Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
110
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
По механизмам возникновения различают четыре вида нарушений КОС, каждый из
которых может быть компенсированным и декомпенсированным:
• нереспираторный (метаболический) ацидоз;
• респираторный ацидоз;
• нереспираторный (метаболический) алкалоз;
• респираторный алкалоз.
Нереспираторный (метаболический) ацидоз
Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма
нарушения КОС. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопле-
ние в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, (3-оксимасляной, аце-
тоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.
Непосредственные причины нереспираторного (метаболического) ацидоза:
1. Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).
2. Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).
3. Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищевари-
тельными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).
4. Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы
карбоангидразы и др.).
При компенсированном нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся
в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО$), которая диссоциирует на
Н20 и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция лег-
ких, в результате которой из организма удаляется избыток С02 и ионов Н
Ионы Н* связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем
из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (ft) выходят Na+, Ссг+ и /С.
Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками /Г
и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCOj), если отсутствуют описанные
выше повреждения почечных канальцев.
Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:
1. Нормальный уровень рН крови.
2. Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB).
3. Дефицит буферных оснований (отрицательная величина BE).
4. Компенсаторное снижение напряжения СО2 в крови (рС02 менее 35 мм рт.ст. за счет
гипервентиляции).
Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к раз-
витию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом:
1. Происходит снижение рН крови ниже 7,3.
2. Продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB).
3. Нарастает дефицит буферных оснований (BE).
4. Напряжение С02 в крови ФСО2) снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких.
Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстрой-
ства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и
гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.
+
1.3. Определение кислотно-основного состояния
111
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции.
В основе этих изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты
Н:С03 и повышение парциального давления С02 (рС02).
Причинами респираторного ацидоза являются:
1. Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного
скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания - см. главу 2).
2. Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кро-
вообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).
3. Высокая концентрация С02 во вдыхаемом воздухе.
При компенсированном респираторном ацидозе рН крови не изменяется за счет дей-
вия компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются бикарбонатный и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения ионов Н* и задержки
бикарбоната натрия (NaHC03).
Механизм усиления легочной вентиляции и удаления ионов 1Г и С02 при респиратор-
ном ацидозе практического значения не имеет, поскольку по определению у этих больных
имеется первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной патологией. Это сопровождается значительным увеличением напряжения С02 в крови (гиперкап-
ния). В связи с эффективным действием буферных систем и особенно в результате вклю-
ения почечного компенсаторного механизма задержки бикарбоната натрия у пациентов
увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (BE).
Таким образом, для компенсированного респираторного ацидоза характерны:
1. Нормальные значение рН крови.
2. Увеличение напряжения С02 в крови (рСОт).
3. Увеличение стандартного бикарбоната (SB).
4. Увеличение избытка оснований (BE).
Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию деком-
пенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плаз-
мы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка основа-
ний (BE) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований).
Нереспираторный (метаболический) алкалоз
Нереспираторный метаболический алкалоз является следствием избыточного образования
в организме оснований.
Причинами метаболического алкалоза являются:
1. Потеря больших количеств ионов Н+ с желудочным соком (неукротимая рвота, например, при стенозе привратника, желудочном свище, гиперсекреции). Интенсивный синтез соляной кислоты (НС1) ведет к усиленному использованию ионов С1 , образующихся при диссоциации в крови NaCl. Ионы Na+ взаимодействуют с ионами НС03 , образуя
бикарбонат натрия (NaHC03), концентрация которого в крови возрастает. Одновременно ионы Н+ и С1 выводятся из организма с желудочным соком.
2. Гипокалиемия, развивающаяся при первичном альдостеронизме, потере калия через
I желудочно-кишечный тракт при длительном приеме диуретиков (фуросемид, гипотиi азид, этакриновая кислота) и т.п. Компенсаторная реабсорбция ионов К' в почечных
I канальцах, наблюдающаяся при гипокалиемии, осуществляется в обмен на ионы Na',
которые выделяются в канальцевую жидкость и мочу.
3. Длительное употребление пищи, имеющей щелочную реакцию.
4. Неконтролируемое введение растворов натрия бикарбоната.
112
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Компенсаторные реакции при нереспираторном (метаболическом) алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Так, компенсаторно
развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения С02 в крови (рСО^. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фос-i
фата. Ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н+. Следует
отметить, что реализация последнего компенсаторного механизма может сопровождаться
гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной возбудимости, что
нередко проявляется судорогами (например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте).
Компенсация при нереспираторном (метаболическом) алкалозе бывает неполной. Для
частично компенсированного метаболического алкалоза характерны:
1. Нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови.
2. Высокое напряжение С02 в крови (рСО^.
3. Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB).
4. Увеличение избытка оснований (положительная величина BE).
При декомпенсации значение рН крови существенно повышается, а напряжение С0
в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния (увеличение рС02 в крови) сопровождается повышением возбудимости дыхательного центра, в связи с чем возрастает интенсивность дыхания и избыток напряжения С0
(вместе с ионами Н+) удаляется из организма. Это является по сути одной из причин развития декомпенсации метаболического алкалоза.
Респираторный алкалоз
2
2
Респираторный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа
при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера.
Основными причинами респираторного алкалоза являются:
1. Гипервентиляция при гипоксии (понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, анемии).
2. Органические или психические поражения центральной нервной системы.
3. Гипервентиляционный синдром у детей.
4. Гипервентиляционное управляемое дыхание.
При этом виде нарушения КОС парциальное давление С02 в крови резко уменьшается
(гипокапния), в связи с чем значительно падает концентрация в крови водородных ионов.
Компенсация при респираторном алкалозе главным образом связана со снижением секреции водородных ионов и угнетением реабсорбции бикарбоната в почечных канальцах.
Это приводит к компенсаторному снижению стандартного бикарбоната (SB) и к дефициту
оснований (отрицательная величина BE).
Таким образом, для компенсированного респираторного алкалоза характерны:
1. Нормальное значение рН крови.
2. Значительное уменьшение рС02 в крови.
3. Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB).
4. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина BE).
При декомпенсации респираторного алкалоза возрастает рН крови, а ранее сниженные
показатели SB и BE могут достигать нормальных значений.
В таблице 1.11 представлены изменения трех основных параметров КОС при его нару-
шениях. В большинстве случаев определения рН крови, рС02 и BE вполне достаточно для
точной диагностики респираторного и нереспираторного ацидоза и алкалоза, а также для
оценки степени компенсации этих нарушений.
Как видно из таблицы 1.11, в период декомпенсации характер нарушений КОС определяется достаточно просто: при ацидозе наблюдается снижение рН крови, а при алкалозеего повышение. Так же легко можно определить по лабораторным показателям респира-
1.3. Определение кислотно-основного состояния
113
Изменение основных параметров КОС при его нарушениях
Таблица 1.11
Типы нарушения КОС
Типы нарушения КОС
Нереспираторный (метаболиче-
ский) ацидоз
Респираторный ацидоз Компенсированный
Нереспираторный (метаболиче-
ский) алкалоз
Респираторный алкалоз
t - повышение, J - снижение.
Степень компенсации
Степень компенсации
Компенсированный
Декомпенсированный
Декомпенсированный
Компенсированный
Декомпенсированный
Компенсированный Не изменяется
Декомпенсированный
РН
Не изменяется
4
Не изменяется
1 т
Не изменяется
или I
т
Т 1
Параметры КОС
РС02
1 i
Не изменен
или {
т t
т
Не изменен
или |
1
BE
1
Не изменен
ИЛИ
t
t
t
1
Не изменен
или J.
торный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения рС02 и BE при каждом из этих
двух типов разнонаправлены.
Сложнее обстоит дело с оценкой параметров КОС в период компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рС02 и BE может наблюдаться как при
нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при респираторном алкалозе. Наоборот,
повышение этих параметров можно обнаружить при респираторном ацидозе и нереспираторном (метаболическом) алкалозе.
В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, позволяющая понять,
являются ли соответствующие изменения рС02 или BE первичными или вторичными (компенсаторными).
Запомните: Для респираторных нарушений характерно первичное повышение рС02,
респираторные нарушения по сути являются причинами развития респираторного аци-
доза или алкалоза. В этих случаях соответствующие изменения BE вторичны, т.е. отражают
включение различных компенсаторных механизмов, направленных на увеличение или
уменьшение концентрации оснований.
Напротив, для нереспираторных (метаболических) нарушений КОС первичными являются изменения BE, а сдвиги рС02 отражают компенсаторную гипер- и гиповентиляцию
легких.
На практике легче всего удается оценить первичный или вторичный характер сдвигов
рС02. Действительно, снижениерС02, наблюдающееся при респираторном алкалозе и ме-
таболическом ацидозе, вызвано гипервентиляцией легких. При первичной гипервентиля-
ции (респираторный алкалоз) такое усиление дыхания, как правило, происходит среди полного здоровья, носит преходящий характер и, что самое главное, в большинстве случаев
обусловлено психическими влияниями (часто легко поддающимися седативной терапии),
понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или принудительной гипервентиляцией (Р.Хегглин). При этом снижение рС02 достигает обычно значительной степени (25 мм рт.ст. и ниже), тогда как уменьшение BE выражено меньше.
В противоположность этому при нереспираторном (метаболическом) ацидозе гипер-
вентиляция, носящая вторичный характер, развивается, как правило, у тяжелых больных,
длительно страдающих различными заболеваниями, вызывающими нарушение обмена
веществ (сахарный диабет, почечная недостаточность, неукротимая рвота и т.п.). В этих
114
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
случаях преобладает более значительное уменьшение BE, а снижение рС02 выражено
в меньшей степени.
Увеличение рС02 (гиперкапния), наблюдающееся при респираторном ацидозе и нереспираторном (метаболическом) алкалозе, вызвано альвеолярной гиповентиляцией - частым поверхностным (неглубоким!) дыханием. При респираторном ацидозе первичная
альвеолярная гиповентиляция развивается, как правило, у больных с тяжелым поражением
легких и бронхов (обструктивные заболевания бронхов, массивные пневмонии, ателектазы
и т.п.) и сопровождается гипоксемией и другими признаками дыхательной недостаточно-
сти. Обычно преобладает увеличение рС02, тогда как вторичное компенсаторное повыше-
ние BE выражено в меньшей степени.
Гиповентиляция при нереспираторном (метаболическом) алкалозе носит вторичный
компенсаторный характер. Однако степень снижения вентиляции в этом случае лимитируется потребностью организма в кислороде, поэтому такая компенсация обычно бывает неполной (часто наблюдается умеренное увеличение рН). Поэтому увеличение рС02 в крови
выражено мало и преобладают изменения BE. Кроме того, для нереспираторного (метабо-
лического) ацидоза характерна гипокальциемическая тетания (см. выше).
Таким образом, сопоставление параметров нарушений КОС с клинической картиной
заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации. Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка изменений электролитов крови.
Запомните: При респираторном и метаболическом ацидозе часто наблюдается гиперна-
триемия (или нормальная концентрация Na*) и гиперкалиемия, а при обоих вариантах
алкалоза - гипонатриемия (или нормонатриемия) и гипокалиемия.
Наконец, при оценке изменений параметров КОС может встретиться ситуация, когда
в периоде компенсации нарушений изменяется лишь один из трех показателей (рС02 или
BE). Как правило, эти случаи соответствуют начальным, крайне незначительным сдвигам
КОС, не сопровождающимся изменениями рН крови. В этих случаях целесообразно при-
держиваться следующих правил:
Запомните: 1. Повышение или понижение рС02 при нормальных величинах рН и BE харак-
терно для соответствующих респираторных нарушений (респираторного ацидоза или
алкалоза).
2. Повышение или понижение BE при неизмененных показателях рС02 и рН соответствует
нереспираторным (метаболическим) нарушениям КОС (метаболическому ацидозу или
алкалозу).
1.4. Исследование системы гемостаза
Система гемостаза - это сложная биологическая система, основными функциями которой
являются: 1) остановка кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок
кровеносных сосудов и достаточно быстрого их тромбирования при повреждениях; 2) сохранение жидкого состояния крови (Баркаган З.С., 1988). Эти функции обеспечиваются
тремя функционально-структурными компонентами системы гемостаза:
1. Стенками кровеносных сосудов.
2. Форменными элементами крови, в первую очередь тромбоцитами.
3. Плазменными ферментными системами (свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой и др.).
Различают два основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосу-
дов:
1.4. Исследование системы гемостаза
1. Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов с образованием так называемого белого тромба;
2. Вторичный, или коагуляционный, гемостаз, протекающий с использованием многочисленных факторов свертывания крови и обеспечивающий плотную закупорку поврежденных сосудов фибриновым тромбом (красным кровяным сгустком).
Следует помнить, что оба механизма могут функционировать одновременно и сопря-
Ь женно.
1.4.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Общие положения
У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавливается за 1-3 мин. Это происходит, главным образом, за счет адгезии и агрегации тромбоцитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов. Пусковую роль в этом процессе играет повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых
структур, в частности коллагена (см. рис. 1.83). Под действием коллагена и содержащегося в субэндотелии так называемого фактора Виллебранда происходит быстрая активация
тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиловидные отростки (см.
рис. 1.83, б), прилипают (адгезируют) к волокнам соединительной ткани по краям раны
(см.
рис. 1.83, в).
Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных со-
:удов является, таким образом, начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и
связана со взаимодействием трех его компонентов: 1) специфических рецепторов мембран
тромбоцитов (гликопротеина 1в, Пб, Ша); 2) коллагена; 3) фактора Виллебранда и некоторых других белков (тромбоспондин, фибронектин). Последний образует своеобразные
«мостики» между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами (1в) тромбоцитов (см.
рис.
1.83, г).
Одновременно под влиянием АДФ, катехоламинов (КА) и серотонина, выделяющихся
из поврежденных клеток, а также коллагена повышается способность тромбоцитов к агре-
гации (см. рис. 1.84). При этом из тромбоцитов выделяются и начинают действовать вещества, содержащиеся в так называемых электронноплотных и а-гранулах тромбоцитов:
большое количество АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агрегации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов IV, Р-тромбоглобулин,
пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазменным, - фибриноген, факторы V и VIII, калликреин, а2-антиплазмин и др.).
115
I Запомните: Реакция освобождения биологически активных веществ из тромбоцитов
и поврежденных клеток сосудов имеет два важных следствия (см. рис. 1.84): 1) под влия-
нием АДФ, серотонина и адреналина резко усиливается процесс агрегации тромбоцитов;
2) под влиянием серотонина, адреналина и др. возникает спазм поврежденного микро-
сосуда.
В процессе разрушения тромбоцитов из них выделяются некоторые важные факторы
свертывания: 1) тромбоцитарный фактор III (тромбопластин); 2) антигепариновый фактор IV; 3) фактор Виллебранда; 4) фактор V; 5) Р-тромбоглобулин; 6) ростковый фактор,
а2-антиплазмин, фибриноген и др.
Многие из них аналогичны соответствующим факторам свертывания. Следует, одна-
ко, помнить, что тромбоциты, оказывая большое влияние на интенсивность и скорость
локального свертывания в зоне тромбообразования, меньшее влияние оказывают и на
процесс свертывания крови вообще (Баркаган З.С., 1988). Иными словами, сосудисто-
116
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
* Повреждение сосуда г
Ж
Коллаген Стенка поврежденного сосуда коллагена
Активированные
тромбоциты
Коллаген
Волокна
«Мостики» (фа>
Виллебранда
и др. белки)
Рецепторы
тромбоцита
,КТ1
ан
тромбоф
Рис. 1.83. Схемы активации, адгезии и агрегации тромбоцитов при повреждении кровенос-
ного сосуда.
а - повреждение сосуда; б - активация тромбо-
цитов под действием коллагена (К) обнажившихся
субэндотелиальных тканевых структур и фактора
Виллебранда (ФВ); в - адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденного сосуда;
г - образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами lb тромбоцитов; д - агрегация
тромбоцитов и образование тромбоцитарного тром-
ба (белого тромба).
тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз являются взаимосвязанными (сопряженными), но все же относительно независимыми процессами.
В результате взаимодействия плазменных и высвобождающихся пластиночных факто-
ров и тканевого тромбопластина начинается процесс свертывания крови (рис. 1.84). В зоне
первичного гемостаза образуются вначале малые количества тромбина, который, с одной
стороны, завершает процесс необратимой агрегации тромбоцитов, а с другой - способствует образованию фибрина, который вплетается в тромбоцитарный сгусток и уплотняет
его. Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты - простагландины PGG2 и PGH2 и др., из которых в тромбоцитах обра-
зуется тромбоксан А2, обладающий мощным агрегирующим и сосудосуживающим эффек-
том, а в сосудистой стенке - простациклин (PGI2), являющийся основным ингибитором
агрегации.
1.4. Исследование системы гемостаза
Рис. 1.84. Последствия реакции освобождения
биологически активных веществ из поврежденной ткани и тромбоцитов.
АДФ - аденозиндифосфат; КА - катехоламины;
С-серотонин.
117
СПАЗМ
СОСУДА
Тромбоциты
Важнейшие факторы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Таблица 1.12
и клиническое проявление их дефицита
Факторы
Гликопротеин 1в
Гликопротеины
Нв и Ilia
Фактор Виллебран-
да в комплексе
с фактором VIII
Тромбоксан А
Простациклин
2
Преимущественное
место образования
или локализация
Мембрана тромбо-
цита (рецептор)
Мембрана тромбо-
цита (рецептор)
Субэндотелий
поврежденных
сосудов, плазма
Тромбоциты Необратимая агрегация, спазм
Сосудистая стенка
На какие процессы влияют Синдромы дефицита
Адгезия
Необратимая агрегация (взаи-
модействие с фибриногеном
и другими белками)
Адгезия
сосудов
Ингибитор агрегации тромбо-
цитов
Болезнь Бернара-Сулье
Тромбастения Гланцмана-
Негели
Болезнь Виллебранда
Врожденные и приобретен-
ные (симптоматические
тромбоцитопатии)
Повышенная склонность
тромбоцитов к агрегации
и образованию тромбов
Запомните: Наиболее важными факторами, обеспечивающими первичный сосудисто-
тромбоцитарный гемостаз, являются: 1) число тромбоцитов в крови; 2) фактор
Виллебранда, способствующий адгезии и агрегации тромбоцитов; 3) наличие в мембранах
тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина 1в), обеспечивающего вместе
с фактором Виллебранда адгезию пластинок к коллагеновым волокнам поврежденного
сосуда; 4) наличие в мембранах активированных тромбоцитов рецепторов (гликопротеины Нв и Ilia), вступающих в специфическую реакцию с фибриногеном тромбоспондином и
другими белками, что имеет значение в формировании необратимой агрегации пластинок;
5) нормальный синтез в тромбоцитах из арахидоновой кислоты тромбоксана А2 и простациклина.
В таблице 1.12 приведены наиболее распространенные заболевания и синдромы, со-
ровождающиеся дефицитом указанных факторов.
Методы исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Выбор методов оценки сосудисто-тромбоцитарного гемостаза зависит в первую очередь от
[клинической картины заболевания и склонности больного к кровотечениям или тромбозам.
118
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Существуют основные (базисные) и дополнительные тесты оценки первичного гемостаза.
Ниже приведено описание наиболее распространенных базисных методов исследования.
Резистентность (ломкость) капилляров
Из методов оценки резистентности (ломкости) капилляров чаще всего используется манжеточная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского (рис. 1.85). Манжету для измерения АД накладывают на плечо, создавая в ней постоянное давление, равное 100 мм рт.ст. Через 5 мин
оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий
в этой зоне превышает 10 (положительная проба).
Запомните: Положительная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки, обусловленным тромбоцитопенией, и/или тромбоцитопатией
(снижением функции кровяных пластинок).
Время кровотечения
Многочисленные модификации теста основаны на точном измерении длительности кровотечения из ранки на мочке уха, мякоти ногтевой фаланги пальца руки или верхней трети
ладонной поверхности предплечья.
Метод Дьюка. Стерильным скарификатором или плоским ланцетом прокалывают нижний валик мочки уха (глубина прокола - 3,5—4 мм) и включают секундомер. Предварительно мочку уха согревают между пальцами. Выступающие капли крови каждые 30 секунд
промокают фильтровальной бумагой, не прикасаясь к ранке. Как только наступит момент,
когда новые капли крови не образуются, выключают секундомер и определяют общую
длительность кровотечения, а также оценивают размеры капель (рис. 1.86).
Запомните: В норме время кровотечения по Дьюку составляет 2-5 мин. Его увеличение
наблюдается при выраженных тромбоцитопениях и/или тяжелых нарушениях функции
тромбоцитов (тромбоцитопатиях). Следует помнить также, что у 60% больных с этой патологией тест оказывается отрицательным и время кровотечения нормально.
>10петехий ®0-5см Рис. 1.85. Проба Румпеля-Лееде-
w
Кончаловского (схема).
1.4. Исследование системы гемостаза
119
Метод Айви. Несколько более чувствительным является тест Айви, когда оценивают время кровотечения из надрезов на коже
ладонной поверхности верхней трети предплечья на фоне искусственного повышения
венозного давления с помощью манжеты
для определения АД, в которой поддерживают давление 40 мм рт.ст. (см. рис. 1.87).
В норме время кровотечения по Айви не
превышает 8 мин.
Подсчет числа тромбоцитов (PLT)
Наибольшее распространение в настоящее
время получили три метода подсчета тромбоцитов в крови:
1. Подсчет в камере Горяева.
2. Подсчет в мазках крови.
3. Электронно-автоматический метод.
Метод подсчета тромбоцитов в камере
Горяева является самым точным, но доста-
точно трудоемким. Подсчет тромбоцитов
в 1 л проводится по стандартной методике
с учетом разведения крови и объема боль-
шого квадрата счетной сетки Горяева с при-
менением фазово-контрастного микроскопа
для лучшего контрастирования тромбоцитов.
Рис. 1.86. Определение времени кровотечения по Дьюку у здорового человека (время
кровотечения - 3,5 мин) (о) и больного с выраженной тромбоцитопенией (время кровотечения - 20 мин) (б).
Исследуемую кровь разводят в 200 раз
раствором аммония оксалата или раствором, содержащим кокаина гидрохлорид, натрия
хлорид, фурациллин и дистиллированную воду. Разведенную кровь перемешивают и
оставляют на 30 мин для гемолиза эритроцитов. Затем заполняют камеру Горяева и подсчитывают тромбоциты в 25 больших квадратах. Практически для расчета количества
тромбоцитов в 1 л крови число сосчитанных в 25 больших квадратах кровяных пластинок
умножают на 2 -106.
Метод подсчета тромбоцитов в окрашенных мазках крови основан на подсчете чис-
ла тромбоцитов на 1000 эритроцитов с последующим пересчетом на 1 л крови.
Кровь смешивают с раствором магнезии сульфата или ЭДТА. Мазки готовят на предметных стеклах и окрашивают их по Романовскому-Гимзе. В каждом поле зрения микроскопа подсчитывают число эритроцитов и тромбоцитов, передвигая мазок до тех пор, пока
не будут просчитаны 1000 эритроцитов. Зная число эритроцитов в 1 л крови, рассчитывают
количество тромбоцитов в этом объеме.
Автоматический метод подсчета тромбоцитов с использованием современных электронных приборов значительно облегчает и ускоряет исследование, в связи с чем находит
в последние годы все большее распространение в клинической практике (рис. 1.88).
У здоровых людей количество тромбоцитов в крови составляет 180-380- 109/л.
Уменьшение числа тромбоцитов ниже 15010'/л носит название тромбоцитопения.
Снижение количества тромбоцитов возникает в результате: 1) недостаточного их образования в костном мозге; 2) повышенного потребления в сосудистой системе или 3) повышенного разрушения. Наиболее частыми причинами уменьшения количества тромбоцитов
в крови являются:
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана