Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 780 - файл
.pdf
Ермолаев В.Л.,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Шурыгина Е.П., Столин А.В.
Энтерококки обладают природной и высокой приобретенной резистентностью ко многим антибиотикам.
Из известных препаратов антиэнтерококковой активностью обладает ограниченное число представителей
β-лактамов (аминопенициллины), гликопептиды, макролиды. Из фторированных хинолонов активностью в отношении энтерококков обладают только новые представители
этой группы (моксифлоксацин). Важно отметить, что только
даптомицин проявляет в отношении энтерококков бактерицидное действие.
Семейство Enterobacteriaceae играет важнейшую роль
в инфекционной патологии человека. Средой обитания этих
энтеробактерий могут быть почва, вода, кишечник млекопитающих. Энтеробактерии являются одним из основных
компонентов кишечной микрофлоры человека, при попадании в другие локусы организма человека (прежде всего в
стерильные) многие энтеробактерии проявляют патогенные
свойства и вызывают инфекционные процессы различной
тяжести.
Escherichia coli относится к группе энтеробактерий.
Коли-бактерии имеют форму палочки, не образуют спор,
грамотрицательные. Коли-бактерии условно патогенны, при
существовании в естественной для них среде – кишках, они
образу
ют витамины комплекса В и витамин Е. Кишечная
палочка стано вится патогенной, когда она оказывается вне
кишечника. Патогенные формы выделяют экзотоксин и эндотоксин. Кишечная палочка – один из частых возбудителей
острых гнойных инфекций в параректальной области. Образует густой коричневый гной со специфическим ихорозным запахом. Часто являются причиной общей пиогенной
инфекции. К большинству антибиотиков они устойчивы,
средствами выбора для эмпирического лечения инфекций,
вызванных кишечной палочкой могут быть ингибитор за-
140
Общая хирургия. Оперативная хирургия.
Анестезиология. Урология.
щищённые пенициллины или цефалоспорины II–IV поколений.
Proteus vulgaris – грамотрицательные палочки спор и
капсулы не образуют, снабжены ресничками, факультативные анаэробы. Условно патогенная бактерия. Широко распространена, особенно в водоемах. Выделяет биологически
активные амины с вы раженной протеолитической активностью. Инфекция, вызванная про теем, характеризуется своей упорностью и трудно поддается лече нию. Протей очень
устойчив к антибиотикам, наибольшей природной чувствительностью обладает к цефалоспоринам III–IV поколений,
ингибиторзащищенным пенициллинам и карбапенемам.
Pseudomonas aeruginosa – синегнойная палочка, неферментирующая грамотрицательная прямая подвижная
палочка имеет жгутик. Условный патоген, широко распространена на слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Синегнойная палочка выделяет высокотоксичный экзотоксин. Вызывает ос ложнение ран, особенно ожоговых,
угнетает процессы заживления ран. Обуславливает окрашивание гноя в синевато-зеленоватый цвет. Чувствительна только к некоторым специальным антибиотикам: карбенициллину, полимиксину.
Патогенез острой гнойной инфекции. Гнойное воспаление зависит не только от вирулентности микрофлоры,
опре деляемой способностью вырабатывать токсины и тканеразрушающие ферменты, но и от количества микробов,
внедрившихся в ткани.
Гнойное воспаление развива ется при концентрации
105–106 микробных тел на 1г ткани или экссудата (критическая концентрация). Однако при наличии инородных
тел и ишемии тканей для развития гнойного воспаления
достаточно 100 микроорганизмов. При бакте риальной обсемененности гнойного очага, превышающей 105–106 ми-
141
Ермолаев В.Л.,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Шурыгина Е.П., Столин А.В.
кробных тел на 1г тканей, реальна угроза генерализации
инфекции.
Входными воротами для микробов являются чаще
всего различные повреждения кожи и слизистых (раны, ссадины, ожоги, рас
чесы, укусы насекомых и пр.), иногда не
замеченные пациентом, а также выводные протоки сальных,
потовых, молоч ных, слюнных и других желез,
Развитию в них воспалительного процесса способствует застой секрета с нарушением физиологического дренажа железы. Возможно и эндогенное развитие гнойной инфекции при переносе ее из очагов дремлющей инфекции,
имеющихся в организме. Росту и размножению микробов в
области входных ворот способствуют любые факторы, нарушающие естественные защитные свойства тканей: наличие некрозов, расстройства кровообращения, охлаждение,
общие нарушения гомеостаза (анемия, авитаминозы, различные иммунодепрессивные состояния и др.).
В результате этого попавшие в благоприятные условия
гноеродные микробы, если их количество выше критической концентрации, получают возможность размножаться и
продуцировать патогенные факторы, что и приводит к развитию гнойного воспаления.
Важнейшей местной защитной реакцией организма на
гнойную инфекцию является воспаление. Воспаление – это
сложная неспецифическая комплексная реакция соединительной ткани и заключенного в ней микроциркуля
торного
русла на патогенное действие раздражителей различной
природы. Внедрившиеся в ткани гноеродные микробы своими токсинами вызывают активацию макрофагов и циркулирующих моноцитов, которые в ответ выделяют медиаторы
воспаления (простагландины, тромбоксанты, лейкотриены,
туморнекротический фактор, интерлейкины, цитокины и
др.).
142
Общая хирургия. Оперативная хирургия.
Анестезиология. Урология.
Выделение медиаторов является пусковым механизмом для дальнейшего каскадного развертывания всех проявлений воспалительной реакции: расширения микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств
крови и повышением проницаемости стенок сосудов, с
развитием экссудации жидкой части крови и миграции форменных элементов. Характер экссудата быстро становится
гнойным, благодаря большому содержанию в нем погибших
лейкоцитов и продук тов деструкции тканей.
Пути распространения инфекции в организме:
чаще всего местно по продолжению ткани или органа, а также лимфогенный и гематогенный пути.
Фурункул. Острое гнойно-некротическое воспаление
волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос) называют фурункулом.
Основной возбудитель – Staphylococcus aureus, внедряется
через поврежденную кожу. В зависимости от расположения
фурункула выделяют, так называемые, фурункулы особо
опасной локализации – на лице, что опасно угрозой развития тромбофлебита лицевых вен, тромбоза синусов твердой
мозговой оболочки, гнойного менингита, сепсиса.
Классификация фурункула по стадиям: инфильтрация, нагноение, секвестрация, гнойное расплавление (абсцедирование), регенерация.
Лечение зависит от стадии процесса: инфильтрация –
антисептики, сухое тепло, физиолечение; абсцедирование –
оперативное вскрытие.
Гидраденит – это гнойное воспаление апокриновых
потовых желез. Основной возбудитель – Staphylococcus
aureus, попадает через протоки желез, реже лимфогенным
или гематогенным путем. Потовые железы расположены
по всей коже, но наибольшее их скопление в подмышечной
впадине, коже половых органов, промежности и ареолах мо-
143
Ермолаев В.Л.,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Шурыгина Е.П., Столин А.В.
лочных желез. Знание этих особенностей способствует более уверенной диагностики и диффдиагностики.
В клинической картине гидраденита преобладают
местные симптомы. Начало знаменуется появлением чувства жжения в подмышечной области, а затем в глубине
кожи появляется плотный болезненный узелок. Сначала он
покрыт неизмененной кожей, а затем выступает над ней в
виде припухлости багрово-красного цвета.
Лечение в начальных стадиях гидраденита состоит из
местного применения современных антисептиков, к которым сохраняют чувствительность стафилококки: мирамистин, спиртовой раствор хлоргексидина.
При гнойном гидрадените тактика хирурга заключается в немедленном оперативном пособии – иссечение всех
очагов воспаления. Медикаментозная терапия в послеоперационном периоде ограничивается обезболивающими
средствами. Антибиотикотерапия показана при распространенном процессе, невозможности радикального иссечения
всех очагов и наличия у больного признаков синдрома системного воспалительного ответа.
Рожистое воспаление – это инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком и характеризующиеся острым серозным очаговым воспалением
кожи, реже слизистых оболочек.
Классификация рожистого воспаления:
˗ неосложненные формы: эритематозная, буллезная,
геморрагическая;
˗ осложненные формы: флегмонозная, некротическая.
По кратности течения рожистого воспаления выделяют первичную, повторную и рецидивирующую формы. По
распространенности местных проявлений – локализованное, распространенное (мигрирующее), метастатическое
(появление отдаленных друг от друга очагов воспаления)
рожистое воспаление. По степени интоксикации (тяжести
144
Общая хирургия. Оперативная хирургия.
Анестезиология. Урология.
течения) – легкая, средней тяжести и тяжелая форма рожистого воспаления.
К ранним осложнениям рожистого воспаления необходимо отнести лимфаденит, тромбофлебит, сепсис, инфекционно-токсический шок. Поздним осложнением является
лимфостаз и лимфедема (слоновость).
Клиническая картина рожистого воспаления начинается с инкубационного периода, который длиться от нескольких часов до 3–5 дней. В начальный период заболевания
быстро развиваются симптомы интоксикации: слабость, головная боль, ознобы, мышечные боли, повышается температура тела до 40°С. В период разгара заболевания появляются местные симптомы рожистого воспаления.
Эритематозная форма рожистого воспаления характеризуется яркой гиперемией кожи с четкими и неровными
границами в виде «языков пламени», «контуров географической карты». Кожа в области эритемы отечна, напряжена,
болезненна при пальпации (больше по периферии гиперемии). У подавляющего числа больных возникает регионарный лимфаденит.
При буллезной форме рожистого воспаления на фоне
гиперемии кожи появляется отслойка эпидермиса, что связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления. Образуются пузыри (буллы), содержащие серозный экссудат и
большое количество стрептококков. На месте поврежденных пузырей возникают эрозии. Из неповрежденного отслоившегося эпидермиса образуются коричневые корочки.
Геморрагическая форма рожистого воспаления: на
фоне гиперемии кожи появляются кровоизлияния различных размеров – от небольших петехий до обширных сливных геморрагий.
Некротическая форма рожистого воспаления возникает в результате глубокого повреждения капилляров и крове-
145
Ермолаев В.Л.,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Шурыгина Е.П., Столин А.В.
носных сосудов дермы, протекает наиболее тяжело по сравнению с другими формами.
Под отслоившимся эпидермисом скапливается геморрагический экссудат, часто с примесью фибрина. При значительных кровоизлияниях в толщу кожи развиваются ее
некрозы, образуются язвы. При присоединении вторичной
инфекции воспалительный процесс распространяется на
подкожно–жировую клетчатку, развивается флегмона.
Лечение рожистого воспаления осуществляется антибактериальными препаратами: феноксиметилпенициллин перорально 0,25–0,5г каждые 6 час, бензилпенициллин
внутримышечно 4–12 млн ЕД/сут, 4–6 введений, цефазолин
внутримышечно 2,0–6,0 г/сут, 2–3 введения. Альтернативные антибактериальные препараты: амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/ сульбактам, линкозамиды.
При буллезной форме пузыри вскрывают у основания,
эвакуируют содержимое, не удаляя некротизированный
эпидермис, после чего накладывают повязки с ра
створами
антисептиков.
При эритематозно-геморрагической форме на очаг
воспале ния накладывают повязки с 5–10% линиментом
дибунола – 2 раза в сутки на протяжении 5–7 дней. Эффективны УФО очага воспаления и области регионарных
лимфатических узлов, лазеротерапия, особенно при геморрагических формах рожистого воспаления, криотерапия.
Лечению рожистого воспаления врачи всегда должны уделять повышенное внимание.
При развитии флегмоны и некрозов кожи показаны
разрезы, нежизнеспособные ткани иссекают, раны дренируют и накладывают повязки с мазями на водорастворимой
основе (левосин, диоксиколь и др.).
В дальнейшем раны ведут в соответ ствии с основными принципами лечения гнойных ран. Широко приме няют
повязки воскопран и актисорб.
146
Общая хирургия. Оперативная хирургия.
Анестезиология. Урология.
Поскольку при рожистом воспалении все гда имеются значительные нарушения микро циркуляции, особенно в
лимфатической сис теме, то назначают реологические препараты (реополиглюкин, трентал, курантил, никотиновая
кислота).
При резко выраженных нарушениях микроциркуляции и вторичных тромбофлебитах на значают антикоагулянты прямого действия (ге парин, фраксипарин, клексан)
с переходом в дальнейшем на антикоагулянты непрямого
дей ствия.
В обязательном порядке назна чение антигистаминных препаратов курсом, вдвое превышающим продолжительность ан тибактериальной терапии. Как правило, это
пероральные препараты (димедрол, супрас тин, пипольфен),
однако, вплоть до стероидной терапии (преднизо лон, гидрокортизон, дексаментазон и т.п.). Преднизолон по 15–20 мг
в сутки уменьшает сенсиби лизацию к стрептококку и аутоаллергическим реакциям, что очень важно при лечении
рожистого воспаления. Единственным противопоказанием
для назна чения гормональной терапии является раз витие
флегмонозной или некротической форм воспаления.
В период реконвалесценции назна чают препараты,
стимулирующие иммунитет и регенерацию тканей. Используют также ан тигипоксанты (витамин Е, витамин А, аскорбиновая кислота).
Физиотерапевтические процедуры назна чают на всем
протяжении лечебного процесса: УФО очага воспаления
в первые 3–5 дней, в последующем инфракрасная низкоинтенсивная лазеротерапия 5–7 дней с переходом на лазеротерапию красным светом (7–10 сеансов).
Профилактика рецидивов рожистого воспаления осуществляется внутримышечным введением бициллина-5 в
дозе 1,5млн ЕД или ретарпена (2,4 млн ЕД) 2 раза в год. При
частых рецидивах (не менее 3-х за последний год) бициллин
147
Ермолаев В.Л.,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Шурыгина Е.П., Столин А.В.
вводят непрерывно на про тяжении 2–3 лет с интервалом в
3–4 недели.
Карбункул – острое гнойно–некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки. Инфекция в подавляющем большинстве случаев Staphylococcus aureus проникает
в подкожную клетчатку через микротравмы кожи, волосяные фолликулы, сальные железы. Известны, однако, случаи
гематогенного и лимфогенного заноса микрофлоры. Попадая в подкожную клетчатку, в благоприятную среду микроорганизмы активно размножаются, повреждают стенки сосудов токсинами и эндотоксинами, что и приводит к некрозу
подкожной жировой клетчатки.
Некроз, являясь хорошей питательной средой для
микроорганизмов, улучшает условия их размножения, повышает внутритканевое давление. Возникший очаг гнойно-некротического воспаления по большей части распространяется в подкожной жировой клетчатке от центра к
периферии.
Этот опасный процесс захватывает все новые и новые
участки. Хоть и редко воспалительный процесс способен
разрушить достаточно плотную поверхностную фасцию
тела и проникнуть в глубоко лежащие мягкие ткани.
Теоретически возможно распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам. Через кожу, волосяные
фолликулы и сальные железы, по уже «проторенному» пути
гнойно-некротический процесс распространяется всегда,
что приводит к некрозу кожи.
Излюбленным местом этого на
гноительного процесса являются затылочная область, шея, поясничная область,
ягодицы и спина. На коже появляется небольшая болезненная припух лость.
Центральная часть припухлости на 2–3-й день становится багрово–черной. Кожа вокруг напряжена, боли с каждым днем усиливаются. Параллельно развитию местного
148
Общая хирургия. Оперативная хирургия.
Анестезиология. Урология.
процесса быстро поя вляются и нарастают признаки общей
интоксикации: высокая лихорадка, токсические изменения
в крови. Повышается темпе ратура тела до 38–39°С, появляются озноб, учащение пульса, головные боли, ухудшается
аппетит. При выра женной интоксикации может быть рвота.
Припухлость становится плотной.
Через 3–4 дня на поверхности ин фильтрата образуется несколько гнойных пузырьков, которые вскоре вскрываются. Обнажаются множественные очаги некроза в виде
желтых точек. К 8–10-му дню кожа в центре инфильтрата
некротизируется и от торгается, образуется язва с некротической тканью на дне. С отторжением некротизированной
ткани и отде лением гнойной жидкости напряжение окружающих тканей уменьшается, ослабевают и боли.
Процесс от торжения некротических масс при карбункуле идет медленно. Если не предприни мается удаление некротических тканей оперативным путем, на отторжение некроза и заполнение кратера грануляциями требуется больше
месяца.
Показано экстренное оперативное пособие уже в стадии инфильтрации, так как это единственный способ ликвидировать гнойно-некротический очаг, предупредить распространение инфекции и тяжелой интоксикации.
Способом выбора обезболивания является общая анестезия, чаще всего внутривенный наркоз. В случае наличия
противопоказаний к общему обезболиванию возможно применение местной инфильтрационной анестезии по способу
А.В. Вишневского.
Объем оперативного вмешательства – иссечение некротических тканей и дренирование гнойной полости – способ
В.Ф.Войно-Ясенецкого. Над местом наибольшего размягчения в центре инфильтрата производится крестообразный
разрез от здоровых тканей, через центр инфильтрата, до
здоровых тканей. Затем ножницами или скальпелем осу-
149
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025