Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2710_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
450 Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращенш I
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 3.244. Изменения ФКГ, зареги- j
стрированной на легочной артерии,
при повышении давления в легоч- Ц
ной артерии (о) и при легочной
артериальной гипертензии в сочетании с гипертрофией миокарда 1
ПЖ (б). (Объяснения в тексте.)
Патологическое расщепление (раздво-
ение) I тона возникает в результате увели-
чения асинхронизма закрытия и колебаний
митрального (М) и трикуспидального (Т)
клапанов, например, при блокаде правой
ножки пучка Гиса (рис. 3.245).
ФКГ
Патологическое расщепление (раздво-
ение) II тона чаще всего связано с увели-
чением продолжительности изгнания крови
правым желудочком, что приводит к более
позднему возникновению пульмонального
компонента II тона. В большинстве случаев
патологическое расщепление и раздвоение
II тона возникают при выраженной гипер-
трофии миокарда ПЖ, развивающейся, как
правило, в результате длительного повышения давления в JIA (рис. 3.244, б).
Рис. 3.245. Патологическое расщепление I тона
сердца при блокаде правой ножки пучка Гиса.
М и T - митральный и трикуспидальный клапанные
компоненты.
0,06 с
Запомните: В отличие от физиологического расщепления I и II тонов патологическое ихрас-9
щепление, или раздвоение, более выражено (интервал между М- и Т-компонентами I тона
или между аортальным и пульмонапьным компонентами II тона превышает 0,05-0,06 с).1
Кроме того, патологическое расщепление основных тонов, как правило, регистрируется и
на вдохе, и на выдохе, т.е. более постоянно.
Патологический III тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения же-
лудочков в результате гидравлического удара о стенку желудочка порции крови, переме-
щающейся под действием градиента давления из предсердия в желудочек. В норме и*
хорошем диастолическом тонусе сердечной мышцы и нормальном давлении в предсердии
удар порции крови, поступающей из предсердия, как бы амортизируется нормально рас-
слабляющимся миокардом желудочка. При любой объемной перегрузке желудочка, сопро-
вождающейся его дилатацией, в том числе у больных ХСН, амплитуда и скорость диа-
столического расслабления падает и становится существенно меньше объемной скоросш
кровотока из предсердия. Поэтому амортизации гидравлического удара крови о стенку да]
латированного желудочка не происходит, и возникает III патологический тон сердца.
Основными причинами появления на ФКГ патологического III тона и, соответстведно.
трехчленного протодиастолического ритма галопа (рис. 3.246, а) являются:
• значительное падение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда желудоч!
ка у больных с систолической СН, острым ИМ, миокардитом и другими тяже,
повреждениями сердечной мышцы, обычно сопровождающимися дилатацией JDK.
3.5. Фонокардиография
Рис. 3.246. ФКГ при протодиастолическом (о), пресистолическом (б)
и суммационном (в) галопах.
451
+-Р-44
1 I
ФКГ
I I
ЭКГ
' £—' - — «»-
IV
™«IW"» возникает „о время еисшлы предсердий те „е„„
Острого и медленного наполнения Сипа -то
»
величины •
г я
i. ™ ,С t Г1Г"
жслудочек во вРемя
предшествующих фаз
ЛЖ
огического IV тона HJK™ систолической ХСН, могут вызвать появление па-
452
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращенш I
Рис. 3.247. Систолический галоп.
а - ранний систолический тон (щелчок) у больного с атероскле!
ротическим уплотнением аорты; б - поздний систолический тон
(щелчок) у пациента с пролапсом митрального клапана.
В последнем случае на ФКГ регистрируется поздний систолический шум, обусловленный регургитацией крови из ЛЖ в ЛП. I
Шум I
I
I
I
2. Патологический IV тон сердца и пресистопический ритм галопа менее характерны для •
систолической ХСН и возникают только при значительной ригидности стенки желудочка, Я
обусловленной гипертрофией миокарда, фиброзом сердечной мышцы или выраженной 1
ишемией, и свидетельствуют о наличии сопутствующей диастолической дисфункции ЛЖ. I
Суммационный галоп - это трехчленный ритм желудочка, когда на фоне выраженной
тахикардии в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения патологические III
и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон (см. рис. 3.246, в). Суммационный
галоп, как правило, свидетельствует о выраженном нарушении сократимости миокарда. I
Систолический галоп - это трехчленный ритм, возникающий при появлении в период
систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона, или систолн
ческого щелчка (рис. 3.247).
Дополнительный систолический щелчок чаще всего обусловлен двумя причинами: •
• ударом порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в самом начале периода изгнания крови, например, у больных с атеросклерозом аорты или
гипертонической болезнью. В этих случаях регистрируется так называемый
ний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона
(рис. 3.247, а);
• пролапсом створки митрального клапана в полость ЛП (рис. 3.247, б) в середине или
в конце фазы изгнания (.мезосистолический, или поздний систолический, щелчок). Я
Тон (щелчок) открытия митрального клапана регистрируется почти исключительно
при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент открытия сращенных ство-
рок митрального клапана (см. рис. 3.242). Он отделен от II тона коротким интервалом (око-
ло 0,08-0,10 с).
Шумы сердца
Шумы сердца возникают в результате турбулентного движения крови, причиной которого
является нарушение нормального соотношения трех гемодинамических параметров: 1)дг
аметра клапанного отверстия или просвета сосуда; 2) скорости кровотока (линейной или
объемной); 3) вязкости крови.
3.5. Фонокардиография
453
При описании любого шума, зарегистрированного на ФКГ, следует дать его подробную
характеристику, а именно определить отношение шума к фазам сердечной деятельности
(систолическии, диастолический и т.д.), длительность шума, его амплитуду, форму частот-
'ю характеристику, а также область регистрации максимальной амплитуды шума.
рганические шумы
.панические шумы возникают вследствие грубого органического поражения клапанов
и других анатомических структур сердца (межжелудочковой или межпредсердной перегородки). На рисунке 3.248 приведены примеры наиболее часто встречающихся органических шумов. Вверху показано общепринятое деление систолы (1-3) и диастолы (4-6)
на отдельные временные отрезки, в соответствии с-которыми получают свое название от-
дельные шумы: «протосистолический», «мезосистолический», «поздний систолический»
ршротодиастолический», «мезодиастолический» и «пресистолический». Обратите внима-
ние на то, что это традиционное деление систолы и диастолы на три равных временных
отрезка сложилось исторически и не соответствует современным представлениям о фазах
сердечного цикла (см. выше), хотя очень удобно для характеристики шумов
D ~> Т>Г» -> ""^WIV 1 VPNU 1 П1\П IVIUD.
I Pupvuiru 1 110 1 1у1П 1 Ч/П .. 1
Рисунки 3.239, 3.240, 3.242 и 3.243 иллюстрируют механизмы возникновения органи-
1 J
| ческих шумов при некоторых приобретенных пороках сердца.
нкциональные шумы
В основе функциональных шумов лежат нарушение функции клапанного аппарата уско-
ние движения крови через анатомически не измененные отверстия, снижение вязкости
ви и некоторые другие причины.
Рис. 3.248. Схематическое изображе-
ние некоторых органических внутрисердечных шумов.
В|4 шумы отсутствуют; б - короткий убывающий протосистолический шум; в - короткий
астающе-убывающий мезосистолическай шум; г - поздний систолический шум;
4«-два варианта голосистолических
шумов, занимающих всю систолу (лентообразный и ромбовидный); ж - убывающий
одиастолический и нарастающий пре-
олический шумы; з - продолжительный
"диастолический шум; и - непрерывный
лодиастолический шум.
Ihepxy показано условное деление систолы
вистолы на три части (обозначения см.
(тексте).
1тон Итон |
—frm
Т0Н
454 Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращенш I
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Все функциональные шумы условно делят на три группы:
• динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости
кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например,
динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);
• анемические шумы, причинами которых являются уменьшение вязкости крови и не-
которое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения; I
• шумы относительной недостаточности клапанов или относительного суженш
клапанных отверстий, которые обусловлены разнообразными нарушениями функ-
ции клапанного аппарата, в том числе у больных с органическими заболеваниями
сердца. •
Запомните: 1. Динамические и анемические функциональные шумы возникают при отсут- •
ствии каких-либо органических заболеваний сердца и поэтому получили название «невин- 1
ных шумов».
2. Все «невинные шумы» - систолические.
3. «Невинные шумы»:
• непостоянны (изменяются при перемене положения тела и при дыхании);
• непродолжительные, короткие;
• не проводятся далеко от места регистрации максимальной амплитуды шума;
• как правило, имеют небольшую амплитуду.
Особую группу представляют функциональные шумы относительной недостаточно-
сти клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий. Они могут быть обу-
словлены тремя группами причин:
1. Расширением фиброзного колыша атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков, например, у больных с артериальной гипертензией, аортальными
пороками сердца (при так называемой митрализации аортального порока), у пациентов
с СН, митральным стенозом, декомпенсированным легочным сердцем и т.п. Расширение фиброзного кольца приводит к неполному смыканию анатомически не измененных
створок митрального или трехстворчатого клапанов и развитию их относительной недостаточности. Характеристика шумов относительной недостаточности митрального
и трехстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответствующих
органических пороках.
2. Нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например,
при инфаркте сосочковой мышцы, врожденном удлинении или приобретенном разрыве одной из хорд атриовентрикулярных клапанов, что приводит к развитию пролапса одной из створок клапана и его относительной недостаточности. При этом на ФКГ
может регистрироваться короткий систолический шум (чаще мезосистолический или
поздний систолический), обычно при сохраненном I тоне (см. рис. 3.247, б).
3. Гемодинамическим смещением створок клапанов, например у больных с недостаточно-
стью клапана аорты (функциональный пресистолический шум Флинта, возникающий
вследствие относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, обуслов-
ленного приподниманием передней створки митрального клапана струей крови, ретур-
гитирующей во время диастолы из аорты в ЛЖ).
4. Расширением аорты или легочной артерии (например, функциональный диастоличе-
ский шум Грехема Стилла, обусловленный развитием относительной недостаточности
клапана ЛА при длительном повышении давления в ЛА любого происхождения).
3.6. Неинвазивчые методы исследования артериального и венозного отделов системы кровообращения
455
3,6. Неинвазивные методы исследования артериального
и венозного отделов системы кровообращения
36.1. Измерение артериального давления
На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале
|югнания и снижаясь во время диастолы. В момент сердечного выброса часть крови, нахо-
дящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение,
Ьгда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит
и кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягивайся. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пультовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более
гсоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не
дает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким
тферическим сопротивлением.
Таким образом, уровень АД зависит от нескольких факторов:
• величины сердечного выброса;
• емкости сосудистой (артериальной) системы;
• интенсивности оттока крови;
• упругого напряжения стенок артериальных сосудов.
различают систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее и боковое АД
(рис. 3.249).
: Систолическое АД (САД) - это максимальное давление в артериальной системе, разваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено в основном ударным объ-
|ом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.
К Диастолическое АД (ДАД) - это минимальное давление в артерии во время диастолы
сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов.
Пульсовое АД (АД„) - это разность между систолическим и диастолическим АД.
FСреднее АД (АДср) - это результирующая всех переменных значений АД на протяже-
нии сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания
давления во времени (рис. 3.249, б):
_ Р1 + Р2+...+ Р
п
ср П
щеРср- среднее АД; Рь ... Рп - переменные значения давлений на протяжении сердечного
ркла; п - число измерений давления на протяжении сердечного цикла.
Ряс.3.249. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего
сериального давления (б). (Объяснение и обозначения в тексте.)
456
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращенш I
В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле;
лп тип , САД-ДАД
АДСр = ДАД + з •
Для центральных артерий больше подходит другая формула:
дтт ПАП I САД-ДАД
АД = ДАД + ~ •
Запомните: Среднее АД для периферических артерий равно сумме диастолического и 1/3
пульсового АД, а для центральных артерий - сумме диастолического и 1/2 пульсового
давления.
Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристи
системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна
при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффе
какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артер
(И.А.Ефимова).
Боковое систолическое АД - это давление, действующее на боковую стенку артерии
в период систолы желудочков.
Методы определения артериального давления
Артериальное давление можно измерять прямыми и непрямыми методами. Прямые методы применяются преимущественно в хирургической практике; они связаны с кате
ризацией артерии и использованием малоинерционных тензометрических датчиков (c(tj
ниже).
Наиболее распространенным из непрямых методов является аускультативный метод
Н.С.Короткова. Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Изч
рение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15-минутно|)
отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно,'
напряжения, не разговаривать.
Размер манжеты должен соответствовать размеру руки, причем резиновая раздувае
часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча. Для взрослых при,
няется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер). Необходимо им
в наличии большую и маленькую манжеты для полных и худых рук соответственно.
Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента.
В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому м*
сту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (прг
мерно на 20 мм рт.ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучено,
артерии, а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжете и тем сам"
уменьшая сжатие артерии.
При снижении давления в манжете чуть ниже систолического артерия начинает про
екать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная сте
приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениям!
(рис. 3.250). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует систолически
му АД.
Дальнейшее снижение давления в манжете приводит к тому, что артерия с кажд
пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систоли
ские компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тона
(III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня диастолического АД в плеч
вой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систо
;
3.6. Неинвазивчые методы исследования артериального и венозного отделов системы кровообращения
457
Рис. 3.250. Принцип измерения
систолического и диастолического АД по методу Н.С.Короткова.
Объяснение в тексте.)
,Давление в манжете
.САД
САД
ДАД
но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны, и тоны резко ослабевают (IV фаза). Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза). Считается, что именно этот момент соответствует
овню диастолического АД.
Определение АД описанным способом производят 3 раза с интервалом 2-3 мин. Целебразно определять АД на обеих руках.
Запомните: При измерении АД по методу Короткова систолическое АД регистрируют
при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а диастолическое АД -
в момент полного исчезновения звуков Короткова (V фаза). Целесообразно также опреде-
лять уровень давления в манжете в момент резкого ослабления тонов (IV фаза).
Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с двумя важными в практическом отношении феноменами: «бесконечным тоном Короткова» и
с феноменом «аускультативного провала».
«Бесконечный тон Короткова» можно зарегистрировать при значительном повыше-
нии сердечного выброса и/или снижении тонуса сосудов. В этих случаях тоны Короткова
ределяются даже после снижения давления в манжете ниже диастолического (иногда до
нуля). «Бесконечный тон Короткова» обусловлен либо значительным ростом пульсового
АД (недостаточность клапана аорты), либо резким падением тонуса сосудов, особенно при
увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония), и лучше
вляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае ис-
ное диастолическое АД в сосуде не равно нулю.
В Феномен «аускультативного провала». Иногда у больных с артериальной гипертензией
при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответствующих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения
давления в манжете еще на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь. Считают, что феномен «аускультативного провала» связан с резким повышением тонуса периферических артерий.
Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с артериальной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжету не на
аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии
(пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений систолического АД на 20-30 мм рт.ст. ниже, чем истинное систолическое АД.
IУ больных с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе
артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и
458 Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращенш I
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 3.251. Современная автоматическая
мониторинговая система для длительного
измерения АД.
Подготовка пациента к исследованию.
нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных
артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в под-1
коленных ямках.
Из других непрямых методов определения АД чаще используются осциллография,
тахоосциллография и ультразвуковые методы исследования сосудов, которые отлича-|
ются не только более высокой точностью при измерении САД и ДАД, но и позволяют
определить также среднее и боковое АД (подробнее - см. ниже).
В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различные авто-
матические системы длительного мониторного наблюдения за суточными колебаниями уровня АД (рис. 3.251). В них используются разные методы определения давления,
основанные либо на регистрации с помощью микрофонов звуковых явлений над областью
сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во время программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.
В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразву-1
ковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосцилло-1
метрическим методом. При этом АД автоматически измеряют через определенные промежутки времени, например каждые 30 минут.
Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения ди-|
намики изменений давления в течение длительного времени: 1) с целью уточнения этиологии и патогенеза артериальной гипертензии; 2) при неотложных состояниях для оцен-
ки основных показателей гемодинамики; 3) при индивидуальном подборе лекарственных |
препаратов у больных с артериальными гипертензиями.
Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, осно-
ванных на аускультативном или осциллометрическом методах, не рекомендуется при на-
личии у больных аритмии, в частности мерцательной аритмии, поскольку значительная
вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма
затруднительным.
Интерпретация результатов измерения артериального давления
В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт.ст., а диастоли-1
ческое - 89 мм рт.ст. Согласно рекомендациям Национального комитета США по артериальным гипертензиям (1997), к нормальному уровню АД на плечевой артерии следует
относить цифры систолического АД, не превышающие 129 мм рт.ст., и диастолического
АД - 84 мм рт.ст. (рис. 3.252). Уровень систолического АД от 130 до 139 мм рт.ст. и диа-
столического АД от 85 до 89 мм рт.ст. оценивается как «высокое нормальное АД», i
3.6. Неинвазивчые методы исследования артериального и венозного отделов системы кровообращения
459
Систолическое АД, мм рт.ст.
140-159
130-139
Рис. 3.252. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от уровня АД.
(Объяснение в тексте.)
Диастолическое АД, мм рт.ст.
110-119
100-109
85-89
>120 Очень тяжелая АГ
Тяжелая АГ
Умеренная АГ
«Мягкая» АГ
Высокое нормальное АД
Нормальное АД
Повышение АД (140/90 мм рт.ст. и выше) носит название артериальной гипертензии
(АГ). Причинами ее могут быть гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
или многочисленные варианты симптоматических гипертензий (см. ниже). Среди лиц с АГ
дко выделяют особую группу больных с пограничной АГ, у которых уровень АД колеся в так называемой пограничной зоне: 140-159 (САД) и 90—94 мм рт.ст. (ДАД). К этой
ппе обычно относят сравнительно молодых больных с высоким риском возникновения
льнейшем гипертонической болезни, например пациентов с нейроциркуляторной дис-
йвией по гипертоническому типу.
I Для характеристики степени тяжести АГ и индивидуального подбора антигипертензив-
вой терапии оказывается полезной классификация ВОЗ (1996), учитывающая уровень
АД независимо от конкретной причины его повышения (гипертоническая болезнь, симп-
рматические гипертензии). Согласно этой классификации различают (рис. 3.252):
1.1 «Мягкую» АГ с уровнем САД от 140 до 159 мм рт.ст. и ДАД - от 90 до 99 мм рт.ст.
К этой группе могут быть отнесены как больные с гипертонической болезнью и симп-
тематическими АГ, так и пациенты с пограничной АГ (САД - 140-159 мм рт.ст. и ДАД-
)
90-94 мм рт.ст.).
I Умеренную АГ - при колебаниях САД от 160 до 179 мм рт.ст. и ДАД от 100 до 109 мм
J рт.ст.
Шяжелую АГ - с цифрами САД от 180 мм рт.ст. и выше и ДАД - от 110 мм рт.ст.
; и выше.
[Естественно, речь идет об измерениях АД у больных, не получающих антигипертен-
Чвиых препаратов.
В другой классификации АГ, разработанной Комитетом экспертов ВОЗ (1996), приве-
дено деление на стадии эссенциальной АГ (гипертонической болезни) в зависимости от
"ения органов-мишеней (см. табл. 3.14). Согласно этой классификации, деление на
ии эссенциальной АГ проводится независимо от степени повышения АД.
Снижение АД (артериальная гипотония) встречается при многих патологических со-
ниях:
• при эссенциальной артериальной гипотонии (гипотонической болезни), обусловленной нарушениями регуляции сосудистого тонуса;
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана