История и распространение.

Случаи болезни стали регистрировать с 1932 г. в связи с освоением таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 г. А.Г. Панов установил клиническую самостоятельность болезни, отнес ее к энцефалитам. Возбудитель клещевого энцефалита открыт в 1937 г. Л.A. Зильбером, Е.Н. Павловским, А.А. Смородинцевым и др. Была установлена роль иксодовых клещей в передаче вируса.

Клещевой энцефалит распространен в таежно-лесных регионах от Камчатки и Сахалина до Карелии, а также на севере Китая, Монголии, в Корее, странах Восточной и Центральной Европы, Прибалтики и Скандинавии. В РФ ежегодно регистрируют от 4 до 10 тыс. случаев болезни.

Этиология.

Возбудитель клещевого энцефалита - РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Известно пять генотипов вируса. Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 40-50 нм.

Вирус термолабилен, при кипячении гибнет в течение 2 мин, легко инактивируется дезинфицирующими средствами и под воздействием ультрафиолетовых лучей. В то же время длительно сохраняется при низких температурах и высушивании. В молоке и молочных продуктах может сохраняться до 2 мес.

Эпидемиология.

Источником возбудителя инфекции являются многие виды млекопитающих и птиц.

Переносчиком и резервуаром - иксодовые клещи, паразитирующие на млекопитающих и птицах.

В дикой природе вирус циркулирует между иксодовыми клещами (Ixodes persulcatus - преимущественно в Азии; Ixodes ricinus - преимущественно в Европе), которые передают вирус в процессе метаморфоза и трансовариально, а также между млекопитающими и птицами, являющимися прокормителями клещей.

В антропургических очагах циркуляция вируса происходит между клещами и домашними животными (коровы, козы).

Человек заражается вследствие присасывания клещей или раздавливания их на коже, в антропургических очагах - при употреблении термически необработанного молока.

В большинстве случаев (95%) заражение приводит к развитию инаппарантной инфекции. Риск возникновения клинически выраженных форм болезни возрастает при длительном присасывании клеща.

В прошлом чаще заболевали лица, работающие в лесу, а также посещающие лес с целью сбора ягод и грибов. Однако в последние годы заражение происходит в рекреационных зонах городов, на дачных участках. Большой опасности подвергаются приезжие (туристы, геологи).

Пик заболеваемости приходится на май-июнь, менее выраженный подъем регистрируют в августе-сентябре, что связано с активностью и численностью клещей.

Постинфекционный иммунитет стойкий.

Патогенез.

Первичная репликация вируса происходит в месте его внедрения, затем вирус распространяется гематогенно, вторично его репликация происходит в лимфатических узлах и внутренних органах.

В ЦНС вирус попадает преимущественно гематогенным путем, однако возможно его лимфогенное распространение и проникновение по периневральным пространствам.

Вторичная вирусемия и поражение внутренних органов сопровождаются появлением первых симптомов болезни - лихорадки и интоксикации, в ЦНС в патологический процесс вовлекаются преимущественно серое вещество спинного и головного мозга, корешки спинного мозга, мягкие мозговые оболочки, что сопровождается развитием общемозгового и менингеального синдромов, а также параличей в связи с преимущественным поражением двигательных нейронов.

Воспалительно-дистрофические изменения в двигательных зонах спинного мозга и ствола головного мозга могут приобретать прогрессирующий характер, что связано с нарушениями в иммунной системе.

В остальных случаях наступает клиническое выздоровление, однако восстановление нарушенных двигательных функций происходит не у всех больных.