Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
40 Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Центральная лунка
(антисыворотка) Дуги
преципитации
-Ф
Периферические лунки
(исследуемая сыворотка
в различных разведениях)
Рис. 1.101. Схема иммунодиффузного метода определения продуктов деградации фибриногена/
фибрина (ПДФ). (Объяснение в тексте.)
Запомните: Повышение концентрации ПДФ в сыворотке крови более 0,010 г/л чаще всего
наблюдается: 1) при ДВС-синдроме; 2) при массивных тромбозах и тромбоэмболиях, сопровождающихся активацией фибринолиза; 3) при лечении фибринолитическими препаратами.
Физиологические антикоагулянты
В условиях физиологической нормы постоянно встречаются ситуации, которые «запуска-1
ют» процесс плазмокоагуляции. Ограничение этого процесса осуществляется с помощью!
так называемых физиологических антикоагулянтов, которые, будучи естественными инги-1
биторами различных факторов коагуляции, тормозят начавшееся свертывание крови.
Различают две группы физиологических антикоагулянтов: 1) первичные, постоянно)
содержащиеся в крови (антитромбин III, гепарин, протеин С, а2-макроглобулин и др.);I
2) вторичные - образующиеся только в процессе свертывания крови и фибринолиза.
Антитромбин III является важнейшим ингибитором свертывания, на долю которого!
приходится 3/4 активности всех физиологических ингибиторов коагуляции. Он инактиви-|
рует все ключевые факторы свертывания: тромбин (На), факторы Ха, IXa, XIa, Vila, ХПа. I
Кроме того, антитромбин III является плазменным кофактором гепарина, образуя с ним!
комплекс, обладающий выраженными антикоагулянтными свойствами. Антитромбин III и 1
гепарин взаимодействуют с факторами свертывания и порознь, но в этом случае ингиби-1
рование обратимо.
Дефицит антитромбина III является важнейшим фактором повышенного риска тром-1
бообразования и наблюдается:
• при шоке различного генеза из-за резкого снижения продукции антитромбина 1111
печенью;
• при атеросклерозе различной локализации;
• в старческом возрасте;
• при остром ДВС-синдроме (на самых ранних стадиях развития синдрома);
• при лечении гепарином;
• при приеме эстрогенов.
Запомните: Дефицит антитромбина III (наследственный или приобретенный) сопрово-
ждается тяжелым тромботическим состоянием, характеризующимся рецидивирующими
тромбозами магистральных вен конечностей и внутренних органов, тромбоэмболиями
легочной артерии, инфарктами различных органов. При этом антикоагулянтная актив-
ность гепарина, вводимого парентерально, резко снижается из-за отсутствия кофактора антитрипсина III.
1.4. Исследование системы гемостаза
141
К другим первичным антикоагулянтам относятся:
1. Гепарин - ингибитор поливалентного действия, ограничивающий все фазы плазмокоагуляции, особено в комплексе с антитромбином III.
2. и 2 - м а к р о гл о бул и н - белок, являющийся ингибитором тромбина, плазмина, калликреина.
3. Протеин С - витамин-К-зависимый физиологический антикоагулянт, инактивирую-
щий факторы VIII и V при участии двух кофакторов (протеина S и тромбомодулина).
4. Протеин S - витамин-К-зависимый гликопротеид плазмы, являющийся кофактором
протеина С в процессе инактивации факторов свертывания V и VIII.
Содержанию в плазме крови двух последних физиологических антикоагулянтов при-
ается большое диагностическое значение. Снижение содержания протеина С нередко на-
юдается у пожилых людей, при заболеваниях печени, уменьшении всасывания витамина К в кишечнике, при нефротическом синдроме и др. Уменьшение концентрации про/пеи-
на S наблюдается при острых или обострениях хронических воспалительных заболеваний,
а также при нефротическом синдроме.
Из вторичных физиологических антикоагулянтов, образующихся в процессе начавшегося свертывания и фибринолиза, наибольший практический интерес вызывают фибрин
(обозначаемый антитромбином I) и продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ).
| Запомните: Т. Образующийся в процессе коагуляции плазмы фибрин и являющийся по
сути конечным продуктом этого процесса одновременно адсорбирует и инактивирует
большие количества тромбина и фактора Ха, т.е. функционирует и как физиологический
антикоагулянт.
2. Продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ), образующиеся в результате дей-
ствия плазмина, ингибируют как агрегацию тромбоцитов, так и процесс полимеризации
фибрин-мономеров, т.е. конечный этап свертывания - образование фибрина.
В клинической практике наибольшее распространение в последние годы получило
определение функциональной активности антитромбина III как важнейшего физиологического антикоагулянта. Методы основаны на оценке интенсивности инактивации стан-
артных доз тромбина с регистрацией по времени свертывания или на количественном
пределении содержания в плазме антигена антитромбина III с применением стандартных
антисывороток (иммунологический метод).
1.4.3. Фибринолиз
Общие положения
'едленно протекающая коагуляция - нормальный физиологический процесс. В крови
аже в отсутствие повреждения сосудов непрерывно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин, расщепление и удаление которого обеспечивается
специальной системой - системой фибринолиза (рис. 1.102). Плазминовая система включает четыре основных компонента: плазминоген, плазмин (фибринолизин), активаторы
роферментов фибринолизина и его ингибиторы. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин), который путем гидролиза отщепляет от фибрина
-астворимые пептиды, способствуя тем самым растворению тромба. Плазмин расщепляет
кже некоторые факторы свертывания крови (фибриноген, факторы V, VII, IX, XI, XII).
Кроме того, образующиеся в процессе тромболизиса растворимые пептиды фибрина тор-
озят действие тромбина. Таким образом, плазмин не только растворяет образовавшийся
мб, но и препятствует дальнейшему свертыванию крови.
Плазмин находится в крови в виде неактивного плазминогена. Активация плазми-
ногена обеспечивается многими механизмами, в том числе некоторыми факторами свер-
шания крови. Внутренний механизм активации фибринолиза обеспечивается преимуще-
142
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
ственно активированным фактором Хагемана (ХНа) и его фрагментом (Xllf) в комплексе!
с калликреином и высокомолекулярным кининогеном. Следует помнить, что активация!
калликреин-кининовой системы возникает не только при свертывании крови, но и при
многочисленных воспалительных и дегенеративных повреждениях внутренних органов. I
Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется с помощью тканевых акти-|
ваторов плазминогена, содержащихся в сосудистом эндотелии, эритроцитах, тромбоцитах,!
лейкоцитах, моче (урокиназа, образующаяся в юкстагломерулярном аппарате почек), жел-|
1.4. Исследование системы гемостаза
143
чи, слюне и т.п. Основным внешним активатором плазминогена является активатор тканевого типа (ТПА), который синтезируется в сосудистом эндотелии при любом повреждении
сосуда, его закупорке тромбом, при интенсивном сжатии (в том числе сжатии манжетой), а
также под влиянием вазоактивных веществ и некоторых лекарственных препаратов (адреналина, норадреналина, никотиновой кислоты и др.). Наконец, внешними активаторами
плазминогена могут служить также урокиназа, стрептокиназа и другие аналогичные вещества, вводимые парентерально при лечении больных с тромбозами и тромбоэмболиями.
I Запомните: Активация фибринолитической системы в подавляющем большинстве случаев
вторична и возникает как следствие тромбозов, тромбоэмболий или ДВС-синдрома.
Помимо активаторов фибринолиза существуют и ингибиторы превращения плазминогена в плазмин, к которым относятся быстродействующий а2-антиплазмин, антитрипсин,
сь-макроглобулин, С1-эстеразный ингибитор и др. Мощным ингибитором фибринолиза является синтетическая г-аминокапроновая кислота.
Различают первичные и вторичные нарушения системы фибринолиза.
Первичный фибринолиз характеризуется первичной активацией различных компонентов этой системы, не связанных с их реакцией на повышенное тромбообразование. Пер-
вичный фибринолиз обычно развивается остро, сопровождаясь тяжелыми кровотечениями, и нередко - у больных с поражением печени (уменьшение синтеза антиплазминов) или
после оперативных вмешательств на предстательной железе, легких и других органах.
Вторичный фибринолиз развивается как закономерная реакция на первоначальную активацию системы свертывания крови различного генеза. Вначале происходит резкое увеличение активности фибринолитической системы, а затем - ее постепенное уменьшение
вследствие быстрого истощения запасов плазминогена и других факторов фибринолиза,
что наиболее часто встречается при ДВС (см. ниже).
Методы исследования фибринолиза
аиболее распространенные в клинической практике методы оценки состояния фибринолитической системы основаны на: 1) исследовании времени и степени лизиса (растворения) сгустков крови или эуглобулиновой фракции плазмы (общеоценочные пробы);
2) определении концентрации плазминогена, его активаторов и ингибиторов; 3) выявлении
растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и продуктов деградации фибрино-
на/фибрина (ПДФ) и D-димеров.
При исследовании фибринолиза следует помнить, что плазмин и его активаторы фик-
ируются в кровяных сгустках и тромбах, тогда как в циркулирующей крови их концентра-
ция снижается при активации процесса фибринолиза.
Наибольшее клиническое значение в оценке состояния фибринолитической системы
меют 1-я и 3-я группы приведенных выше методов.
Время лизиса эуглобулиновых сгустков
пределение фибринолитической активности эуглобулиновой фракции плазмы крови яв-
ется важнейшим базисным методом исследования системы фибринолиза, позволяю-
им оценить состояние внутреннего и внешнего механизмов образования плазминогена.
етод заключается в определении времени спонтанного лизиса сгустка, образующегося
из эуглобулиновой фракции бестромбоцитарной плазмы при добавлении к ней раствора
льция хлорида.
В пробирке перемешивают 8 мл дистиллированной воды, 0,15 мл уксусной кислоты и
0,5 мл исследуемой плазмы и охлаждают смесь до температуры 4°С. После центрифуги-
рования (5 мин при 1500 об./мин) получившийся осадок эуглобулиновой фракции раство-
144
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
ряют в 0,5 мл боратного буфера и в пробирку добавляют 0,2 мл кальция хлорида. После
образования сгустков определяют время их растворения.
В норме лизис сгустков происходит в течение 3-5 ч. Укорочение этого времени свиде-
тельствует о повышении фибринолитической активности плазмы.
Если исследование проводится в условиях основного обмена (утром натощак, до подъема пациента с постели), то его результаты отражают преимущественно состояние внутрен-
него механизма активации плазминогена. Для характеристики внешнего механизма определяют время лизиса сгустков после предварительного сжатия сосудов манжетой, в которой
в течение 10-15 мин создается давление 80 мм рт.ст., а также после физической нагрузки
(проба на велоэргометре или тредмиле). В этих случаях при нормальном функционировании внешнего механизма происходит выброс в кровь сосудистого активатора тканевого
типа, и лизис сгустков ускоряется в 1,5-2 раза.
Запомните: Признаками недостаточности фибринолитической системы являются: 1) замед-
ление (более 5 ч) лизиса эуглобулиновой фракции плазмы в условиях основного обмена;
2) отсутствие реакции системы на стимуляторы внешнего механизма активации плазминогена (манжеточная проба, физическая нагрузка и др.).
Существуют и другие модификации метода эуглобулинового лизиса сгустка. Напри-
мер, растворение сгустка может быть значительно ускорено предварительным введением
в плазму каолина - мощного контактного активатора внутреннего механизма фибринолиза, связанного с активированием комплекса факторов: фактор ХИ-калликреин-кининоген
(«Хагеман-калликреинзависимый фибринолиз»). В норме при введении каолина эуглобу-
линовый лизис сгустка ускоряется до 4-10 мин.
Наконец, содержание плазминогена можно ориентировочно определить по степени
ускорения эуглобулинового лизиса стрептокиназой (в норме - на 80-120%). Уменьшение
содержания плазминогена в плазме сопровождается снижением степени ускорения лизиса
сгустка (меньше 80%).
Тест склеивания стафилококков
О фибринолитической активности крови можно судить также по содержанию в ней продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и растворимых фибрин-мономерных
комплексов (РФМК). Выше были описаны некоторые методы определения ПДФ и РФМК.
Тест склеивания стафилококков (стафилококковый клампинг-тест) также является вы-
сокоинформативным методом, выявляющим в сыворотке крови небольшие количества
ПДФ и РФМК. Тест склеивания стафилококков основан на способности стафилококков,
обладающих специфическим так называемым клампинг-фактором, агглютинировать при
контакте с сывороткой, содержащей ПДФ и РФМК. На стекло наносят каплю стандартной взвеси стафилококков и исследуемую сыворотку, разведенную в 2, 4, 8, 16 и 32 раза.
В зависимости от разведения, в котором происходит реакция агглютинации, определяют
концентрацию ПДФ и РФМК.
В норме содержание ПДФ, по данным этой методики, не превышает 0,010 г/л. При
тромбозах, тромбоэмболиях и ДВС-синдроме этот показатель существенно возрастает.
Определение D-димера
D-димеры - это фрагменты фибриногена (фибрина), образующиеся при его расщеплении
плазмином. Фибриноген является сложным гликопротеином, молекула которого состоит из двух симметричных половин, каждая из которых содержит три фрагмента (домена). Центральный домен (Е-домен) отделен от двух D-доменов спиралевидным участком
1.4. Исследование системы гемостаза
145
(рис. 1.103). При воздействии плазмина на молекулу фибриногена происходит последова-
тельное отщепление его отдельных фрагментов, в том числе D-димеров.
Содержание D-димера определяют иммуноферментным методом, а также полуколиче-
ственным методом латекс-агглютинации.
D-димер относится к одному из главных маркеров активации системы гемостаза, отражая как интенсивность образования в крови фибрина, так и его лизис. Его концентрация в
норме составляет 0,5 мкг/мл. Повышение значений D-димера свидетельствует о возросшем
риске тромбообразования или о начавшемся процессе формирования тромба, а также об
активации фибринолиза. При этом чувствительность повышенного содержания D-димера
в диагностике тромбоза глубоких вен или ТЭЛА, особенно при использовании методики
ммуноферментного анализа, превышает информативность других тестов, достигая 90%
'акацария А.Д., Бицадзе В.О., 2003). Нормальные концентрации D-димера полностью
сключают наличие тромбоза. Информативность определения D-димера методом латекс-
-лютинации несколько меньше, что следует учитывать при интерпретации результатов
Фибриноген/фибрин
Плазмин
Плазмин
Рис. 1.103. Деградация фибриногена/фибрина
под действием плазмина.
1ервым ранним продуктом расщепления фибрино-
гена под действием плазмина является фрагмент X,
держащий два D-домена и центральный Е-домен.
-дующий продукт деградации фибриногена тмент Y - состоит из центрального Е-домена, свя-
нного спиральной «цепью» с одним из концевых
доменов. Фрагмент Y может затем расщепляться
(освобождением второго D-домена и фрагмента Е
кацария А.Д., Бицадзе В.О., 2003; в модификации).
Плазмин
Фрагмент D
D-домен Е-домен
Фрагмент X
Фрагменту
Фрагмент Е
D-домен
Плазмин
Фрагмент D
146
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
исследования. Тем не менее и эта методика позволяет судить о наличии ДВС-синдрома и
активации фибринолиза.
Следует также иметь в виду, что умеренно повышенный уровень D-димера неред
наблюдается у больных с инфарктом миокарда, пациентов со злокачественными новообра
зованиями, заболеваниями печени, а также при некоторых воспалительных заболеваниях
свидетельствуя о повышенной склонности этих больных к тромбообразованию.
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Лабораторная диагностика ДВС-синдрома
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) - это не
специфический патологический процесс, характеризующийся:
• интенсивной активацией системы коагуляции, тромбоцитарного гемостаза, фибри
нолиза, калликреин-кининовой и других плазменных протеолитических систем;
• повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией тромбоцитов и
эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой кровообращени
в органах;
• развитием глубоких циркуляторных расстройств, гипоксией тканей, нарушением
функции органов (почек, печени, мозга, легких, сердца и др.), тромбогеморрагиями
гемокоагуляционным шоком, ацидозом;
• коагулопатией потребления - истощением (вслед за интенсивной активацией) систе
мы тромбоцитарного гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин
кининовой систем и противосвертывающих механизмов (антитромбин III и др.)
с развитием неконтролируемых профузных кровотечений вплоть до полной несве
тываемости крови;
• вторичной тяжелой эндогенной интоксикацией продуктами протеолиза и развитие
эндогенного токсического шока.
Таким образом, нарушения системы гемостаза, лежащие в основе ДВС-синдрома, появляются: 1) гиперкоагуляцией с распространенным внутрисосудистым свертыванием
крови и расстройствами микроциркуляции в органах; 2) последующим истощением меха
низмов гемостаза с развитием тяжелого геморрагического синдрома.
ДВС-синдром развивается при разных видах патологии. Наиболее частыми причинами ДВС-синдрома являются:
1. Генерализованные инфекции и септические состояния.
2. Все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический, карди
генный, геморрагический и др.).
3. Острый внутрисосудистый гемолиз.
4. Опухоли, особенно гемобластозы.
5. Заболевания, сопровождающиеся иммунной патологией (системная красная волчан"
ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, гломерулонефриты и др.).|
6. Все терминальные состояния, остановка сердца с реанимационными мероприятиями.
7. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.
8. Термические и химические ожоги.
9. Травматичные хирургические вмешательства, особенно при использовании аппарата
искусственного кровообращения, протезирование сосудов, клапанов сердца, внутрис'
судистые вмешательства (катетеризация и т.п.).
10. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе и других органах.
11. Массивные кровотечения любого генеза.
Следует помнить также, что причинами развития ДВС-синдрома могут быть непра
вильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызыва
щих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечени
препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови.
1.4. Исследование системы гемостаза
147
Упрощенная схема патогенеза ДВС-синдрома показана на рисунке 1.104. Повреждение
тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния,
при которых развивается ДВС-синдром, вызывает активацию свертывания крови. Роль непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть:
• тканевой тромбопластин (фактор III), попадающий в кровоток из поврежденных и
распадающихся, некротизированных тканей, в том числе из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т.д.;
• фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате ферментативного расщепления калликреином и другими протеазами;
• агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием
АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении
клеток и др.
Рис. 1.104. Схема формирования ДВС-синдрома. (Объяснение в тексте.)
148
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
В результате развивается выраженная тромбинемия, ведущая к массивному и распространенному образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции и функции органов (фаза гиперкоагуляции).
Важной особенностью ДВС-синдрома является интенсивная активация других протео-
литических систем - фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента, а также
механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.).
Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества ПДФ, которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют
появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК),
постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.
В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно наступает их истощение - потребление факторов VIII, V и др., тромбоцитопения потребления,
снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает фаза
гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом.
Запомните: 1) При острых формах ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции кратковременна,
рано наступает гипокоагуляция крови и тяжело протекает геморрагический синдром.
2) Для хронического ДВС-синдрома характерны длительная гиперкоагуляция и рецидивирующие тромбозы вен, хотя в любой момент внезапно может произойти переход в тяже-
лый острый ДВС с гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом.
При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-
синдрома выявляются признаки гипер- или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических
антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для
ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ, D-димера и появление РФМК.
В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать
определение:
• общего времени свертывания крови;
• тромбинового времени;
• протромбинового времени;
• количества тромбоцитов;
• активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
• фибриногена;
• продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и D-димера;
• скорости лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, активированного каолином (для
характеристики резерва плазминогена и его активаторов);
• содержания антитромбина III.
Запомните: Для надежной первичной верификации ДВС-синдрома у больных с соответствующей патологией, потенциально опасной развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, достаточно учитывать следующие лабораторные признаки:
1) тромбоцитопения (менее 150-109/л); 2) повышение в плазме уровня ПДФ (по данным
стафилококкового клампинг-теста и иммунопреципитации); 3) положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протамин-сульфатный и др.).
Если отсутствует тромбоцитопения (например, у больных с миелопролиферативны-
ми заболеваниями), можно использовать результаты следующих тестов:
• повышение уровня ПДФ;
• положительные паракоагуляционные тесты;
1.5. Иммунологические исследования
149
Критерии лабораторной диагностики ДВС (по R.Bick и соавт., 1998)
Таблица 1.17
Группы тестов
Тесты на выявление прокоагулянтной
Тесты на выявление прокоагулянтной
Тесты на выявление прокоагулянтной
Тесты на выявление прокоагулянтной
Тесты на выявление прокоагулянтной
активности (1-я группа)
активности (1-я группа)
активности (1-я группа)
активности (1-я группа)
активности (1-я группа)
Тесты на выявление активации фиб-
Тесты на выявление активации фиб-
Тесты на выявление активации фиб-
Тесты на выявление активации фиб-
ринолиза (2-я группа)
ринолиза (2-я группа)
ринолиза (2-я группа)
ринолиза (2-я группа)
Тесты на выявление потребления
Тесты на выявление потребления
Тесты на выявление потребления
Тесты на выявление потребления
ингибиторов (3-я группа)
ингибиторов (3-я группа)
ингибиторов (3-я группа)
ингибиторов (3-я группа)
Тесты на выявление повреждения
Тесты на выявление повреждения
органов и полиорганнои недостаточ-
органов и полиорганнои недостаточности (4-я группа)
ности (4-я группа)
Фрагмент протромбина
F1 +2
Фрагмент протромбина фибринопептид А
Фрагмент протромбина фибринопептид В
Комплекс тромбин-антитромбин (ТАТ)
D-димер
D-димер
ПДФ (фрагменты X-Y)
Плазмин
Комплекс плазмин-антиплазмин (РАР)
Комплекс тромбин-антитромбин (ТАТ) Антитромбин III (AT III)
Комплекс плазмин-антиплазмин (РАР) а2-антиплазмин
Комплекс плазмин-антиплазмин (РАР)
Комплекс плазмин-антиплазмин (РАР)
ЛДГ
Креатинин
Повышенные уровни Снижение уровней
Гепарин-кофактор II
Протеин С и S
рН (ацидоз)
Ра0
2
• снижение уровня фибриногена;
• снижение содержания антитромбина III.
При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома
может служить набор следующих признаков:
• тромбоцитопения;
• удлинение тромбинового времени;
• снижение уровня фибриногена;
• снижение уровня антитромбина III.
Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов
ДВС выявление совокупности хотя бы 3-5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (З.С.Баркаган).
Современные рекомендации по лабораторной диагностике ДВС-синдрома, разработанные в 1998 г. R.Bick и соавт., основаны на комплексной количественной оценке маркеров
активации прокоагулянтной системы, системы фибринолиза, а также потребления естественных ингибиторов свертывания. Важное значение в этих рекомендациях имеет выявление клинических признаков повреждения органов и полиорганной недостаточности
(табл. 1.17).
К Достаточными критериями лабораторной диагностики ДВС является наличие по мень-
шей мере одного аномального значения показателей тестов в 1, 2, 3-й группах и по меньшей мере двух аномальных значений в 4-й группе (Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2003).
I Следует также помнить, что лабораторно-инструментальное исследование больных
сДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать
всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легоч-
ной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
1.5. Иммунологические исследования
Иммунологические методы исследования получили в последние годы широкое распространение в клинической практике. Иммунная система, как известно, обеспечивает рас-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана