболочка
которых состоит из белка (апопротеина). Радиально располагаются молекулы фосфолипидов, причем их гидрофильная часть лежит на поверхности глобул, а гидрофобная - обращена к центру. Триглицериды и холестерин занимают преимущественно центральную
часть липопротеинов.
Существуют четыре основных класса липопротеинов, отличающихся по своим физико-
химическим свойствам: размеру частиц, их плотности и соотношению входящих в их со-
став белка, триглицеридов, холестерина и фосфолипидов (табл. 1.8):
1. Хиломикроны (ХМ).
2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, или пре-(3-ЛП).
3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, или (3-ЛП).
4. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или а-ЛП).
Хиломикроны и ЛПОНП состоят главным образом из триглицеридов и содержат очень
небольшие количества белка - апопротеина С. Они отличаются очень низкой плотностью
и большими размерами частиц (от 30-80 нм до 100-150 нм). Менее крупные частицы
(20 нм) - ЛПНП - наиболее богаты холестерином. Содержание в них белка (апопротеина В) достигает 25%. Самые мелкие частицы образуют ЛПВП, состоящие преимуществен-
но из белка (апопротеина А) и фосфолипидов.
1.2. биохимический анализ крови
83
Циклопентанофенантрены
Холестерин
СН
3
СН - (СН2)з - сн
7
\
Рис. 1.63. Общая структура стероидов.
3
Прогестерон
Кортизол
он
со-сн
3
_ i-CO-CH2OH
сн
3
Фосфолипиды
(гидрофобный «хвост») Фосфолипиды
-(гидрофильная
«головка»)
Рис. 1.64. Общее строение липопротеинов
Белок
(схема).
Красным цветом обозначены фосфолипиды, чер-
ным - холестерин, штриховкой - триглицериды.
Холестерин
Триглицериды
Таблица 1.8
Состав липопротеинов плазмы; крови, в %.
(по А.Н.Климову и Н.Г.Никульчевой; в модификации)
Липопротеиды Белок Триглицериды
Хиломикроны 1-2 80-95 0,5-3
ЛПОНП
ЯПНП
ЛПВП
5-12
18-25 10-34
45-55 3-5
50-70
Общий холестерин
15-17 13-20
35-48
20-37
Фосфолипиды
3-9
11-30
24-40
Запомните: 1. Чем выше содержание белка в ЯП и ниже содержание триглицеридов, тем
меньше размер частиц ЯП и выше их плотность (рис 1.65).
2. Основной транспортной формой триглицеридов являются хиломикроны и ЯПОНП, холестерина - ЯПНП, а фосфолипидов - ЯПВП.
Помимо триглицеридов, холестерина и фосфолипидов, транспортной формой которых
являются описанные выше липопротеины, в плазме крови присутствуют также так называе-
84 Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ЯЛ - Триглицериды
ШШ - Холестерин
- фосфолипиды
I 1 - Белок
Рис. 1.65. Состав, размер и плотность частиц основных классов
липопротеинов. (Объяснение в тек-
сте.)
мые неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), адсорбированные на альбумине.
НЭЖК освобождаются из жировых депо в жировой ткани и переносятся кровью к различ-
ным органам и тканям с интенсивным обменом. Белково-липидный комплекс, ответственный за их транспорт, отличается очень высокой плотностью и малыми размерами.
Переваривание, всасывание и метаболизм липидов
Переваривание и всасывание липидов. Жиры пищи более чем на 95% состоят из сложных эфиров глицерина и жирных кислот (нейтральных жиров), преимущественно триглицеридов (рис. 1.66). В двенадцатиперстной кишке начинается эмульгирование жира под
действием солей желчных кислот, поступающих сюда в составе желчи. Натриевые соли
желчных кислот, располагаясь на поверхности капелек жира, снижают их поверхностное
натяжение и способствуют дроблению жировых капель и увеличению их суммарной поверхности. Образуется тонкодисперсная эмульсия липидов в воде, состоящая из мельчайших капелек жира, что облегчает его взаимодействие с липазой сока поджелудочной железы. Под действием панкреатической липазы происходит гидролиз эфирных связей триглицеридов, в результате чего образуются моноглицериды и жирные кислоты.
Вместе с солями желчных кислот эти продукты гидролиза нейтральных жиров в тонком кишечнике образуют мельчайшие мицеллы, размеры которых сопоставимы с размерами молекул липидов. Мицеллы беспрепятственно всасываются клетками эпителия тонкого
кишечника, где из моноглицеридов и жирных кислот вновь синтезируются триглицериды,
которые секретируются затем в лимфу в виде хиломикронов. В составе этих транспортных
форм всосавшийся жир продвигается по лимфатическим путям и по грудному протоку попадает в кровь.
Запомните: Процесс переваривания и всасывания пищевого жира зависит по меньшей
мере от четырех основных факторов:
1. Секреции поджелудочной железой липазы, гидролизирующей нейтральный жир.
2. Выделения печенью достаточного количества желчных кислот, эмульгирующих жиры и
способствующих образованию мицелл.
3. Захвата жировых мицелл клетками слизистой оболочки тонкого кишечника.
4. Ресинтеза нейтральных жиров в клетках эпителия тонкого кишечника и секреции их
транспортной формы (хиломикронов) в лимфатические сосуды.
1.2. биохимический анализ крови
Тонкодисперсная ^е,
эмульсия липидов
АЛ^О
<|>ЛЛЛ
Триглицерид
Мицелла
85
•Хиломикроны
Рис. 1.66. Схема переваривания и всасывания липидов пищи (по McMurray; в модификации).
(Объяснение в тексте.)
Дальнейший метаболизм всосавшихся жиров весьма многообразен.
1. Пищевой жир в виде хиломикронов с общим кровотоком достигает печени, где содержащиеся в них триглицериды подвергаются воздействию липопротеинлипазы. В результате вновь образуются жирные кислоты и глицерин, которые в клетках печени сно-
ва используются для синтеза жиров либо окисляются.
2. Желчные кислоты, всасывающиеся в тонком кишечнике, по системе воротной вены
попадают в печень и секретируются в желчные капилляры вместе с вновь синтезированными желчными кислотами. Такая внутрипеченочная циркуляция обеспечивает повторное использование большего количества желчных кислот.
3. Холестерин (холестерол), как известно, является важнейшим компонентом клеточных
мембран и предшественником стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D.
На долю экзогенного холестерола приходится всего около 5% его общего количества
в организме, остальная часть холестерола синтезируется в печени (80%), эпителиальных клетках тонкого кишечника и в коже.
Пищевой холестерин в ограниченном количестве (не более 0,5 г в сутки) всасывается
в кишечнике в составе описанных выше жировых мицелл. Далее он в составе хиломикронов достигает клеток печени, где подвергается эстерификации либо превращается в соли
желчных кислот.
Биосинтез эндогенного холестерина из ацетил-КоА осуществляется в клетках печени
и слизистой оболочки кишечника. Часть холестерина выводится с желчью, а другая часть
подвергается эстерификации.
86
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Окисление жирных кислот. Процесс окисления жирных кислот является важнейшим
источником энергии в организме человека. Его значение для энергообеспечения различных органов и тканей (в первую очередь скелетных мышц и миокарда) выше, чем окисли-
тельного фосфорилирования глюкозы. Окисление жирных кислот состоит как бы из трех
этапов (рис. 1.67):
1. Активация жирных кислот с образованием ацил-КоА, который при участии переносчи-
ка - карнитина - проникает в митохондрии клеток.
2. /3-окисление жирных кислот, в ходе которого происходит выделение части энергии.
Р-окисление - это циклический многократно повторяющийся процесс; в ходе каждого
цикла от ацил-КоА отщепляется ацетил-КоА и происходит укорочение молекулы жир-
ной кислоты на два углеродных атома. Такие циклы повторяются до тех пор, пока жир-
ная кислота не распадается полностью до ацетил-КоА, который используется в даль-
нейшем в цикле трикарбоновых кислот.
3. Завершающим этапом окисления жирных кислот является цикл трикарбоновых кислот
(цикл Кребса). Роль цикла трикарбоновых кислот в окислении жирных кислот важна
не только с точки зрения энергообразования. В процессе р-окисления жирных кислот
образуется большое количество ацетильных соединений, которые при недостаточном
их использовании в цикле Кребса могут
участвовать в образовании кетоновых
тел.
Запомните: Нарушение нормального тече-
ния цикла трикарбоновых кислот в печени
или других органах, использующих жирные
кислоты в качестве энергетического суб-
страта, и/или ускоренный катаболизм жир-
ных кислот могут приводить к накоплению
ацетильных соединений и усиленному их
использованию для образования кетоно-
вых тел (ацетоуксусной кислоты и ее производных: p-оксибутирата и ацетона).
I этап
II этап
Биосинтез жирных кислот (лииоге-
нез). В организме человека, главным об-
разом в печени, могут синтезироваться все
насыщенные жирные кислоты. Источником
синтезируемых жирных кислот могут служить любые вещества, для которых конеч-
ным продуктом обмена является ацетилКоА, в первую очередь углеводы.
Из митохондрий избыток ацетил-КоА,
не использующийся в цикле трикарбоновых
кислот, переносится в цитоплазму, где он
карбоксилируется под действием фермента
ацетил-КоА-карбоксилазы, активный центр
которого содержит витамин биотин. В дальнейшем в результате многократно повторяющейся реакции конденсации происходят
удлинение углеродной цепи и образование
жирной кислоты.
Для восстановительных реакций био-
синтеза жирных кислот требуется доста-
2СО,
Рис. 1.67. Этапы окисления жирных кислот
(схема).
1.2. биохимический анализ крови
87
точное количество НАДФ-Н, главным источником которого является пентозофосфатный
путь расщепления глюкозы (см. выше).
Запомните: Одним из важных факторов, регулирующих соотношение интенсивности
Р-окисления и биосинтеза жирных кислот, является уровень запаса энергии в клетке. При
снижении этого уровня стимулируются реакции окисления жирных кислот, пополняющие
запасы энергии. Любой избыток ацетил-КоА приводит к сдвигу этого соотношения в сто-
рону биосинтеза жирных кислот, образования жира и переноса его в жировое депо.
Методы исследования и интерпретация результатов
Для характеристики нарушений жирового обмена наибольшее распространение в клинической практике получили методы определения холестерина и его эфиров, триглицеридов,
фосфолипидов, липопротеинов и НЭЖК. Используется также определение так называемых
общих липидов - суммарного содержания липидов в плазме или сыворотке крови. Этот показатель имеет меньшее диагностическое значение и может быть использован лишь как
ориентировочный.
Общий холестерин
Холестерин находится в плазме крови в виде сложных эфиров с жирными кислотами,
а также в составе ЛИ. К числу наиболее распространенных унифицированных методов
определения холестерина и его эфиров относятся метод Илька (по реакции с уксусным
ангидридом) и метод Златкиса-Зака (по реакции с хлорным железом). Обе реакции сопровождаются образованием окрашенных продуктов, что используется для количественного
определения холестерина при помощи колориметрии. В специализированных лабораториях применяют более точные экстракционные методы определения. Для этого холестерин и
его эфиры предварительно экстрагируют из плазмы или сыворотки крови изопропанолом.
Для определения общего холестерина его окисляют хлорным железом в присутствии уксусной, серной и фосфорной кислот, в результате чего образуются продукты, окрашенные
в красно-фиолетовый цвет. Определение свободного холестерина по той же реакции проводят после его предварительного осаждения дигитонином.
Согласно современным данным, содержание общего холестерина (ОХС) в сыворотке
крови ниже 5,0 ммоль/л (или 190 мг/дл) считается оптимальным («желательным») уровнем. Уровень ОХС 5,0-5,9 ммоль/л расценивается как умеренно повышенный, а выше
6,0 ммоль/л - высокий (Рекомендации ВНОК, 2007).
Наиболее частыми причинами повышения содержания холестерина (гиперхолестери-
немии) являются:
1. Атеросклероз любой локализации.
2. Гиперлипопротеинемии, чаще II типа (см. ниже).
3. Заболевания печени, особенно сопровождающиеся внутри- и внепеченочным холеста-
зом.
4. Сахарный диабет.
5. Нефротический синдром, гломерулонефриты, хроническая почечная недостаточность.
6. Гипотиреоз.
Снижение содержания холестерина (гипохолестеринемия) наблюдается при следую-
щих патологических состояниях:
1. Гипертиреоз.
2. Тяжелые поражения печени (цирроз, рак, активный гепатит), сопровождающиеся
печеночно-клеточной недостаточностью.
3. Синдром мальабсорбции.
4. Длительное голодание или недостаточное питание.
88
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Еще большее диагностическое значение имеет определение холестерина (ХС) в отдель-
ных фракциях ЛП.
Холестерин в ЛПВП (ХСЛПВП)
Для определения холестерина в ЛПВП (а-ЛП) предварительно осаждают гепарином и удаляют ультрацентрифугированием ЛПНП и ЛПОНП. При этом хиломикроны всплывают и
образуют пленку на поверхности раствора, в котором содержатся, таким образом, только
ЛПВП (а-ЛП). Холестерин определяют далее одним из описанных способов.
В норме содержание ХС ЛПВП составляет больше 1,0 ммоль/л (>40 мг/дл) у мужчин
и больше 1,2 ммоль/л (>46 мг/дл) у женщин. Повышение уровня холестерина в ЛПВП
наблюдается при билиарном циррозе печени, хроническом гепатите, некоторых интоксикациях. Большое клиническое значение имеет снижение холестерина ЛПВП ниже
0.9.ммоль/л, которое в первую очередь ассоциируется с повышенным риском развития
атеросклероза, ИБС, ишемической болезни мозга и других заболеваний, в основе которых лежит нарушение обмена липидов. При этом важно оценивать не только абсолютный
уровень холестерина в ЛПВП, но и вычислять отношение холестерина в ЛПВП к общему
холестерину или к холестерину в ЛПНП (подробнее - см. главу 3).
Запомните: Высокий риск развития ИБС, инфаркта миокарда и мозгового инсульта наблюдается при соотношении холестерина ЛПВП и общего холестерина ниже 15%.
Холестерин в ЛПНП и ЛПОНП (ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП)
Большая часть холестерина обнаруживается в ЛПНП. Содержание ХС в ЛПОНП и ЛПНП
чаще определяют путем вычисления, используя для этого измеренные значения общего
ХС, триглицеридов (см. ниже) и ХС ЛПВП:
ХС ЛПОНП = Трг. : 5 (мг/дл) или Трг. : 2,18 (ммоль/л),
где Трг. - содержание триглицеридов, выраженное в соответствующих единицах.
ХС ЛПНП = ХСобщ. - ХС ЛПВП - ХС ЛПОНП.
В норме ХС ЛПНП не превышает 3,0 ммоль/л (<115 мг/дл). Умеренно повышенный
уровень составляет 3,1-3,9 ммоль/л и повышенный >4,0 ммоль/л.
Триглицериды
Триглицериды определяют в сыворотке или плазме крови после 12-часового голодания па-
циента. Количество триглицеридов оценивают по содержанию глицерина, который окисляют йодной кислотой до формальдегида, дающего с ацетилацетоном желтое окрашивание.
Интенсивность окраски оценивают на спектрофотометре. Предварительно триглицериды
экстрагируют смесью гептана и изопропилового спирта.
Содержание триглицеридов у здоровых людей колеблется в широких пределах. Реко-
мендованные (желательные) уровни для взрослых составляют меньше 1,7 ммоль/л.
Причинами повышения концентрации триглицеридов (гипертриглицеридемии) явля-
ются:
1. Гиперлипопротеинемия I, Пб, III, IV и V типов (см. ниже).
2. Вирусный гепатит, алкогольный и билиарный циррозы печени.
3. Обструкция желчных путей.
4. Острый инфаркт миокарда и хронические формы ИБС.
5. Тромбоз сосудов мозга.
6. Сахарный диабет, подагра, гипотиреоз.
1.2. биохимический анализ крови
89
7. Нефротический синдром.
Причинами гипотриглицеридемии являются:
1. Гиполипопротеинемия, в частности, наследственная абеталипопротеинемия.
2. Гипертиреоз, гиперпаратиреоз.
3. Синдром мальабсорбции.
4. Заболевания печени с тяжелым нарушением ее функции.
При интерпретации результатов количественного определения триглицеридов следует
учитывать характер питания пациентов.
Фосфолипиды
Для определения содержания фосфолипидов (ФЛ) в сыворотке или плазме крови использу-
ют методы выявления липидного фосфора, например реакцию с молибденовой кислотой.
Поскольку липидный фосфор составляет 4% массы молекулы фосфолипидов, содержание
последних в плазме или сыворотке крови вычисляют умножением полученной концентрации фосфора на 25.
В норме содержание ФЛ в плазме колеблется от 1,52 до 3,62 г/л.
Увеличение концентрации ФЛ (гиперфосфолипидемия) чаще наблюдается при пато-
логических состояниях, сопровождающихся увеличением общего холестерина:
1. Гиперлипопротеинемии На и Иб типов.
2. Алкогольный и билиарный циррозы печени.
3. Холестаз.
4. Инфаркт миокарда и хронические формы ИБС.
5. Панкреатиты.
6. Нефротический синдром и др.
Причинами уменьшения содержания ФЛ (гипофосфолипидемии) являются:
1. Семейная абеталипопротеинемия.
2. Гипертиреоз.
3. Тяжелые заболевания печени.
4. В12-фолиеводефицитные анемии.
Неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК)
Для определения неэстерифицированных жирных кислот используют колориметрический
метод. При добавлении в плазму крови медного реактива образуются медные соли НЭЖК,
которые экстагируют смесью хлороформ-гептан-метанол. Количество НЭЖК оценивают
по содержанию в водном растворе меди, не использованной для образования медных солей
НЭЖК. Нормальным уровнем НЭЖК в плазме считают 400-800 мкмоль/л. Основными
причинами повышения содержания НЭЖК являются:
1. Атеросклероз любой локализации.
2. Острый инфаркт миокарда.
3. Сахарный диабет.
4. Печеночно-клеточная недостаточность.
5. Гипертиреоз.
6. Феохромоцитома.
Липопротеины
Количественное определение липопротеинов сыворотки крови имеет важное диагностическое значение, в частности, для фенотипирования гиперлипопротеинемии. Определение
различных классов липопротеинов осуществляют с помощью вертикального электрофореза в полиакриламидном геле. В зависимости от размеров частиц, все ЛП располагаются
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана