10. Черепно-мозговая травма: сотрясение, ушиб, сдавление, последствия.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - Это механическое повреждение черепа и внутричерепных образований: головной мозг, черепные нервы, мозговые оболочки.

Эпидемиология. • Травматизм – 3 место среди причин смерти, после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, у лиц молодого возраста – 1 место. • Повреждения черепа и головного мозга составляет 30 – 50 % всех травм. • По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. • Частота ЧМТ составляет 4-5 случае на 1000 населения в год, при этом 75 – 80 % больных получают лёгкую ЧМТ (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25-30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. • Средний возраст большинства пострадавших 20-30 лет, при этом мужчин в 2,5-3 раза больше, чем женщин. • Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7-12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28-32%. • До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные пробы на алкоголь в крови.

Основные причины ЧМТ. • Бытовая травма (Россия), при этом отмечается высокий удельный весь умышленной (криминальной) травмы. • Автодорожная травма (Европа, США). • Падение, в том числе с высоты собственного роста. • Спортивная травма. • Производственная травма. • Военная травма. • Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, инсульте.

Классификация ЧМТ. По характеру с учетом опасности инфицирования внутричерепного содержимого или возможности развития пневмоцефалии: • Закрытая черепно-мозговая травма. Сохранение целостности мягких тканей головы или наличие раны мягких тканей, без поврежления апоневроза; переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. • Открытая черепно-мозговая травма. Наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа, оболочки, ткань мозга). • Проникающая, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений (менингит, энцефалит, абсцесс мозга) крайне высок. • Непроникающая, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.

Открытую ЧМТ не следует смешивать с ранами мягких тканей головы (например, порезами лезвием ножа и бритвы). Такие повреждения трактуются как ранения мягких тканей головы, так как при них нет повреждения мозга - элемента ЧМТ.

По степени тяжести: • Легкой степени (сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени). • Средней степени (ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки). • Тяжелой степени (ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).

Оценка тяжести ЧМТ по шкале комы Глазго. 3-7 баллов - тяжелая ЧМТ. 8-12 баллов - среднетяжелая ЧМТ. 13-15 баллов - легкая ЧМТ.

По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травматирующих факторов: • Изолированная ЧМТ - отсутствуют какие либо внечерепные повреждения. • Сочетанная ЧМТ - и сочетании её с повреждениями других органов и систем (грудной клетки, брюшной полости, конечностей). • Комбинированная ЧМТ - при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).

Клинические формы ЧМТ. • Сотрясение мозга. • Ушиб мозга (легкой, средней, тяжелой степеней). • Диффузное аксональное повреждение мозга. • Сдавление мозга.

Течение ЧМТ. В течении ЧМТ выделяют три базисных периода: острый, промежуточный, отдаленный. Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки: При сотрясении головного мозга - до 1-2 недель. При ушибах - от 2-3 до 6-8 недель (в зависимости от степени тяжести). При диффузном аксональном повреждении - до 8-19 недель. При сдавлении головного мозга - от 3 до 10 недель. В среднем от 2 до 10 недель. Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет: • При легкой ЧМТ - до 2 месяцев. • При среднетяжёлой ЧМТ - до 4 месяцев. • При тяжклой ЧМТ- до 6 месяцев. Отдаленный период, в основе которого лежит завершение или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. • При благоприятном течении- полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов. • При неблагоприятном течении- рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральный, аутоиммунные процессы. • Продолжительность периода при благоприятном течении (клиническом выздоровлении) - до 2 лет, при проградиентном течении - не ограничена.

Патогенез. Травматические повреждения головного мозга делятся на: • Первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы. • Вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.

Первичное повреждение включает: • Диффузное аксональное повреждение (ДАП) • Повреждение нейронов и глиальных клеток • Синаптические разрывы • Нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов.

Вторичные повреждения головного мозга: Действие повреждающих факторов в течение последующих часов и дней после травмы приводит к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. • могут быть следствием внутричерепных причин (нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, реперфузия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция). • внечерепные причины (артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт ст), гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт ст), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт ст), тяжелая гипокапния (РаСО2 < 30 мм рт ст), гипертермия, гипонатриемия, анемия (гематокрит < 30%), диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гипо- гипергликемия, ДВС-синдром).

Уровень сознания обеспечивается преимущественно активирующей функцией ретикулярной формации ствола мозга и лимбической системой.

Степени нарушения сознания.

Оглушение - разбудимость и выполнение заданий в ответ на лёгкие стимулы.

Сопор - разбудимость на интенсивные стимулы, пробуждение неполное.

Кома - отсутствие открывания глаз. + отсутствие речи + отсутствие выполнения заданий + отсутствие локализации болевого раздражителя.

Клиника сотрясения головного мозга. Отмечается у 70-80%. Кратковременная утрата (угнетение в пределах оглушения) сознания. Может не нарушаться (часто у детей). Ретроградная амнезия на очень узкий период. Тошнота, головная боль, головокружение. Вегетативные расстройства - лабильность пульса и АД, гипергидроз, изменение окраски кожных покровов ("игра вазомоторов") , субфебрильная температура. Отсутствуют очаговые симптомы. Динамика клинических симптомов - исчезновение через 3-7 суток. Инструментальные данные - негативны.

Ушиб головного мозга. • Очаги ушиба могут возникать как в месте приложения силы, так и по принципу контрудара на стороне мозга, противоположной удару или на основании черепа. • Более продолжительная потеря сознания. • Сопровождается очаговыми симптомами. • Часто ушиб мозга сопровождается травматическим САК. Нередко при ушибе мозга наблюдается перелом свода или основания черепа. Истечение спиномозговой жидкости из уха (отоликворея) или носа (назальная ликворея) являются признаками перелома основания черепа.

Клиника УГМ легкой степени. Отмечается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Для него характерны: • Утрата сознания от нескольких минут до 1 часа. • Ретроградная амнезия на период до 30 минут. • Мягкая очаговая неврологическая симптоматика - легкий гемипарез, патологические пирамидные рефлексы, легкий менингиальный синдром, нистагм. • Регресс симптоматики обычно происходит в течение 2-3 недель после травмы. • Может сочетаться с ограниченным САК, переломом костей свода черепа. • КТ-признаки (гипотензивные зоны близкие по томоденситометрическим показателям к отеку мозга).

Клиника УГМ средней степени. • Отмечается у 8-10% пострадавших с ЧМТ. • Характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких десятков минут до нескольких часов. • Ретроградная, конградная или антероретроградная амнезия. • Выражена общемозговая симптоматика - сильная головная боль, многократная рвота, нарушения психики, психомоторное возбуждение, дезориентированность больного в месте и времени. • Выраженные очаговые симптомы - горизонтальный нистагм, умеренно выраженный гемипарез (2-3 балла), патологические рефлексы, нарушения чувствительности, речевые расстройства. • Умеренный менингиальный синдром (вследствие травматического САК или травматической

ирритации оболочек мозга). • Сглаживание очаговой симптоматики обычно происходит постепенно в течение 3-5 недель после травмы. • Может сочетаться с массивным САК, переломом костей свода и основания черепа. • КТ-признаки очаговые изменения в виде зон пониженной плотности с участками высокоплотных включений. Клиника УГМ тяжелой степени. • Морфологические изменения - грубое повреждение ткани головного мозга. • УГМ т.ст в 90% случаев сопровождается сдавлением головного мозга внутричерепной гематомой, массивным очагом размозжения, массивным САК. • Имеются тяжелые проявления ВЧГ. При прогрессировании - дислокация. • Выраженные проявления неврологического дефицита с преобладанием стволовых симптомов над полушарными. • Как правило, имеются переломы свода и основания черепа. • Динамика - общемозговые и особенно очаговые симптомы регрессируют медленно, часто - грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической. • Отмечается у 5-7% пострадавших с ЧМТ. • Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток с угнетением сознания до сопора или комы. • Нарушения витальных функций (тахи- или брадианоэ, тахи- или брадикардия, артериальная гипоили гипертензия, нестабильность АД). • Выраженные проявления внутричерепной гипертензии. • Судорожные припадки, как генерализованные, так и парциальные (по типу джексоновской эпилепсии). • Часто доминирует первично-неврологическмя стволовая симптоматика: • Анизокория • Плавающие движения глазных яблок • Дивергенция (разностояние) глазных яблок по вертикальной оси • Фиксация взора вверх • Угнетение реакции зрачков на свет и роговичных рефлексов • Нарушения глотания • Мышечная гипертония или атония • Горметонические судороги (горметония) - повторяющиеся тонические спазмы конечностей, возникающие спонтанно или под влиянием внешних раздражителей. • Гемипарез, патологические стопные знаки. • Менингиальный синдром. • КТ - чередование участков с повышенной (свежие сгустки крови) и пониженной (отечная и/или размозженная ткань) плотности.

Сдавление головного мозга. Отмечается у 3-5 % Может быть обусловлено: • Внутричерепной гематомой (эпидуральной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой). • Вдавленным переломом костей свода черепа. • Контузионным очагом, вызывающим отек и смещение головного мозга. • Субдуральной гигромой. • Пневмоцефалией.

По времени развития: • Острые – 2-3 суток после травмы. • Подострые – в течение 3 недель. • Хронические – более 3 недель. По объему: • Малые (до 50 мл) • Средние (50-100 мл) • Большие (больше 100 мл) Эпидуральная гематома – это ограниченное скопление крови между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костями черепа. Источником эпидуральной гематомы является поврежденная ветвь оболочечных артерий. Чаще всего происходит разрыв средней оболочечной артерии.

Субдуральная гематома – это скопление крови под твердой мозговой оболочкой. Она возникает чаще всего при повреждении вен, соединяющих венозную систему головного мозга и венозные синусы твердой мозговой оболочки.

Внутримозговая гематома – образуется при повреждениях сосудов в очагах ушиба и размозжения мозга

Клиника. Клиника ушиба или сотрясения. Затем происходит компенсация сдавления мозга за счет вытеснения ликвора из желудочков и субарахноидальных щелей головного мозга – это проявляется бессимптомным периодом после травмы –«светлый промежуток» (м.б. развернутым, свернутым или отсутствовать в зависимости от фона (сотрясение, ушиб)).

Диагностика ЧМТ. • Клинико-неврологическое обследование: осмотр всего тела – запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, истечения крови и ликвора из ушей и носа. • Неврологический статус. • Краниографическое обследование черепа в 2-хпроекциях, при необходимости с применением специальных укладок (задний и передний полуаксиальный, на чешую височной кости), по показаниям – Р-графия грудной клетки, костей таза, верхних и нижних конечностей. • ЭКГ, общеклинические анализы крови и мочи. • Симптом «очков» (двусторонние периорбитальные кровоизлияния, возникшие через 12-24 часа после травмы) свидетельствует о переломе основания черепа (дна передней черепной ямки). • Кровоподтекив заушной области (область сосцевидного отростка) может свидетельствовать о переломе пирамиды височной кости. • Истечение ликвора их уха или носа характерно для перелома основания черепа и открытой проникающей ЧМТ. Истечение крови из уха, сопутствующее разрыву барабанной перепонки, может быть при переломе основания черепа. • Кровоподтек в затылочной или затылочно-шейной области может быть при переломе затылочной кости. Оценка уровня сознания. При выявлении сопора или комы, анизокории или двустороннего мидриаза при отсутствии реакции зрачков на свет, гемипареза, брадикардии необходимо думать овнутричерепной гематомы и развитии вклинения. • УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства. • Сопутствующее ЧМТ алкогольное опьянение (в 50-70% случаев ЧМТ) искажает клиническую картину и значительно затрудняет диагностику – исследование крови и мочи на содержание алкоголя. При необходимости – содержание в биосредах барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, опиатов и т.п. (консультация токсиколога). • ЭХО-ЭС. • Ликворное обследование. • КТ. • МРТ. • ЭЭГ. • Глазное дно. • ПЭТ. Методы диагностики. Р-графия черепа. • Рентгенографию черепа проводят практически всем пострадавшим с ЧМТ. • В большинстве случаев позволяет выявить переломы (в том числе и вдавленные) свода и основания черепа, переломы верхней и нижней челюсти и черепных пазух. • Наличие воздуха в полости черепа (пневмоцефалия) хорошо определяется на краниограмме, и свидетельствует о проникающей ЧМТ и возможности инфекционных внутричерепных осложнений. • Метод имеет ограниченное диагностическое значение, так как не позволяет непосредственно диагностировать очаги ушиба мозга и внутричерепные гематомы. Линейные переломы – наиболее частый вид поражения костей черепа. ЭХОэнцефалоскопия. Срединное ЭХО (М-ЭХО) – отраженный сигнал формируется от эпифиза, 3 желудочка. Направление и степень смещения М-эха указывает на сторону и величину объемного процесса. Люмбальная пункция. • Показание: диагностика травматического САК, подозрение на менингит. • Существенным моментом, ограничивающим применение пункции при ЧМТ, является возможность спровоцировать вклинение головного мозга при наличии недиагностированной внутричерепной гематомы. • Проведение пункции возможно только после исключения гематомы при КТ (МРТ) или полной уверенности в отсутствии объемного процесса. Нейровизуализация при ЧМТ. КТ – наиболее точный и достоверный метод исследования при ЧМТ. КТ более информативный метод при травме головы, чем МРТ. • Наличие патологического очага, топика. • Наличие в паренхиме гипер- или гиподенсивных зон, их количество, объем. • Положение срединных структур мозга и степень (в мм) их смещения (если есть). • Состояние ликворосодержащей системы. • Состояние костных структур свода и основания черепа (трещины, переломы). • Состояние придаточных пазух носа. • Состояние мягких покровов черепа.

Лечение. Все больные с ЧМТ подлежат госпитализации в лечебные учреждения (НЕ ПРОПУСТИТЬ СДАВЛЕНИЕ!). Постельный режим. • Легкая ЧМТ – 7-10 дней. • Средней тяжести – 2-3 недели. • Тяжелой степени – 3-6 недель. Основные направления интенсивной терапии при ЧМТ. • Предупреждение гипоксии и обеспечение адекватной оксигенации. • Стабилизация гемодинамики и коррекция гиповолемии (инфузии коллоидов и кристаллоидов). • Лечение и профилактика внутричерепной гипертензии (гипервентиляция, маннитол, лечебный наркоз – барбитураты). • Поддержание нормальных показателей нейромониторинга. • Профилактика гнойно-септических осложнений (пневмонии, менингиты, пролежни). • Проведение адекватного энтерального питания. Лечение. • Дегидратация. • Седатация. • Ангиопротекция. • Ноотропная поддержка. • Стабилизация вегетативных функций. • Антибиотикопрофилактика. • Симптоматическая терапия. • При наличии параличей и парезов конечностей максимально раннее назначение лечебной физкультуры, массажа, физиотерапевтического лечения. • Приналичие афазии (корковых нарушений речи) максимально раннее занятие с логопедом, афазиологом. • Хирургическое лечение. Противосудорожная профилактическая терапия пациентам с высоким риском развития ранних (в первые 7 суток) судорожных припадков: • Корковые контузионные очаги, вдавленные переломы черепа, внутричерепные гематомы. • Проникающая ЧМТ. • Развитие судорожного припадка в первые 24 часа после травмы. Длительность – при отсутствии приступов не более месяца. Препараты – вальпроевая кислота, леветирацетам (не требуют длительного титрования).

Лечение гематом. Консервативное лечение (тщательный неврологический контроль в нейрохирургическом стационаре): острая эпидуральная гематома объемом < 30 см3 , толщиной менее 11 мм, при смещении срединных структур < 5 мм, ШКГ ≥ 8 баллов, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Оперативное вмешательство вне зависимости от степени угнетения сознания по ШКГ: Острая эпидуральная гематома > 30 см3 . Острая субдуральная гематома толщиной более 10 мм или смещении срединных струкутр более 5 мм.

Последствия ЧМТ. • Гидроцефалия, гипертензионно-гидроцефалический синдром. • Вегетативная дисфункция. • Астено-невротический синдром. • Синдром очаговой неврологической симптоматики. • Эмпиема, абсцесс мозга, остеомиелит костей черепа, менингит, менингоэнцефалит. • Каротидно-кавернозное соустье. • Посттравматическая эпилепсия (ранняя – в первые 7 суток, поздняя – свыше 7 суток)

Факторы неблагоприятного прогноза при ЧМТ. • Уменьшение общего количества баллов по ШКГ. • Более старший возраст является значимым и независимым фактором прогноза у пострадавших старше 60 лет. • Длительная кома, причем прогноз ухудшается в зависимости от увеличения продолжительности и глубины комы. • Артериальная гипотензия (АД