Как изменяется обмен веществ при тиреотоксикозе? "Тиреотоксическое" сердце. Сущность. Патогенез.
см. 468
Причины и патогенез эндемического зоба.
Характер расстройств функции органов, обмена веществ при гипофункции щитовидной железы.
Наиболее выраженную форму гипотиреоза у взрослых называют микседемой. Синдром, который развивается у детей в связи с полной недостаточностью щитовидной железы, называют кретинизмом. Кретинизм характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного (рис. 20-16). В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щитовидной железы.
Энергетический обмен. Гипотиреоз сопровождается уменьшением интенсивности окислительных процессов, что приводит к снижению основного обмена.
Белковый обмен. При функциональной недостаточности щитовидной железы снижается интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является торможение скорости включения метионина в белки тканей. При этом усиливается катаболизм аминокислот, уменьшается содержание РНК в тканях.
Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает. Повышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы. В результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.
Жировой обмен. Скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках снижается, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.
Причины, патогенез, проявления истинного кретинизма.
Кретинизм может возникнуть вследствие:
наследственного фактора (реакции тиреотропного гормона);
нарушения эмбрионального развития щитовидной железы;
гипоплазии щитовидной железы и атиреоза (отсутствия щитовидной железы);
эктопии щитовидной железы;
эндемического зоба, перенесённого матерью во время беременности.
дефицита йода и селена, необходимых для синтеза тиреоидных гормонов.
Характерные признаки кретинизма:
отставание физического развития,
задержка роста и смены зубов, длительное незаращение родничков черепа,
грубые черты лица (что обусловлено отёчностью мягких тканей): широкий плоский («квадратный») нос с западанием его спинки, далеко расставленные друг от друга глаза (глазной гипертелоризм),
большой язык (часто он не вмещается во рту),
непропорциональное строение тела: короткие конечности, большая голова,
толстая и грубая кожа,
недоразвитые вторичные половые признаки,
нарушения психического и умственного развития (вплоть до идиотии),
малый рост (нередко — карликовость).
Патогенез расстройств при гипо- и гиперфункции паращитовидных желез.
Сахарный диабет. Классификация. Причины и механизмы развития сахарного диабета 1 типа.
Сахарный диабет 1-го типа- аутоиммунное заболевание эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный либо сниженный аппетит; сильное общее утомление организма; боли в животе; при длительном проявлении болезни и отсутствии диагностики заболевания начинается отравление организма продуктами распада жиров - часто проявляется в виде запаха ацетона от кожи, изо рта.
В отличие от сахарного диабета 2-го типа, характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы.
Лекарственные средства и прочие химикаты
Стрептозоцин, ранее использовавшийся в качестве антибиотика, в настоящее время применяющийся в лечении метастатического рака поджелудочной железы, настолько токсичен для бета-клеток поджелудочной железы, что его используют для повреждения этих клеток в экспериментах на животных.
Причины и механизмы развития сахарного диабета 2 типа.
Каков патогенез расстройств в В-клетках поджелудочной железы, которые могут привести к развитию сахарного диабета?
Что такое преддиабет? Сущность методов его выявления. Нарисуйте сахарную кривую при снижении толерантности к глюкозе.
Преддиабет — период жизни, предшествующий заболеванию сахарным диабетом, состояние предрасположенности, зачастую диагностируется ретроспективно.
Определение наличия аутоантител к бета-клеткам панкреатических островков.
Определение уровня С-пептида.
Метод «сахарной нагрузки»
Причины и механизмы полидипсии и полиурии при сахарном диабете.
При СД СНИЖАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ГЛЮКОКИНАЗЫ ПЕЧЕНИ, ЧТО НАРУШЕТ СИНТЕЗ гликогена. УСИЛИВАЕТСЯ РЕАКЦИЯ ГЛЮКОнеогенеза за счет повышенной продукции глюкокортикоидов. Ускоряется Гл-6-фосфатиназная реакция, усиливается действие адреналина и глюкагона на фосфорилазную реакцию, что приводит к активному ращеплению гликогена до глюкозы. Все названное имеет следствием выраженную гипергликимию. Глюкоза появляется в моче. Это ведет к повышению ее осмотического давления, что способствует выделению большого количества воды развивается полиурия. Потеря воды приводит к обезвоживанию, уменьшается ОЦК, снижается АД. Кроме того полиурия сопровождается относительным содержанием в крови ионов натрия, возникает гиперосмия, приводящая ко внутриклеточной дегидратации, в том числе клеток ЦНС. Возникает мучительное чувство жажды, что усиливает потребление воды- развиватеся полидипсия.
Опишите особенности углеводного, жирового обменов при сахарном диабете.
Опишите изменения белкового обмена при сахарном диабете.
см. 479.
Патогенез диабетической комы.
Причины гипогликемической комы при сахарном диабете. Основные причины гнойничковых заболеваний у больных сахарным диабетом.
Объясните причины и патогенез микро-, макроангиопатий при сахарном диабете.
Причины и патогенез острой надпочечной недостаточности.
Клинические проявления острой надпочечной недостаточности.
Принципы патогенетической терапии.
См. 485
Как изменяется обмен веществ и функции организма при хронической надпочечной недостаточности (б.Аддисона)?
Этиология, патогенез и проявления гиперфункции коры надпочечных желез.
Причины и патогенез расстройств при первичном и вторичном альдостеронизме.
Виды, патогенез, клинические проявления адреногенитального синдрома.
Опишите механизмы артериальной гипертензии надпочечного происхождения.
См. 489.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Каковы общая этиология и патогенез нервных расстройств?
Общий патогенез:
На уровне рецепторов – нарушение восприятия (анестезия, гипостезия, гиперстезия, дизестезия)
Повреждение афферентных и эфферентных проводников, приводящие к нарушениям чувствительности и двигательным расстройствам
На синаптическом уровне
На уровне отдельных нейронов, при первичном нарушении
На уровне нервных центров при нарушении межнейрональных взаимоотношений
На уровне функциональных систем
Охарактеризуйте причинные факторы, способные повредить нервную систему.
См.491.
Каковы особенности действия этиологических факторов в патогенезе нарушений нервной системы?
Состояние аксоплазматического тока
Формирование и активация антисистем: антиноцицептивной, антистрессорной, антиэпилептической
Каковы основные механизмы повреждения нейронов?
Чем характеризуется нарушение проведения возбуждения по нервным волокнам?
Понятие о трофической функции нервных клеток. Этиология и патогенез нейродистрофий.
ТФК – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность, внутриклеточный гомеостаз и реализацию генетических программ.
В чем сущность закона Кеннона-Розенблюта о денервации мышечных волокон?
У денервированной мышцы увеличивается количество рецепторов на мышечной пластинке, что приводит к увеличению чувствительности к медиаторам и сопровождается асинхронным сокращением различных мышечных групп и нарушением трофики.
Роль трофогенов и патотрофогенов в норме и патологии.
Охарактеризуйте роль синаптических нарушений в патологии нервной системы.
Охарактеризуйте основные механизмы нарушения деятельности нервных центров.
Что понимают под болезнями нервной регуляции?
Охарактеризуйте патогенез двигательных расстройств.
Охарактеризуйте механизмы нарушения чувствительности.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
Дайте определение понятия “боль”.
Боль - это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или неадекватных раздражителей, вызывающих органические и функциональные нарушения в организме.
Какими рецепторами воспринимается боль и по каким нервным проводникам она проводится в центры?
В чем сущность воротной теории боли (по Мелзаку и Уоллу) и как она объясняет эпикритическую и протопатическую боль?
Какие виды боли принято выделять?
Физиологическая
Соматическая
Поверхностная (Эпикритическая, Протопатическая)
Глубокая (в мышцах, суставах)
Висцеральная
Патологическая
Нейропатическая
Проецированная
Отраженная (боль в лопатке при ИМ)
Фантомная
Пониятие о патологической боли, ее виды, механизмы развития.
Патологическая
Нейропатическая
Проецированная
Отраженная (боль в лопатке при ИМ)
Фантомная
Понятие о антиноцицептивной системе.
Каковы патогенетические подходы к терапии боли?
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Перечислите основные причины нарушения высшей нервной деятельности.
Что понимают под неврозами? Каковы механизмы их формирования?
Какие формы неврозов выделяют у человека? Их краткая характеристика.
Информационная болезнь. Основные механизмы ее развития.
Подготовка к экзамену за 1 день!
Информационная болезнь - различные нарушение ВНД а также опосредованные ею нарушения в других системах организма возникающие при длительном сочетании трех неблагоприятных факторов
Большой объем информации
Ограниченность времени
Высокой уровень мотивации
Какова роль типов высшей нервной деятельности в возникновении корковых расстройств?
Холерики – истерический и невростенический
Флегматики – не предрасположены
Меланхолики и сангвиники – невроз навязчивых состояний
Чем характеризуются посттравматические нарушения высшей нервной деятельности?
