Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
120
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
40 мм рт.ст.
Рис. 1.87. Определение времени
кровотечения по Айви (схема).
Надрезы
кожи
1. Иммунные формы тромбоцитопении:
а) аутоиммунные тромбоцитопении, обусловленные появлением в крови антител к собственным тромбоцитам, что ведет к резкому укорочению продолжительности их жизни
до нескольких часов вместо 7-10 сут. Симптоматические формы таких аутоиммунных
тромбоцитопений развиваются при многих заболеваниях внутренних органов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический лимфолейкоз, миеломная
болезнь, хронический активный гепатит и др.). В тех случаях, когда явную причину
аутоиммунных тромбоцитопений обнаружить не удается, их обозначают как идиопати-
ческие аутоиммунные формы заболевания;
б) гетероиммунные гаптеновые тромбоцитопении, обусловленные выработкой антител
против «чужого» антигена, фиксированного на поверхности тромбоцитов, например,
лекарственных веществ (хинидин, сульфаниламиды, антибиотики, хлортиазид, диги-
токсин и др.) или вирусов (краснуха, ветряная оспа, корь, грипп, аденовирусы и др.).
2. Тромбоцитопении, связанные с угнетением пролиферации клеток в костном мозге
(апластическая анемия, токсические,
инфекционно-токсические поражения
костного мозга).
3. Тромбоцитопении, обусловленные замещением костного мозга опухолевидными
клетками (острый лейкоз, метастазы
рака в костный мозг) или так называемой соматической мутацией (болезнь
Маркиафавы-Микели).
4. Тромбоцитопении, обусловленные по-
вышенным потреблением тромбоцитов
(например, при тромбозах и синдроме
две).
5. Тромбоцитопении при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, ведущие Рис. 1.88. Автоматический анализатор для
определения числа тромбоцитов.
1.4. Исследование системы гемостаза
121
к нарушению деления всех клеток костного мозга в связи с повреждением механизма
[ образования ДНК.
6. Тромбоцитопении, обусловленные механической травмой кровяных пластинок (например, при спленомегалии, при протезировании клапанов сердца, экстракорпоральном
i кровообращении).
Увеличение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) непостоянно наблюдается:
• при миелопролиферативных заболеваниях — эритремии, хроническом миелолейко-
зе, остеомиелофиброзе (первичный тромбоцитоз);
• при злокачественных новообразованиях различной локализации, лимфомах, язвен-
ном колите, туберкулезе, циррозе печени, ревматоидном артрите и других заболеваниях, а также после спленэктомии (вторичный тромбоцитоз).
Средний объем тромбоцитов (MPV)
'редний объем тромбоцитов (MPV - mean platelet volume) определяют с помощью совре-
енных гематологических анализаторов по гистограммам распределения тромбоцитов по
ему. В норме этот показатель составляет 3,6-9,4 мкм3.
Доказана связь размера тромбоцитов с их функциональной активностью, содержанием в
анулах тромбоцитов биологически активных веществ (Белевитин А.Б., Щербак С.Г., 2006).
По мере старения тромбоцитов их объем и склонность клеток к адгезии уменьшаются.
Ретракция сгустка крови
В клинической практике чаще используют непрямые методы оценки ретракции сгустка.
Один из них заключается в определении объема сыворотки, выделяемой при ретракции
сгустка крови, по отношению к объему плазмы исследуемой крови (см. рис. 1.89).
В градуированную центрифужную пробирку набирают 5 мл крови, опускают в нее
деревянную палочку и помещают пробирку в водяную баню (см. рис. 1.89, а). В исследуемой крови определяют показатель гематокрита. Через 1 ч после свертывания крови
сгусток, прикрепившийся к палочке, удаляют, дав жидкой части стечь обратно в пробирку
(рис. 1.89, б). Далее измеряют объем жидкости, оставшейся в пробирке, центрифугируют
ее при 3000 об./мин в течение 5 мин и измеряют объем осевших эритроцитов (рис. 1.89, в).
а
5 мг
Рис. 1.89. Схема определения ретракции кровяного сгустка.
а, 6, в - последовательные этапы Кровь
исследования. (Объяснение в тексте.)
Сыворотка
+ эритроциты
L
Объем
сыворотки
122
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Искомый объем сыворотки определяют по разнице между объемом оставшейся в пробирке
жидкости и объемом эритроцитов.
Ретракцию сгустка рассчитывают по формуле:
Ретракция сгустка =
где ОС - объем сыворотки после ретракции сгустка; ОП - объем плазмы перед началом
исследования.
Объем плазмы можно определить следующим образом:
_QK-(100-Ht)
on
100
где ОК - объем исследуемой крови; Ht - гематокрит.
Объем сыворотки крови после ретракции сгустка всегда меньше объема плазмы перед
началом исследования, так как часть жидкой части крови остается в сгустке. Чем больше
сокращается сгусток, тем больше в пробирке образуется сыворотки, и наоборот.
Запомните: В норме ретракция сгустка составляет 40-95%. Ее уменьшение наблюдается при
выраженных тромбоцитопениях и тромбастении Гланцмана.
Определение ретенции (адгезивности) тромбоцитов
Среди многочисленных методов определения адгезивности тромбоцитов наибольшее распространение получил метод определения ретенции на стеклянных шариках. Метод осно-
ван на подсчете числа тромбоцитов в венозной крови до и после ее пропускания с опреде-
ленной скоростью через стандартную колонку со стеклянными шариками.
Для исследования берут свежевзятую цитратную кровь.
В полиэтиленовый или силиконированный стеклянный шприц набирают 2 мл крови,
присоединяют к нему полихлорвиниловую трубку (колонку) со стеклянными шариками
диаметром 0,2-0,4 мм и устанавливают шприц в инфузионный насос, позволяющий опо-
рожнять шприц со скоростью 2 мл/мин (рис. 1.90). Количество тромбоцитов определяют
дважды: до и после пропускания крови через колонку со стеклянными шариками.
Индекс ретенции (адгезивности) тромбоцитов рассчитывают по следующей формуле:
ИР = ^-~100(%),
где ИР - индекс ретенции (адгезивности); А — количество тромбоцитов в крови до пропускания; В - количество тромбоцитов в крови после пропускания через колонку.
У здоровых людей индекс ретенции составляет 20-55%. Уменьшение этого показателя
свидетельствует о нарушении адгезии тромбоцитов и встречается при многих врожденных
тромбоцитопатиях (тромбастения Гланцмана, болезнь Бернара-Сулье, болезнь Виллебранда и др.).
Исследование агрегации тромбоцитов
Общее ориентировочное представление об агрегационной способности тромбоцитов можно составить с помощью качественных методов, основанных на визуальном определении
тромбоцитарных агрегатов, образующихся в пробирке (макроскопический метод) или на
предметном стекле (микроскопический метод по А.С.Шитиковой) при смешивании тром-
1.4. Исследование системы гемостаза
К боцитарной плазмы с различными, чаще
•естественными, стимуляторами агрегации.
В качестве последних используют растворы
I АДФ, тромбина, адреналина, коллагена, ри-
стомицина. Регистрируют время образования крупных агрегатов тромбоцитов, которое в норме обычно не превышает 10-60 с.
|
I Г Наиболее полная оценка агрегационной
способности тромбоцитов осуществляется
К при количественной фотометрической или
Щспектрофотометрической регистрации
процесса агрегации с помощью агрегометров различной конструкции. Метод заклю-
чается в графической регистрации измене-
ния оптической плотности тромбоцитарной
плазмы при перемешивании ее со стимуляторами агрегации (рис. 1.91). Образование
тромбоцитарных агрегатов ведет к увеличению светопропускающей способности
тромбоцитарной плазмы.
Полученные агрегатограммы анализируют по нескольким количественным параметрам: времени начала агрегации после
"добавления соответствующего стимулято-
ра, амплитуде агрегатограммы на 2-й и 6-й
Рис. 1.90. Схема определения ретенции (адге-
зивности) тромбоцитов.
В
минутах, общей площади агрегатограммы
и др. В зависимости от используемого сти-
мулятора и его дозы, агрегатограмма может иметь различную форму. При использовании
в качестве стимуляторов агрегации тромбоцитов коллагена, тромбина, ристомицина регистрируют одну большую волну агрегации, а при добавлении к тромбоцитарной плазме
малых доз АДФ - двухволновую агрегатограмму (см. рис. 1.91, а).
123
150 •
100
50 -
Время, мин
—1 1 1 1—
10 15 20 25
Время, мин
100-
50-
—1 1 Г 1 1—
5 10 15 20 25
Рис. 1.91. Кривые агрегации тромбоцитов,
индуцированной АДФ малой концентрации.
а - нормальная агрегатограмма; б - агрегатограмма
при нарушении функции высвобождения (отсут-
ствие 2-й волны и быстрая дезагрегация); в - агре-
гатограмма при тромбастении Гланцмана (почти
полное отсутствие агрегации тромбоцитов).
Время, мин
124
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
На агрегатограммах, полученных при использовании в качестве стимулятора малых
доз АДФ, 1-я волна регистрируемой кривой отражает начальную агрегацию тромбоцитов, обусловленную введением извне стимулятора этого процесса. Вторая волна связана
с реакцией высвобождения из тромбоцитов собственных биологически активных веществ
(адреналина, АДФ, тромбоксана А2 и др.), которые усиливают начавшуюся агрегацию кро-
вяных пластинок.
Запомните: Отсутствие на агрегатограммах, полученных при использовании в качестве
стимулятора малых доз АДФ, 2-й волны агрегации свидетельствует об уменьшении в тром-
боцитах гранул, содержащих биологически активные вещества (недостаточность пула
хранения), или о нарушении реакции высвобождения этих веществ из тромбоцитов.
В таблице 1.13 представлены примеры нарушения функций тромбоцитов при наиболее частых формах врожденных и приобретенных тромбоцитопатий и тромбоцитопений.
Как видно из таблицы, исследование этих показателей в большинстве случаев дает возможность дифференцировать подобные состояния, по крайней мере, если они протекают
в классической типичной форме.
При тромбастении Гланцмана в мембранах кровяных пластинок отсутствуют спец-
ифические рецепторы (гликопротеины Пв и Ша), необходимые для взаимодействия этих
клеток со стимуляторами агрегации и фибриногеном. При этом резко нарушен процесс
агрегации тромбоцитов под действием АДФ, адреналина и коллагена (рис. 1.91, в).
Болезнь (синдром) Виллебранда обусловлена дефицитом плазменного белкового
комплекса - фактора Виллебранда и фактора VIII, без которого нарушаются адгезивные
свойства тромбоцитов. Нарушена также ристомицин-агрегация, тогда как агрегация при
стимуляции АДФ, адреналином и коллагеном протекает нормально. Сходные измене-
ния наблюдаются при болезни (синдроме) Бернара-Сулье, обусловленной отсутствием
в мембранах мегакариоцитов и тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина
1в), ответственного за начальную адгезию кровяных пластинок и их взаимодействие с фак-
тором Виллебранда и другими плазменными факторами. Главные отличия этих двух со-
стояний: гигантский размер тромбоцитов при болезни Бернара-Сулье, отсутствие в цитоплазматической мембране мегакариоцитов и тромбоцитов гликопротеина 1в и нарушенные
агрегации тромбоцитов под влиянием бычьего фибриногена. При болезни Виллебранда
бычий фибриноген вызывает нормальную агрегацию, размеры тромбоцитов остаются нормальными.
Большое значение в последние годы придают существованию тромбоцитопатий с на-
рушением реакции высвобождения, к которым, по-видимому, относится большая часть
Изменение показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
при некоторых заболеваниях и синдромах
Агрегация тромбоцитов
АДФ
Норма
или 1
Норма
или I
Колла-
Колла-
ген
ген
Норма
или |
1 1
Норма 1 или
1
Болезни и синдромы
Болезни и синдромы
Болезни и синдромы
Идиопатические аутоиммунные
тромбоцитопении
Тромбастения Гланцмана
Болезни с нарушением реакции
высвобождения (наследствен-
ные)
Болезнь (синдром) Виллебранда
Болезнь Бернара-Сулье
Число
Число
Число
тромбо-
тромбо-
тромбо-
цитов
цитов
цитов
1
Норма
Норма
Норма
Норма
или j
Адгезия
Адгезия
Адгезия
тромбо-
тромбо-
тромбо-
цитов
цитов
цитов
Норма
Ретрак-
Ретрак-
Ретрак-
ция
ция
ция
сгустка
сгустка
сгустка
или J.
1 1 1 1
Норма Норма
1
Норма Норма Норма Норма
1
Норма Норма
1
1-я волна 2-я волна
Норма
1
или I
ИЛИ 1.
Таблица 1.13
Ристо-
Ристо-
мицин
мицин
Норма
Норма
Норма
норма
Адре-
Адре-
налин
налин
1
1
±
Норма
1
±
1.4. Исследование системы гемостаза
125
встречающихся в повседневной врачебной практике «необъяснимых» форм кровоточивости (З.С.Баркаган). В основе этих заболеваний лежит нарушение реакции высвобождения
;
из гранул кровяных пластинок биологически активных веществ, необходимых для под-
ержания нормальной агрегации тромбоцитов (АДФ, адреналина, серотонина, тромбоксана А2 И др.). Для этих форм характерны отсутствие на агрегатограммах 2-й волны агрегации и ранняя их дезагрегация (см. рис. 1.91,6).
Существуют врожденные и приобретенные формы такой патологии. Приобретенные на-
рушения реакции высвобождения часто обусловлены воздействием на кровяные пластин-
ки лекарственных веществ (салицилатов, индометацина, бруфена, карбенициллина, больших доз пенициллина и др.). При этом во многих случаях под действием лекарственных
препаратов возникает снижение активности циклооксигеназы или тромбоксан-синтетазы
(рис. 1.92), тем самым ингибируется процесс образования тромбоксана А2, необходимого
для полноценной агрегации тромбоцитов. Например, ацетилсалициловая кислота даже
при однократном приеме в дозе 0,65 г и больше блокирует реакцию высвобождения, снижая адгезивность тромбоцитов, 2-ю волну агрегации, удлиняя время кровотечения и т.п.
Такое действие ацетилсалициловой кислоты на тромбоциты стабильно и ликвидируется
ишь через 4-6 дней после приема препарата, т.е. когда большая часть поврежденных
омбоцитов замещается вновь образовавшимися в костном мозге.
Тромбоциты
Циклические эндоперекиси
просгагландинов:
PGG2, PGHj, PGEJ, PGF
Тромбоксан A
Рис. 1.92. Влияние некоторых лекарственных
веществ на метаболизм арахидоновой кислоты и функцию тромбоцитов.
Красными стрелками показано снижение активности ферментов, участвующих в образовании тромСоксана А2.
Тромбоксан-синтетаза
I"
2
\
^ Адгезия ^^
2
^ Агрегация^
ч
Реакция
высвобождения
126
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Запомните: Свойствами нарушать реакцию высвобождения, адгезию и агрегацию тромбо-
цитов в большей или меньшей степени обладают ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, ибупрофен, имидазол, дипиридамол (курантил), реополиглюкин, папаверин, эуфиллин, изоптин (верапамил), коринфар, аминазин, амитриптилин, карбенициллин,
большие дозы пенициллина и др. Наиболее существенным и постоянным отличием тромбоцитопатий с нарушениями реакции высвобождения является отсутствие 2-й волны на
агрегатограммах (см. рис. 1.91, б).
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Сходными свойствами обладает еще одна группа тромбоцитопатий - так называемые
болезни недостаточного пула накопления или хранения. В эту группу входят наследственные тромбоцитопатии, для которых характерна неспособность накапливать и, соответственно, выделять необходимые для агрегации биологически активные вещества (АДФ,
серотонин, адреналин и др.). При электронной микроскопии в этих случаях выявляются
уменьшение и даже полное отсутствие в цитоплазме тромбоцитов тех или иных гранул,
содержащих эти вещества («болезни отсутствия гранул»). Таким образом, при этом виде
тромбоцитопатий нарушается реакция высвобождения. Поэтому основные показатели
тромбоцитарного гемостаза неотличимы от таковых, свойственных группе тромбоцитопатий с первичным нарушением реакции высвобождения. Отличия выявляются только при
электронной микроскопии: при болезнях нарушенного накопления в тромбоцитах резко
уменьшено содержание гранул высокой плотности, тогда как при других тромбоцитопатиях этого нет.
Принципы диагностики нарушений
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Во многих клинических случаях диагностика конкретной причины кровоточивости, обусловленной дефектом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, достаточно сложна и в ряде
случаев требует использования в диагностике сложных лабораторных методов исследования функции и микроструктур тромбоцитов, не нашедших пока широкого клиническо
применения. Тем не менее при проведении диагностического поиска следует учитывать
несколько важных принципов:
1. Обследование больных с повышенной кровоточивостью следует начинать с определения наиболее простых показателей: количества тромбоцитов в крови, их размеров, дли
тельности кровотечения.
2. Если выявляется тромбоцитопения, первый этап дифференциальной диагностики дол-
жен быть направлен на исключение у больного аплазии кроветворения, гемобластозов,
В12-дефицитной анемии, болезни Маркиафавы-Микели, метастазов рака в костны"
мозг, а также ДВС-синдрома. С этой целью проводятся такие исследования, как сте~
нальная пункция, трепанобиопсия, гастродуоденоскопия, рентгенологическое исслед
вание легких, УЗИ-исследование и др.
3. Если названная патология отсутствует, необходимо последовательно исключить воз
можность гетероиммунной формы заболевания (реакция на лекарственные препарат
или на острую вирусную инфекцию) и симптоматических аутоиммунных форм заб"
левания, развившихся на фоне другого основного патологического процесса: системно"
красной волчанки, ревматоидного артрита, хронического лимфолейкоза, хроническо
активного гепатита, цирроза печени и др.
4. Если результаты этого диагностического поиска оказались отрицательными, следу
думать о возможной аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпуре
В этих случаях диагноз подтверждается:
а) отсутствием признаков болезни в раннем детстве у пациента и у кровных родствен
ников;
б) хорошим эффектом кортикостероидной терапии;
1.4. Исследование системы гемостаза
127
в) другими более сложными методами исследования функции тромбоцитов, например
методом Диксона, в основе которого лежит количественное определение антител на
поверхности тромбоцитов.
5. Если при подсчете тромбоцитов в крови их число оказалось нормальным, то с определенной долей вероятности следует проводить диагностический поиск заболеваний,
в основе которых лежит нарушение функций тромбоцитов, - тромбоцитопатий. С этой
целью необходимо определить способность кровяных пластинок к адгезии и агрегации
с различными стимуляторами (АДФ, адреналин, коллаген, бычий фибриноген и ристомицин). Ориентируясь на данные, представленные в таблице 1.13, и учитывая резуль-
| таты других клинических, лабораторных и инструментальных тестов, а также данные
анамнеза, вполне возможна диагностика основных форм тромбоцитопатий.
6. Наконец, при обнаружении признаков нарушенного высвобождения целесообразно
прибегнуть к более сложным методам исследования, включая электронную микроскопию.
1.4.2. Коагуляционный гемостаз
Общие положения
Вторичный, или коагуляционный, гемостаз обеспечивает плотную закупорку поврежденных сосудов красным тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею
клетками крови (тромбоцитами, эритроцитами и др.).
Упрощенная схема свертывания крови представлена на рисунке 1.93. Под влиянием «эк-
ватора протромбина» - тромбокиназы, образующейся при повреждении тканей, агрега-
ции и разрушении тромбоцитов, и в результате сложных химических взаимодействий фак-
ров свертывания крови (см. ниже) белок плазмы протромбин превращается в тромбин,
торый, в свою очередь, расщепляет растворенный в плазме фибриноген с образованием
ибрина. Волокна фибрина образуют основу тромба. Через несколько часов они активно
имаются - происходит ретракция сгустка, в результате которой из него выдавливается
светлая жидкость — сыворотка.
I Свертывание крови в целом представляет собой многоступенчатый каскадный про-
есс, протекающий с участием многочисленных факторов свертывания. Все факторы
присутствуют в плазме в неактивной форме. Они обозначаются римскими цифрами и со-
ветствующими названиями (см. табл. 1.14), в которых отражена их функция (например,
актор XI - плазменный предшественник тромбопластина), фамилии больных с впервые
'наруженным у них дефицитом того или иного фактора (фактор XII - фактор Хагемана,
ктор X - фактор Стюарта-Прауэра и др.) или фамилии авторов, описавших данный фак-
тор (например, фактор Виллебранда). Для обозначения активированных факторов свер-
тывания добавляется буква «а». Следует помнить также, что фактор VI изъят из классификации, так как представляет собой активированный фактор V. Некоторые из факторов
свертывания не имеют цифровых обозначений.
Процесс свертывания крови принято условно разделять на две основные фазы:
1. Фаза активации - многоступенчатый этап свертывания, завершающийся активизаци-
I ей протромбина (фактор II) с превращением его в активный фермент тромбин (фак-
I торНа);
1. Фаза коагуляции - конечный этап свертывания, в результате которого под влиянием
I тромбина фибриноген (фактор I) превращается в фибрин.
Фаза активации
Центральным звеном сложных химических превращений этой фазы является образование
так называемого активатора протромбина, который представляет собой ферментный
Глава
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
1.
128
ТРОМБОКИНАЗА
Рис. 1.93. Упрощенная схема свертывания крови (по Моравицу).
Общеклинические методы исследования
кров
и
комплекс, состоящий из активированных факторов свертывания Ха, Va, ионов Са2+ и фос-
фолипопротеинов (рис. 1.94). Источником последних могут быть:
1. Фосфолипопротеины, высвобождающиеся при повреждении тканей, в частности, эндо
телия сосудов или соединительной ткани (тканевой тромбопластин - фактор III).
2. Фосфолипопротеины мембран тромбоцитов, выходящие в плазму при их разрушения
(тромбоцитарный фактор 3).
Таким образом, формирование ключевого ферментного комплекса этой фазы - «актива
тора протромбина» - происходит двумя путями, в соответствии с которыми различают дв
системы свертывания:
1. Внешняя система, которая активируется при повреждении тканей в течение несколь
ких секунд. Фосфолипопротеины, выходящие из тканевых клеток (тканевой тромбо
пластин, или фактор III), в присутствии ионов Са2+ активируют фактор VII (проконвер
тин). Последний в комплексе с фосфолипопротеинами поврежденной ткани и ионамн
Са2+, в свою очередь, активирует фактор X, входящий затем в состав «активатора про
тромбина».
Факторы свертывания крови (по Р.Шмидту и Г.Тевсу; в модис
ФС Название
1 Фибриноген
II Протромбин
Тканевой тромбопластин
III
IV Ионы Са
V
VII Проконвертин
VIII
IX Фактор Кристмаса
X Фактор Стюарта-Прауэра
XI Плазменный предшественник тромбопластина (ППТ)
XII Фактор Хагемана
XIII
-
-
2+
Проакцелерин (32-глобулин
Антигемофильный глобулин А (АГГ) в комплексе с фактором Вилленбранда |32-глобулин
Фибринстабилизирующий фактор
Прекалликреин (ПК), фактор Флетчера
Высокомолекулярный кининоген (ВМК), фактор Фитцджеральда
>икации)
(1,-глобулин
Фосфолипопротеины
-
у-глобулин
Таблица 1.1
Свойства
Белок
а-глобулин
а,-глобулин
а,-глобулин
р-глобулин
(3-глобулин
(5-глобулин
а,-глобулин
1.4. Исследование системы гемостаза
129
Контакт с эндотелием или чужеродной поверхностью
ВНУТРЕННЯЯ
СИСТЕМА
ВНЕШНЯЯ
СИСТЕМА
Рис. 1.94. Схема свертывания крови.
«и контурами - активироЗьГфа'оры^^^
— - превращения. Римские
СВертЫВаНИЯ' в
с неров-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана