Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
170
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
а
6
Рецепторы
к теофиллину
Эритроциты барана + теофиллин
Эритроциты
барана
Ьара
£
Т-супрессор Теофиллин
Эритроциты барана + теофиллин
Рис. 1.113. Тест розеткообразования!
для определения Т-супрессоров (о)
и Т-хелперов (6) (схема).
А *
О
Т-хелпер
ванный метод розеткообразования с эритроцитами барана (Е), нагруженными антите
ми (А) - иммуноглобулинами класса IgM, в среде комплемента (С). Это так называем
тест ЕАС-розеткообразования. Для проведения теста, помимо реактивов, используем
для определения Т-лимфоцитов, необходимы: 1) антисыворотка, содержащая антиг
к эритроцитам барана (IgM), которую получают путем иммунизации кролика эритроц
ми барана; 2) свежая сыворотка мышей, содержащая комплемент (рис. 1.114).
К эритроцитам барана добавляют антисыворотку иммунизированного кролика, сод
жащую антитела к эритроцитам (IgM). При этом подбирается такая концентрация Ig^t
которая не приводит к агглютинации эритроцитов и их гемолизу. К образовавшемуся к:
плексу ЕА (эритроциты-антитела) добавляют мышиную сыворотку, содержащую ком
мент (С3), получая таким образом ЕАС-комплекс (эритроциты-антитела-комплемент).
Последующий ход реакции примерно тот же, что и при определении Т-лимфоцитог
выделенную взвесь исследуемых лимфоцитов смешивают с заранее приготовленной ЕА
системой. Эритроциты барана с фиксированными на них IgM и комплементом присоеди
ются к В-лимфоцитам, в результате чего образуются розетки. Подсчет количества роз
проводят в камере Горяева. При оценке результатов теста следует иметь в виду, что реце{
торы к комплементу имеются на некоторых субпопуляциях Т-лимфоцитов, поэтому о
санный метод дает лишь приблизительное представление о количестве В-лимфоцитов.
Более точные результаты можно получить при использовании метода иммунофлуо-
ресценции с мембранными иммуноглобулинами. К исследуемым лимфоцитам добавл
антисыворотки против иммуноглобулинов человека, меченные флуорохромом. Лимфо
ты, к рецепторам которых присоединяются соответствующие иммуноглобулины (IgM, IgQ
IgA), можно легко обнаружить при микроскопии по характерной флуоресценции и пр
сти подсчет как общего числа В-лимфоцитов, так и отдельных их субпопуляций.
В норме в периферической крови содержится 15-35% В-лимфоцитов (в сре
25,0±1,2%).
Для характеристики состояния клеточного иммунитета важно оценить не только ко
чество В- и Т-лимфоцитов и их субпопуляций, но и функциональное состояние имму
компетентных клеток. В клинической практике для этой цели используют в основном дя
Т-хелпер ^
"Теофиллин
1.5. Иммунологические исследования
итроциты
рана
сыворотка
М к эритроцитам
рана)
воротка
мышей С,
V-
щ
^Эритроциты
барана
ЕА-система
171
В-лимфоцит
ш
ь
Исследуемая
сыворотка
Лимфоциты'
Рис. 1.114. Схема проведения теста ЕАС-розеткообразования для определения В-лимфоцитов.
(Объяснение в тексте.)
ста: 1) реакцию торможения миграции лейкоцитов (PTMJI); 2) реакцию бластной транс-
рмации лимфоцитов (РБТЛ).
ЕАС-система
ЕАС-розетка
акция торможения миграции леикоцитов
•акция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) позволяет охарактеризовать функцию
Т-лимфоцитов.
Реакция основана на свойстве коммитированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном выделять фактор, ингибирующий миграцию макрофагов (лимфокины). В среде, в которую добавлен антиген, сенсибилизированные к нему
лимфоциты снижают подвижность лейкоцитов: чем выше активность Т-лимфоцитов, свя-
вающих специфический антиген, тем в большей степени тормозится процесс передви-
ния лейкоцитов в сторону данного антигена. Наоборот, если Т-лимфоциты не сенсиби-
лизированы к данному (известному) антиге-
ну. реакции торможения не происходит.
Контроль
Опыт
I Таким образом, PTMJ1 позволяет выя-
вить антиген (например, специфический
печеночный антиген и др.), к которому сенсибилизированы Т-лимфоциты, и, следова-
тельно, может быть использована в выяв-
Лейкоциты
Лейкоциты
+ антиген
[книи органоспецифической гиперчувствищльности замедленного типа.
• Лейкоциты крови, отмытые от сыворот-
I и, смешивают с антигеном, к которому они
сенсибилизированы. Лейкоцитарную взвесь
набирают в капилляры, которые помещают в специальные камеры для инкубации
(рис. 1.115). Контролем служат лейкоциты,
не обработанные антигеном. В качестве
антигена используют митогены растительного происхождения - фитогемагглютинин
Рис. 1.115. Схема проведения реакции торможения миграции лейкоцитов. (Объяснение
в тексте.)
172
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
(ФГА) или коиканавалии А (Кон А), а также органоспецифичные антигены (например,
специфический печеночный или почечный антиген, нативную ДНК и др.)» аллергены, используемые для внутрикожных проб (туберкулин и др.).
В процессе инкубации лейкоциты перемещаются из конца капилляра. Площадь, которую они занимают, отражает степень торможения миграции лейкоцитов. Отношение площади миграции лимфоцитов в присутствии антигена (опыт) и без него (контроль) представляет собой индекс миграции. В норме он составляет 0,8-1,2. Снижение индекса мигра-
ции меньше 0,8 является показателем активного торможения.
Если в качестве антигенов использовать специфические клеточные структуры тех urn
иных внутренних органов (например, мембраны кардиомиоцитов, печеночных липопро-
теинов, амилоидных фибрилл и т.п.), РТМЛ может оказаться полезной для подтвержде-
ния местной (органной) гиперчувствительности замедленного типа (например, при неспецифическом миокардите, хроническом активном гепатите, амилоидозе почки и т.п.). При
использовании бактериальных антигенов положительные результаты РТМЛ помогают ре
шить вопрос об этиологии воспалительного инфекционного процесса. Наконец, результа
ты РТМЛ с неспецифическими ФГА и Кон А косвенно отражают общую функциональную
активность Т-лимфоцитов.
В норме РТМЛ с ФГА составляет в среднем 40,5±1,8%, а с Кон А - 59,1 ±1,7%.
Реакция властной трансформации лимфоцитов
Реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) основана на способности сенсибилизированных Т- и В-лимфоцитов трансформироваться в культуре под действием не
специфических митогенов (фитогемагглютинина, конканавалина А и экстракта лаконоса
или специфических антигенов (грибковых, бактериальных, лекарственных и др.) в круп
ные малодифференцированные клетки типа бластов.
После инкубации 10 мл гепаринизированной крови отсасывают надосадочный ело!
плазмы, богатый лейкоцитами, разводят его питательной средой, разливают по флаконам
добавляют неспецифические митогены и специфические антигены и культивируют npi
температуре 37°С в течение 5-7 дней. После этого в окрашенном мазке подсчитывают чис
ло клеток-бластов и определяют их процентное содержание на 1000 клеток. Реакцию счи
тают положительной, если количество бластов превышает 4%.
В последние годы для оценки результатов РБТЛ используют изотопный меты
с 'Н-тимидином, который дает возможность определить общую активность культуры лим
фоцитов.
Запомните: Реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) используется: 1) для
выявления органоспецифичности местных иммунных реакций замедленного типа (при
использовании специфичных тканевых антигенов); 2) для подтверждения этиологии неко-
торых воспалительных инфекционных заболеваний (бактериальные, грибковые антигены);
3) для диагностики активности иммунного воспаления.
Другие методы исследования клеточного иммунитета (метод цветной проточной ла
зерной цитометрии, определение цитотоксического действия лимфоцитов и др.), хотя i
отличаются высокой информативностью, не получили пока широкого распространен»
в клинической практике.
1.5.5. Неспецифическая клеточная система иммунитета (фагоцитоз)
В основе неспецифической клеточной защиты лежит способность лейкоцитов к фагоците
зу - процессу активного узнавания, захвата и поглощения чужеродных структур (микре
1.5. Иммунологические исследования
173
организмов, разрушенных клеток, комплексов антиген-антитело, неорганических частиц
и т.п.). Наибольшей способностью к фагоцитозу обладают: 1) нейтрофильные лейкоциты;
2) моноциты; 3) тканевые макрофаги (например, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, альвеолярные макрофаги, купферовские клетки печени и др.). Моноциты являются переходной формой тканевых макрофагов.
I Все фагоциты отличаются:
• наличием на их плазматических мембранах рецепторов к Fc-фрагменту
иммуноглобулинов, к компоненту С
3
а-глобулин
Чужеродная
частица
Опсонины
комплемента и к некоторым хемотаксическим веществам;
• способностью активно передвигать-
Рецепторы
ся в результате функционирования
актомиозиновых комплексов;
• наличием внутри фагоцитов большо-
го количества цитоплазматических
гранул или лизосом.
I Сигналом для движения фагоцитов
к чужеродным частицам служат так называемые хемотаксические вещества, концентрирующиеся в очаге воспаления. К их
' Опсонины
числу относятся факторы комплемента
С3а. С5а и др., лимфокины, выделяющиеся
Т-лимфоцитами, а также продукты повреж-
Фагоцит
дения клеток и жизнедеятельности бактерий. Хемотаксический фактор, взаимодействуя со специфическими поверхностными
гцепторами фагоцита, приводит к изме-
нению потенциала его мембраны, концен-
Псевдоподии
ации активных волокон на том полюсе
гоцита, который обращен в сторону дви-
жения.
Фагоцит
Начало фагоцитоза индуцируется опсо-
на\т (IgG, С3-компонентом комплемен-
та, а также острофазными белками - СРБ,
сц- и а2-глобулинами и др.), которые фиксируются на поверхности фагоцитируемой
чужеродной клетки (например, бактерии)
(рис. 1.116, а). «Свободные» участки опсонинов (например, Fc-компонент IgG) связываются с соответствующими рецепторами (С3 или IgG) фагоцита. Таким образом,
опсонины обеспечивают прочную связь
ктерии или другой чужеродной частицы
Гидролазы
макрофага
| макрофагом, являясь своеобразным по-
дником между объектом фагоцитоза и
-цитом (рис. 1.116,6).
Процесс поглощения и разрушения чу-
родной клетки макрофагом осуществляйся в несколько этапов. Вначале фагоциты
шпускают псевдоподии и окружают ими
ородную частицу, которая попадает в ци-
Рис. 1.116. Схема фагоцитоза.
а - фиксация опсонинов на поверхности чуже-
родной частицы; 6 - образование прочной связи
чужеродной частицы с макрофагом с помощью
опсонинов; в - образование псевдоподий и погружение чужеродной частицы внутрь макрофага;
г - перемещение частицы внутрь макрофага и ее
«переваривание».
174
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
топлазматическую вакуоль (фагосому) (см. рис. 1.116, в). Последняя перемещается внутр
клетки и сливается с внутриклеточными лизосомами (см. рис. 1.116, г), которые выделя ~
большое количество гидролитических ферментов, способствующих перевариванию иг
родной клетки. Кроме того, вслед за поглощением микроорганизмов в макрофагах ре
ко усиливается процесс перекисного окисления, сопровождающийся образованием син
глетного кислорода (02), обладающего, как известно, выраженным бактерицидным дей
ствием.
Таким образом, процесс фагоцитоза тесно связан с другими компонентами иммунно
реакции - специфическим гуморальным и клеточным иммунитетом (комплекс антиген
антитело, лимфокины и т.д.) и неспецифической гуморальной системой защиты (остр:
фазные белки, система комплемента), дефекты которых могут сказываться на недостаточ
ной функции фагоцитоза. С другой стороны, макрофаги участвуют в стимуляции антите
лообразования, доставляя фиксированный на них антиген В-лимфоциту, а также удаля
комплекс антиген-антитело, поглощая и разрушая его.
Методы исследования
Для оценки фагоцитарной активности нейтрофилов применяют несколько методик, прин
цип которых заключается в следующем. Гепаринизированную кровь (10 мл) центри
фугируют и отсасывают плазму вместе со слоем лейкоцитов. Вновь центрифугируют и,
освободившись от надосадочной жидкости, получают лейкоцитарную взвесь, к которо"
добавляют суспензию микробов (чаще стафилококков) известной концентрации (1 млрд
микробных клеток в 1 мл) и инкубируют при 37°С. Через 30 и 120 мин из этой смеси при
готавливают мазки, окрашивают их по Романовскому-Гимзе и микроскопируют. Проема
тривают не менее 200 клеток и определяют количество фагоцитов, поглотивших бактерии
интенсивность захвата микробов и их переваривания внутри фагоцита. Рассчитывают еле
дующие показатели, отражающие фагоцитарную активность нейтрофилов:
1. Фагоцитарный индекс (ФИ) - процент нейтрофилов, поглотивших бактерии через 3
и 120 мин инкубации (ФИ30 и ФИ
клеток.
2. Фагоцитарное число (ФЧ) - среднее число бактерий, находящихся внутри фагоцит
через 30 мин (ФЧ30) и 120 мин (ФЧ
), по отношению к общему числу просмотренны
120
) от начала инкубации:
120
ФЧ = —,
ФИ
где Ч - общее число поглощенных фагоцитами бактерий.
3. Коэффициент фагоцитарного числа (КфЧ)\
ФЧ
К
4. Индекс бактерицидности нейтрофилов (ИБН'):
ИБН = —ТОО,
=
фч
ФЧ
Ч
*>
120
п
где Чу - число убитых микробов, находящихся внутри фагоцитов; Чп - общее число п
глощенных фагоцитами микробов.
У здорового человека показатели фагоцитарной активности нейтрофилов составля
(в процентах): ФИ30 - 94,2±1,5, ФИ
- 92,0±2,5, ФЧ30 - 11,3±1,0, ФЧ
120
- 9,8±1,0, К^
120
1,16±0,04, ИБН - 66,3±2,6.
Снижение указанных показателей фагоцитоза свидетельствует о различных дефект"
неспецифического клеточного иммунитета, обусловленных снижением продукции ил
ускоренным распадом гранулоцитов, нарушением их подвижности и хемотаксиса, адге
1.5. Иммунологические исследования 175
L
зивных или опсонирующих свойств фагоцитов и сыворотки, нарушением эндоцитоза и
внутриклеточного переваривания антигена. Активность фагоцитоза тесно связана с активностью системы комплемента (в первую очередь Сз-компонента) и с содержанием иммуноглобулинов (например, IgG). Во всех случаях эти данные свидетельствуют прежде всего
0 подавлении противомикробной устойчивости организма.
Е Функция фагоцитоза снижается при целом ряде патологических состояний (нередко
вместе с нарушением гуморального и клеточного специфического иммунитета). Наиболее
распространенными из них являются:
1. Вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие на фоне длительных и/или
1 тяжелых инфекций, интоксикаций, воспалений или обусловленные приемом некоторых
I лекарственных препаратов, действием ионизирующего облучения и т.д.
2. Многие аутоиммунные заболевания, в первую очередь системные заболевания соедини-
I тельной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм, и др.).
3. Первичные иммунодефицитные состояния, при которых имеются врожденные или
I приобретенные дефекты того или иного звена фагоцитоза (хроническая гранулематоз-
f ная болезнь у детей, синдром Чедиака-Хигаси и др.).
4. Другие заболевания (хронический активный гепатит, цирроз печени, некоторые формы
К хронического гломерулонефрита, при которых ингибируется активность системы комI племента (С3).
1.5.6. Интерпретация результатов исследования
иммунологического статуса
Сдвиги иммунологических показателей наблюдаются при многих заболеваниях внутренних органов. Так, любое инфекционное поражение бактериальной этиологии обычно
сопровождается ростом активности системы комплемента, увеличением количества и
функциональной активности Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (главным образом IgG),
усилением фагоцитирующей активности нейтрофилов и т.д. Вирусные инфекции нередко
сочетаются с умеренным снижением показателей иммунной защиты.
I Многочисленные заболевания, в патогенезе которых имеет значение воспаление, де-
струкция тканей, иммунная агрессия, отложение ЦИК на базальных мембранах, сопровождаются глубокими изменениями клеточного и гуморального иммунитета.
1 В таблицах 1.18-1.20 приведены типичные сдвиги некоторых иммунологических по-
юзателей при ряде заболеваний внутренних органов. Из таблиц видно, что многие из этих
Сдвигов весьма неспецифичны и не могут служить прямым подтверждением диагноза,
за исключением, пожалуй, некоторых первичных, генетически обусловленных дефектов
клеточного и гуморального иммунитета (агаммаглобулинемии, синдрома Ди-Джорджи,
синдрома Луи-Бар и др.). Это означает, что в большинстве случаев иммунологические исследования не должны ограничиваться изучением общего количества Т- и В-лимфоцитов
И уровня иммуноглобулинов, а носят комплексный характер и включают оценку системы
комплемента, активности фагоцитоза, наличия аутоантител и т.д.
• Запомните: Иммунологические исследования позволяют решить несколько диагностических задач:
1. Выявить наличие в биологической среде (например, в сыворотке крови) специфических
антигенов или антител, имеющих значение для диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний внутренних органов: а) а-фетопротеина, ракового-эмбрионального и
других опухолевых антигенов; б) антигенов-возбудителей инфекционных заболеваний
(пневмонии, гепатита, гриппа, СПИД и др.); в) специфических антигенов (аллергенов) при
аллергических заболеваниях.
176
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
2. Определить иммунологические сдвиги, характерные для тех или иных аутоиммунных
заболеваний, в том числе выявить органоспецифические антитела, нарушения в системе
комплемента и расстройства клеточного иммунитета (системные заболевания соедини-
тельной ткани, аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопеническая пурпура,
миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и др.).
3. Диагностировать первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.
4. Выбрать адекватную иммуномодулирующую терапию.
5. Контролировать эффективность и побочные эффекты иммунодепрессивной и цитоток-
сической терапии.
6. Контролировать состояние иммунной системы при проведении ауто- и аллотрансплан-
тации органов и тканей.
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Для решения первой задачи возможно назначение лишь отдельных иммунологическ
тестов, тогда как реализация остальных задач в большинстве случаев предполагает ко;
плексное исследование гуморального и клеточного иммунитета.
В большинстве случаев при повторном попадании чужеродных агентов в организм но
мальные адекватные иммунные реакции не сопровождаются патологическим поврежд
нием внутренних органов. Однако в ряде случаев в процессе иммунных реакций мож
происходить повреждение различных органов и тканей. Различают несколько типов так"
иммунопатологических реакций:
1. Реакции гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, атопия). Этотт
иммунопатологических реакций обусловлен чрезмерно интенсивным взаимодействиег
антигена (аллергена) и антитела (иммуноглобулина класса IgE или IgG4), происхо
щим на поверхности тучных клеток и базофилов. Реакция осуществляется без участ
комплемента. В результате бурного высвобождения из тучных клеток и базофилов би
логически активных веществ резко нарушается проницаемость капилляров, повыш
ется кровоток в коже и слизистой оболочке, развивается местный отек, усиливает"
секреция экзокринных желез, возникает бронхоспазм. Реакции 1-го типа характерн
для анафилактического шока, крапивницы, аллергического ринита, дерматита, бронх
альной астмы и других аллергических заболеваний.
2. Комплементзависимые цитотоксические реакции немедленного типа, при которьи
образование комплекса антиген-антитело происходит на мембранах клеток (клето
мишеней) или других мембранных структурах организма, что приводит к прямому р
рушению клеток. Антигеном могут служить базальные мембраны организма, что вед
к развитию аутоиммунных заболеваний. Особенностью этого типа иммунопатология
ских реакций является участие в них комплемента, лимфоцитов-киллеров, цитотокс
ческих лимфоцитов и фагоцитов, а также выраженный органный тропизм: реакции п
текают в определенном органе-мишени, в котором развиваются иммунное воспаление
и цитолиз. Такой тип реакций характерен для гемолиза эритроцитов при переливан
несовместимой крови, для аутоиммунных гемолитических анемий и тромбоцитопени
синдрома Гудпасчера, хронического активного гепатита, язвенного колита, системн
красной волчанки, ревматоидного артрита, склеродермии, дерматомиозита, синдро:
Шегрена и других заболеваний.
3. Иммунопатологические реакции типа феномена Артюса. При этом типе иммуноп
тологических реакций иммунные комплексы образуются в сосудистом русле из ци
кулирующих в крови антигенов и антител, а затем фиксируются на мембранах и повреждают их. Одновременно иммунные комплексы активируют систему комплемента!
вызывают острую воспалительную реакцию в тканях. Этот тип иммунопатологическ
реакций характерен для сывороточной болезни, сывороточного гепатита, нефротич
ского синдрома, гломерулонефрита, геморрагического васкулита, для воспалительн
заболеваний миокарда, легких, суставов и т.д.
1.5. Иммунологические исследования
4. Реакции гиперчувствительности замедленного типа. При этом типе иммунопатоло-
177
гических реакций повреждение тканей происходит исключительно в результате массивной инфильтрации Т-лимфоцитами, обладающими цитотоксическим действием, без
участия иммуноглобулинов (антител). Этот тип реакции характерен для отторжения
трансплантата и контактного дерматита. Клеточные реакции замедленного типа имеют
I также решающее значение в формировании иммунитета к туберкулезу, опухолям, ви-
русным и грибковым инфекциям.
В данном разделе мы ограничимся лишь кратким описанием иммунологической диа-
гностики некоторых аутоиммунных заболеваний и иммунодефицитных состояний.
Системная красная волчанка (СКВ) относится к числу диффузных заболеваний сое-
; динительной ткани, протекающих с поражением почек, сердца, легких, суставов, нервной
системы и т.д. В основе заболевания лежит дисбаланс между Т- и В-системами иммуни-
тета'. снижение функции Т-супрессоров ведет к активации В-клеток и неконтролируемой
одукции антител, образованию ЦИК и отложению иммунных комплексов на базальных
еточных мембранах, что ведет к развитию иммунного воспаления (артриты, васкулиты,
гаомерулонефрит, миокардит, полисерозиты и т.п.). При исследовании иммунологических
показателей характерны следующие изменения:
• снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров;
• торможение миграции лейкоцитов при добавлении ДНК и тканевых антигенов;
• увеличение цитотоксического действия лимфоцитов на культуру ткани фибробластов;
• появление высоких титров антинуклеарных антител, особенно антител к нативной
ДНК;
• наличие ревматоидного фактора (антител к IgG);
• наличие в сыворотке крови других органоспецифичных антител (к эритроцитам,
лимфоцитам, тиреоглобулину, гладким мышцам);
• снижение уровня сывороточного комплемента (особенно при отложении в тканях
иммунных комплексов);
• повышение уровня IgG;
• повышение содержания ЦИК.
I Следует помнить, что в большинстве случаев имеется определенный параллелизм меж-
ду активностью заболевания и повышением титра антител к нативной ДНК.
Ревматоидный артрит также представляет собой системное заболевание соедини-
льной ткани с преимущественным поражением суставов. В основе заболевания лежит
неконтролируемая продукция плазматическими клетками антиглобулиновых антител
евматоидных факторов), образование иммунных комплексов, откладывающихся в ткане-
вых мембранах, что сопровождается иммунным воспалением различных органов. К числу
аиболее характерных иммунологических сдвигов, которые обнаруживаются при ревмато"ном артрите, относятся:
• снижение числа Т-лимфоцитов;
• торможение миграции лейкоцитов;
• уменьшение реакции бластной трансформации лимфоцитов в ответ на фитогемагглютинин и конканавалин А;
• умеренное повышение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови и синовиальной жидкости;
• высокие титры ревматоидного фактора и др.
Обнаружение высокой концентрации ревматоидного фактора является прогностически
неблагоприятным признаком, поскольку высокие титры антител к IgG хорошо коррелируют с активностью патологического процесса. В то же время следует иметь в виду возможность серонегативной формы ревматоидного артрита, при которой ревматоидный фактор
в сыворотке крови отсутствует.
178
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 1. Общеклинические методы исследования кров и
Ревматизм представляет собой воспалительное заболевание соединительной ткан
с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и суставов, развивающе
еся в связи с инфекцией Р-гемолитическим стрептококком группы А. Повреждение сердц
возникает в результате аутоиммунного процесса, вызванного стрептококковым антигено;
(избыточной продукцией противокардиальных антител, антител к соединительной ткан
клапанов сердца, активацией систем комплемента и т.п.).
К числу наиболее характерных изменений иммунологических показателей, выявляе
мых при ревматизме, относятся:
• повышение титра антистрептококковых антител (антистрептолизина-О, антигиалу
ронидазы);
• увеличение содержания у-глобулинов плазмы крови и, соответственно, повышение
концентрации иммуноглобулинов сыворотки крови и ЦИК;
• увеличение продукции органоспецифических антител (противокардиальных, п
тив гликопротеидов и протеогликанов соединительной ткани и др.);
• снижение числа Т-лимфоцитов крови;
• торможение миграции лейкоцитов в присутствии антигенов стрептококка и миока
диальных антигенов;
• повышение реакции бластной трансформации лимфоцитов;
• появление и увеличение концентрации в сыворотке крови С-реактивного и други
белков острой фазы воспаления;
• увеличение потребления компонентов системы комплемента (С3) и др.
Следует помнить, что все приведенные изменения иммунологических показателей яв
ляются неспецифическими. Даже обнаружение антистрептолизина-О и антигиалуронидаз
(антител к стрептококковым антигенам) характерно не только для ревматизма, но и для л
бой стрептококковой инфекции, хотя и в существенно меньших титрах. Поэтому для оцен
ки активности ревматического процесса необходимо использовать все имеющиеся клини
ческие и лабораторные данные: лихорадка, аускультативные признаки поражения сердц
нарастание титров антистрептококковых антител в динамике, повышение С-реактивно
белка, гипергаммаглобулинемия, увеличение концентрации иммуноглобулинов, снижени
числа Т-лимфоцитов, торможение миграции лейкоцитов в присутствии антигенов стрептококка и миокарда и т.д.
Иммунодефицитные состояния. Иммунодефицитными состояниями называют такие
изменения иммунного статуса, которые свидетельствуют о полном отсутствии или резком
снижении защитной функции по меньшей мере одного из звеньев иммунной системы. Раз
личают первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.
К первичным, генетически обусловленным иммунодефицитным состояниям относятся:
• агаммаглобулинемия, или болезнь Брутона (дефицит В-клеток и неспособность вырабатывать иммуноглобулины);
• синдром Ди-Джорджи (гипоплазия вилочковой железы и дефицит Т-клеток);
• синдром Луи-Бар, или атаксия-телеангиэктазия (дефицит клеточного и гуморального иммунитета);
• синдром Вискотта-Олдрича (дефицит клеточного и гуморального иммунитета с
снижением концентрации иммуноглобулинов и подавлением реакций клеточного
иммунитета).
Первичные иммунодефицитные состояния клинически проявляются различными рецидивирующими инфекциями (преимущественно органов дыхания) и другими осложнениями. При первичных иммунодефицитах в 100-200 раз возрастает риск развития опухолей
лимфоретикулярной системы.
Отмечена некоторая зависимость характера инфекционных осложнений от особенно-
стей поражения иммунной системы. Так, локальные гнойные микробно-воспалительные
процессы в дыхательных путях, коже, костях, суставах, вызванные гноеродной флорой
(стафилококк, стрептококк, пневмококк), чаще встречаются при наследственных дефектах
-
1
1.5. Иммунологические исследования
оральной системы иммунитета, а склонность к вирусным, паразитарным и грибковым
болеваниям и поражениям микобактериями туберкулеза - при недостаточности кле-
чного иммунитета (Д.В.Стефани, Ю.Е.Вельтищев). При дефектах системы комплемен-
та часто регистрируется сниженная резистентность по отношению к нейссериям.
Вторичные (приобретенные) иммунодефициты чаще встречаются в клинической прак-
ке. Они развиваются под действием целого ряда внешних и внутренних факторов.
Запомните: Основными причинами вторичных (приобретенных) иммунодефицитных
состояний являются:
• хронические инфекции или инвазии, в том числе СПИД, хронический гепатит В, цитомегаловирус, герпес, бактериальные инфекции и др.;
• белковая недостаточность (алиментарный фактор, усиленный катаболизм или потеря
белка при заболеваниях кишечника, печени, почек, при ожогах и других патологических состояниях), что приводит к дефициту антител;
• радиационные поражения;
• гиповитаминозы;
• длительное лечение цитостатиками, антибиотиками, кортикостероидами, иммунодепрессантами;
• болезни иммунной системы (плазмоцитома, болезнь Вальденстрема и др.);
• некоторые заболевания системы кроветворения (лимфолейкоз, лимфогранулематоз,
миелофиброз).
179
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана