Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
31.08.2026
Размер:
34 Мб
Скачать
300
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращений
беркулезе, саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозе, лимфомах, раке ле кого и метастатическом поражении легких.
Однако следует помнить, что окончательное заключение о нозологической принадле*
ности выявленных зон повышенного поглощения
67
Ga нередко может быть сделано тольи| при повторных исследованиях на основании анализа динамики сцинтиграфической ка ны, выявляемой на фоне активного противовоспалительного лечения.
Количественный анализ результатов позитивной пульмоносцинтиграфии с
67
Ga и пользуется в специализированных клиниках для оценки степени активности патология ского процесса при саркоидозе. При активном саркоидозе типичными областями накогс: ния препарата являются бронхопульмональные и медиастинальные лимфатические у~~ а также печень, селезенка, слюнные и слезные железы. Если активный пролиферативный процесс отсутствует, галлий не накапливается в тканях.
Радионуклидные методы используются также для оценки проницаемости альвеоляр­но-капиллярной мембраны. Наибольший интерес представляет определение проница мости сосудистого эндотелия у больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых. Исследование проводится с помощью трансферрина, меченного ш1п. При введении ' ка в сосудистое русло часть его переходит из капилляров в интерстициальную жидко и альвеолы, являясь мерой проницаемости сосудистого эндотелия, а часть фиксируете!
в эритроцитах и присутствует, таким образом, в сосудистом русле. Количество изотопа в легочном сосудистом русле определяется по числу эритроцитов, меченных
99т
Тс, а ко-
личество "31п, покинувшего легочные капилляры, - путем компьютерной процедуры вг
читания из общей величины радиоактивности той ее части, которая приходится на эри цитарный компонент (J.Rees).
Описанный метод радионуклидного определения проницаемости легочных капилляр*» позволяет разграничить два варианта отека легкого, принципиально отличающихся по м ханизмам своего развития. Как известно, в основе гемодинамического отека (наприме у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью) лежит повышение гид­статического давления в легочных капиллярах. У больных с респираторным дистр синдромом взрослых главной причиной отека легкого является резкое повышение cocy
J
стой проницаемости. Важно отметить, что критические нарушения сосудистой проница мости у больных с респираторным дистресс-синдромом могут быть обнаружены еще развития клинических признаков отека легкого, что является основанием для назначения
соответствующего лечения.
Таким образом, радионуклидные методы исследования существенно дополняют иг
формацию о характере многих патологических процессов в легких.
2.11. Полимеразная цепная реакция
В последние годы широкое распространение в клинической практике получил метод г лимеразной цепной реакции (ПЦР, или polymerase chain reaction, PCR diagnostics). Это наиболее чувствительный и специфичный метод прямого выявления возбудителей и
фекций в любом биологическом материале, присланном в лабораторию для исследо ния. Это может быть кровь, плазма, сыворотка, моча, мокрота, любые биологические
жидкости (сок предстательной железы, плевральная, спинномозговая, суставная жи
сти, слюна, желудочное содержимое и т.п.), биоптаты слизистой желудка, двенадц перстной кишки, кишечника и т.п. В отличие от микробиологических методов диагно ки, анализ проводится на генетическом уровне. Благодаря применению ПЦР-технологии удается выявить и воспроизвести огромное количество копий того участка ДНК, котор' принадлежит внедрившемуся в организм микроорганизму. Для этого достаточно, чтобы в исследуемой пробе содержался короткий участок его специфической ДНК с 200 парами оснований.
2.11. Полимеразная цепная реакция
в Нуклеотиды
ДНК-полимераза Праймеры
Рис. 2.132. Принцип полимеразной цепной реакции (ПЦР):
«'бактериальная ДНК; б - разделение молекулы ДНК на две комплементарные нити; в - синтез новой моле-
кулы ДНК; г - завершение 1 -го цикла.
301
Принцип метода ПЦР был разработан Кэри Маллисом в 1983 г. Это открытие стало
[одним из наиболее выдающихся событий в области молекулярной биологии. За разработку
иода ПЦР-анализа Кэри Маллис в 1993 г. был удостоен Нобелевской премии в области
вши.
В основе метода ПЦР лежит комплементарное достраивание участка ДНК возбудителя,
осуществляемое in vitro с помощью фермента термостабильной ДНК-полимеразы, обла-
j рощей уникальными свойствами, позволяющими катализировать и «контролировать» все
цессы полимеразной цепной реакции, в том числе протекающие при высокой темпера-
|ре.
ПЦР-анализ клинического образца включает в себя три основных этапа: 1) выделение
ДНК или РНК; 2) амплификация ДНК-фрагментов; 3) детекция ДНК-продуктов амплифи-
;ии (регистрация результатов).
На первом этапе (выделение ДНК) биологический материал для исследования подвер-
ся специальной обработке, в процессе которой из пробы удаляется клеточный мате-
ал, липиды, аминокислоты, пептиды, углеводы, белки и полисахариды, но сохраняются нити специфической ДНК возбудителя инфекции (рис. 2.132, а). Это обеспечивает «чисто­17» проведения дальнейших реакций ПЦР-анализа.
Для осуществления следующего этапа (амплификации ДНК) к анализируемому образцу
I дйавляют фермент ДНК-полимеразу, раствор, содержащий достаточное количество четы-
видов мононуклеотидов (А, Г, Т и Ц) для последующего «строительства» (удлинения)
ей ДНК и так называемые ДНК-матрицы (праймеры) - искусственно синтезированные
икие «кусочки» ДНК того или иного возбудителя инфекции, на которых в последую-
:м происходит «клонирование» ДНК. Каждый из праймеров комплементарен одному из
1нцов фрагмента ДНК.
При нагревании образца в специальном устройстве (ДНК-амплификаторе) двойная
[раль нативной ДНК денатурирует - разделяется на две односпиральные нити ДНК
inc. 2.132, б). При охлаждении образца происходит присоединение праймеров к конце-
[м участкам этих нитей и достраивание второй спирали ДНК из имеющихся в образце ионуклеотидов при участии фермента ДНК-полимеразы (рис. 2.132, в). Получают две
спиральные нити ДНК (рис. 2.132, г).
302
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращений
После завершения 1-го цикла синтеза ДНК вновь происходит термическая денатура
этих двойных спиралей, в результате чего образуются уже четыре односпиральные HI ДНК, достраивание которых происходит при охлаждении.
Таким образом, при многократном повторении циклов амплификации «клонируют миллионы и миллиарды копий специфического для данного микроорганизма фрагме ДНК, которые в последующем могут быть подвергнуты идентификации с использован иммуноферментного анализа или электрофореза в полиакриламидном, агаровом геле (i тий этап ПЦР-анализа). С этой целью к смеси продуктов амплификации добавляются с циальные растворы, которые «пришиваются» к фрагментам ДНК. Последние приобрет способность флуоресцировать, что и указывает на присутствие в анализируемом обр ДНК вирусов, микробов или бактерий.
Основными преимуществами ПЦР являются быстрота выполнения анализа (не бол|
2-3 ч), высокая чувствительность и специфичность диагностики. Важно отметить, что дм
ПЦР-исследования могут применяться практически любые материалы, в том числе недо-
ступные для исследования другими методами: мокрота, слизь, моча, кровь, сыворотка, эя-
кулят, соскоб эпителиальных клеток и т.д.
Глава 3
Методы лабораторной
и инструментальной диагностики
заболеваний органов
кровообращения
3.1. Краткие анатомо-физиологические данные
3.1.1. Сердце
^1~ен„
айбольш,ю (S)"малым
« -р-ь
Рис. 3.1. Схема кровообращения
4 ~ система
снабжение почек; ,0- воротная вена; ,, система крово- кровообращения; 9- крово-
церебральных сосудов;
304
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 3.2. Схематическое изображение сердца.
а - вид спереди; 6 - вид сзади. I - правый желудочек; 2 - правое предсердие; 3 - левый желудочек; 4 - левое предсердие; 5 - ушко левого предсердия; б - аорта; 7 - легочный ствол и ветвь легочной артерии; 8 - правые и левые легочные вены; 9 - верхняя полая вена; 10 - нижняя полая вена; 11 - коронарный синус.
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращений
На рисунке 3.2, а, б представлено схематическое изображение передней и задней по-
верхности сердца.
Запомните: 1. Передняя поверхность сердца в норме образована преимущественно пра-
вым желудочком (ПЖ) и правым предсердием (ПП), левый желудочек (ЛЖ) и ушко левого предсердия формируют лишь небольшую часть этой поверхности.
2. Задняя поверхность сердца образована задней стенкой левого и правого предсердий, а также большей частью ЛЖ и лишь сравнительно небольшой частью ПЖ.
Следует помнить также о взаимном пространственном расположении магистральных артерий и вен, входящих в состав сосудистого пучка: аорты, ствола легочной артерии (ЛА)| и верхней полой вены (рис. 3.2, а).
На рисунке 3.3 представлено схематическое изображение камер сердца (предсердий и желудочков), а также аорты, легочной артерии, верхней и нижней полых вен, впадающих в ПП, и легочных вен, доставляющих кровь в ЛП. Предсердия и желудочки отделены друг I от друга атриовентрикулярными клапанами (митральным и трикуспидальным), створки] которых плотно смыкаются во время систолы желудочков, препятствуя регургитации кро- ]
ви из желудочков в предсердия. Плотность смыкания створок атриовентрикулярных клала- ] нов зависит не только от их анатомической целостности, но и от функции всего клапанного! аппарата, в том числе сухожильных нитей (хорд) и папиллярных мышц.
В выходной части правого и левого желудочков расположены клапаны легочной арте-| рии и аорты, каждый из которых состоит из трех полулунных заслонок, своей вогнутой! поверхностью обращенных в просвет соответствующего магистрального сосуда. Между! заслонкой и стенкой сосуда имеется небольшой карман (синус). При расслаблении желу-| дочков, когда давление в полости желудочков падает, возвратный ток крови из легочной ар-1 терии и аорты заполняет синусы и раскрывает заслонки, края которых плотно смыкаются и не пропускают кровь из сосуда в желудочек.
;
3.I. Краткие анатомо-физиологические данные
305
Рис. 3.3. Схематическое изображе- ние камер сердца и магистральных
сосудов.
•Аорта
Правый желудочек желудочек
Стенка сердца состоит из трех слоев: эндокарда, миокарда и эпикарда. Эндокард в виде кой (около 0,6 мм) соединительнотканной оболочки выстилает изнутри все полости дца, клапаны, хорды и папиллярные мышцы. Миокард состоит из отдельных мышечных волокон, каждое из которых включает боль-
шое количество мышечных клеток (кардиомиоцитов), последовательно соединенных друг
С другом посредством вставочных дисков (нексусов). С помощью нексусов отдельные кар-
миоциты связаны в единую мышечную сеть - функциональный синцитий, который спечивает ритмичное и почти синхронное сокращение всех рабочих мышечных воло-
юн.
Толщина миокарда предсердий не превышает в норме 2-3 мм, левого желудочка -
мм, а правого желудочка - 3—4 мм.
Эпикард покрывает наружную поверхность сердца, начальные отделы восходящей ча-
аорты, легочного ствола и конечные отделы полых и легочных вен. Эпикард состоит
в соединительной ткани, сращенной с мышечным слоем. У основания сердца он пере-
ит в париетальный листок перикарда - околосердечной сумки, которая окружает серд-
начальные отделы аорты, легочного ствола, устья полых и легочных вен и отграничи-
т сердце от соседних органов (рис. 3.3). В норме полость перикарда содержит около
30 мл прозрачной серозной жидкости, которая снижает трение стенок сердца во время
во сокращения и расслабления.
На рисунке 3.4 изображена проекция сердца на переднюю грудную стенку. Следует
нить, что у здорового человека левая граница сердца (верхушка), образованная ЛЖ,
положена на 1,0-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, правая граница,
вставленная ПП, - на уровне правого края грудины или на 1,0 см вправо от него, а верх-
ям граница сердца (ушко ЛП) - на уровне верхнего края III ребра у левого края грудины.
Артериальное кровоснабжение сердца (см. рис. 3.5) осуществляется преимущественно
вой (4) и левой (3) коронарными артериями (соответственно, ПКА и ЛКА). ЛКА делит-
надве крупные ветви: переднюю межжелудочковую ветвь (ПМЖВ) и огибающую ветвь
(ОВ). Нередко встречается и третья (диагональная) ветвь ЛКА, обычно отходящая от ОВ.
306
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращений
Ствол легочной
артерии
Верхняя полая вена
Ушко левого
предсердия
край грудины
Рис. 3.4. Проекция сердца и магистральных сосудов на переднюю грудную стенку,
11ЛП111
Левая срединно-ключичная линия
а 6
Рис. 3.5. Крупные артерии сердца. ,„„„„. а вид спереди- б - вид сзади. I - левый желудочек; 2 - правый желудочек; 3 - левая коронарная ар ери
ЛкГ4 Р вая коварна" артерия; 5 - огибающая ветвь ЛКА (OB); 6 -
ЛКА (ПМЖВ); 7,8 - задние нисходящие ветви ОВ; 9 - задняя нисходящая ветвь ПКА, 10 - устье коронарного
синуса.
3.I. Краткие анатомо-физиологические данные
Запомните: 1. ПМЖВ ЛКА кровоснабжает переднюю часть межжелудочковой перегородки, верхушку и отчасти - нижнедиафрагмальную стенку.
2. ОВ ЛКА снабжает кровью передневерхние, боковые, а также заднебазальные отделы ЛЖ.
3. ПКА кровоснабжает правый желудочек, заднюю часть межжелудочковой перегородки, нижнедиафрагмальную стенку ЛЖ и частично заднебазальные его отделы.
307
Крупные вены сердца, собирающие кровь преимущественно из стенки ЛЖ, впадают в коронарный синус, расположенный на задней поверхности сердца (рис. 3.2, б). Оттуда кровь попадает в ПП. Часть вен, собирающих кровь из стенки ПЖ, впадает в ПП, минуя коронарный синус. Наконец, малые вены сердца (вены Вьессена-Тебезия) впадают непо-
средственно в полость желудочков и предсердий.
Основные функции сердца
Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы: функцией авто­матизма, проводимости, возбудимости и сократимости.
Функция автоматизма - это способность сердца вырабатывать электрические им-
рульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают только
клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы предсердий и желудочков
(пейсмекеры). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.
I Различают три центра автоматизма (рис. 3.6):
1. Центр автоматизма первого порядка - это клетки СА-узла, вырабатывающие электриче-
I ские импульсы с частотой около 60—80 в минуту.
2. Центры автоматизма второго порядка- клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла | в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также пучка Гиса, которые продуцируют I импульсы с частотой 40-60 в минуту.
3. Центры автоматизма третьего порядка - конечная часть пучка Гиса, ножки и ветви I пучка Гиса. Они обладают самой низкой функцией автоматизма, вырабатывая около I 25^5 импульсов в минуту. i В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автома-
тическую активность остальных (эктопических) водителей ритма.
Функция проводимости - это способность к проведению возбуждения волокон про-
дящей системы сердца и сократительного миокарда. В последнем случае скорость про-
СА-узел
Межузловые
Рис. 3.6. Проводящая система сердца. (Бахмана, Венкебаха СА-узел - синоатриальный узел; АВ-узел - и Тореля)
•триовентрикулярный узел.
проводящие связи
Межпредсердный АВ-соединение пучок(Бахмана) yf
Гиса Левая
ножка пучка Гиса
Правая ножка пучка Гиса
Левая задняя ветвь
308
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 3.7. Распространение возбуждения по предсердиям.
а - начальное возбуждение правого предсердия; б - возбуждение правого и левого предсердий; в - конеч­ное возбуждение левого предсердия. Р,, Р2 и Р3 - моментные векторы деполяризации.
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращений
ведения электрического импульса значительно ниже. В предсердиях возбуждение распро-1 страняется от СА-узла по трем межузловым трактам (Бахмана, Венкебаха и Тореля) к АВ-1 узлу и по межпредсердному пучку Бахмана - на левое предсердие (см. рис. 3.6). Вначале!
возбуждается правое (рис. 3.7, а), затем правое и левое (рис. 3.7, б), в конце - только левое ; предсердие (рис. 3.7, в). Скорость проведения возбуждения - 30-80 смс-1, время охвата! возбуждением обоих предсердий не превышает в норме 0,1 с.
В АВ-узле происходит физиологическая задержка возбуждения (скорость проведения 1 снижается до 2-5 см с'). Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желув дочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсер-1 дий. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180-220 импуль-1 сов в минуту. При большей частоте синусового или предсердного ритма даже у здорового < человека развивается неполная атриовентрикулярная блокада проведения импульсов от предсердий к желудочкам. В норме АВ-задержка не превышает 0,1 с.
В желудочках возбуждение быстро рапространяется по пучку Гиса, его ветвям и во-|
локнам Пуркинье (скорость проведения - от 100-150 до 300^)00 см с '). Волна деполяри-
зации рапространяется от субэндокардиальных к субэпикардиальным участкам сердечной мышцы (рис. 3.8).
В первые 0,02 секунды (рис. 3.8, а) деполяризуется левая половина межжелудочковош перегородки (МЖП), а также большая часть ПЖ. Через 0,04-0,05 с (рис. 3.8,6) возбуждает-1 ся значительная часть ЛЖ. Последними в период 0,06-0,08 с активируются базальные от-\ делы ЛЖ, ПЖ и МЖП (рис. 3.8, в). При этом фронт волны возбуждения постоянно меняет
0,02 С 0,04-0,05 с 0,06-0,08 с
Рис. 3.8. Распространение возбуждения по сократительному миокарду желудочков.
а - деполяризация межжелудочковой перегородки (0,02 с); б - деполяризация верхушки, передней, задней I
и боковой стенок желудочков (0,04-0,05 с); в - деполяризация базальных отделов желудочков и межжелу- I
дочковой перегородки (0,06-0,08 с).
3.I. Краткие анатомо-физиологические данные
309
Рис. 3.9. Трансмембранный потен­циал действия (ТМПД). (Объяснение
К тексте.)
1
АРП и ОРП - абсолютный и относитель-
ный рефрактерные периоды.
+30
-30
-60
-90
mV
О
Г АРП ч ОРП Н
1
свое направление, как это видно на рисунке. Общая продолжительность деполяризации
;елудочков составляет 0,08-0,09 с.
Функция возбудимости - это способность клеток проводящей системы сердца и со­ратительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов. 1озбуждение сердечной мышцы сопровождается возникновением трансмембранного по- кнциала действия (ТМПД) - изменяющейся разности потенциалов между наружной и нутренней поверхностью клеточной мембраны. В исходном состоянии наружная поверх­ость невозбужденной миокардиальной клетки заряжена положительно, а внутренняя -
гтрицательно (рис. 3.9). Различают несколько фаз ТМПД миокардиальной клетки:
Фаза 0, во время которой происходит быстрая (в течение 0,01 с) перезарядка клеточной [ембраны: внутренняя ее поверхность заряжается положительно, а наружная - отрица­ельно.
Фаза 1 - небольшое начальное снижение ТМПД от +20 мВ до 0 или чуть ниже (фаза
чальной быстрой реполяризации).
Фаза 2 - относительно продолжительная (около 0,2 с) фаза плато, во время которой
личина ТМПД поддерживается на одном уровне.
Фаза 3 (конечной быстрой реполяризации), в течение которой восстанавливается преж-
я поляризация клеточной мембраны: наружная ее поверхность заряжается положитель­но, а внутренняя - отрицательно (-90 мВ). I Фаза 4 (фаза диастолы). Величина ТМПД сократительной клетки сохраняется пример-
но на уровне -90 мВ. Происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Са2+ и
Г благодаря работе «№+-К+-насоса».
В разные фазы ТМПД возбудимость мышечного волокна различна. В начале ТМПД
(фаза 0, 1, 2) клетки полностью невозбудимы (абсолютный рефрактерный период). Во
1ремя быстрой конечной реполяризации (фаза 3) возбудимость частично восстанавливает-
ся (относительный рефрактерный период). Во время диастолы (фаза 4 ТМПД) рефрактер-
сть отсутствует и миокардиальное волокно полностью возбудимо (рис. 3.9).
Функция сократимости - это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на збуждение. Этой функцией обладает, в основном, сократительный миокард. Процесс со­ащения запускается ионами Са2+, входящими в клетку во время ТМПД. Во время ре­ляризации мембраны происходит удаление ионов кальция из клетки в межклеточную
кость, в результате чего наступает расслабление мышечного волокна. В результате по­едовательного сокращения и расслабления различных отделов сердца осуществляется новная - насосная функция сердца.
Фазовая структура сердечного цикла и деление его на систолу и диастолу желудоч-
в представлены на рисунке 3.10.
Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения, которая определяет-
ся от начала комплекса QRS на ЭКГ до первых высокочастотных осцилляций I тона сердца