363. Охарактеризуйте теории, входящие в плазменную концепцию атеросклероза.

1. Инфильтративная – липиды постепенно инфильтрируют сосудистую стенку.

2. Теория проникновения и накопления в сосудистую стенку интактных липопротеидов

3. Макрофагальная теория

4. Аутоимунная теория – против перегруженных ЛПНП клеток образовываются антитела, они оседают на мембранах тромбоцитов → возрастает адгезия тромбоцитов к стенке → выделяются медиаторы повышающие проницаемость клеточной стенки сосудов для комплексов антител и ЛПНП, что ведет к инициации атеросклероза

5. Тромболипидная теория – в основе развития атеросклероза лежит образование фибрина и его накопление в сосудистой стенке. Так же т.к. фибрин откладывается в поврежденной стенке, повреждение способствует проникновению в стенку ЛП, объединяя эти 2 теории и возникла общая.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

364. Что понимают под дыхательной недостаточностью? Классификация.

Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет не нормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Компенсированная

Декомпенсированная

Острая

Хроническая

365. Кратко охарактеризуйте типы дыхательной недостаточности по патогенезу. Их причины, механизмы развития.

а) Центральный, обусловленный повреждением центральных аппаратов регуляции дыхания;

Причины: травма, кровоизлияние, отравление наркотиками и барбитуратами, опухоли, рефлекторное действие из синокаротидной зоны и зоны дуги аорты.

--» изменение частоты, глубины и ритмичности дыхания --» гиповентиляция альвеол

б) Нервно-мышечный - при нарушении проведения нервных импульсов по нервным проводникам; при нарушении на уровне нервно-мышечных синапсов, самих мышечных волокон;

Причины: Опухоли, полиомиелит (поражает передние рога спинного мозга), действие столбнячного токсина, бутулизм, курареподобных средств (на нервно мышечный аппарат), травма, полиневрит (на нервы иннервирующие дыхательные мышцы), поражение дыхательных мышц, миозит, миастения, дистрофия --» нарушение экскурсии ГК и диафрагмы --» гиповентиляция

в) Торако-диафрагмальный - при повреждении грудной клетки, позвоночника, диафрагмы;

Причины: деформация ребер, позвоночника, наличие межплевральных сращений, бочкообразная ГК, асцит, ожирение, пневмоторакс --» усталость диафрагмы --» нерасправление легкого --» гиповентиляция

г) Легочный - при непосредственном повреждении легких, который в свою очередь подразделяется на две формы:

- обструктивную - при нарушении проходимости в бронхо-легочной системе

Инородные тела, воспаление, аллергический отек.

- рестриктивную - при уменьшении дыхательной поверхности легких

Резекция легких, опухоли, пневмония, туберкулез, пневмосклероз.

366. Каковы наиболее характерные изменения газового состава крови при дыхательной недостаточности?

367. Подтвердите расчетом, почему частое поверхностное дыхание не является механизмом компенсации.

Vа = (ДО – МП) * ЧДД = (500-300) * 16 = 3200 л

Vа = (350-300) * 32 = 1600 л

368. Каковы этиология и патогенез нарушения трахео-бронхиального клиренса?

Трахео-бронхиальный клиренс (ТБК) - это очищение дыхательных путей от аспирированных с воздухом частичек вместе с бронхиальным секретом, который представляет собой продукт деятельности бокаловидных клеток, желез бронхов и трахеи, клеток Клара. Кроме этого в состав секрета входят сурфактант альвеол, составные части плазмы крови, а также продукты дегенерации и распада клеток, выстилающих бронхи.

ТБК обеспечивается синхронной деятельностью ресничек мерцательного эпителия и поддержанием необходимых реологических свойств бронхиального секрета (в физиологических условиях его образуется 10-50 мл в сутки).

Нарушения ТБК принято разделять на:

1. Первичные - цилиарная дискинезия, врожденное состояние, связанное с нарушением ротации зародышевой трубки в эмбриогенезе. Наряду с низкой цилиарной активностью, характеризуется риносинуситом и полипозом, брон-хоэктазами; у мужчин нередко сочетается с неподвижностью сперматозоидов.

2. Вторичные или приобретенные, возникающие при повреждении табачным дымом, аэрозолями (лак для волос); при содержании в воздухе в значительных количествах SО₂ и NО, при выраженной гипоксии и охлаждении, действии местных анестетиков, бета-адреноблокаторов. Особо следует отметить патогенную роль острых респираторных вирусных инфекций, грубо нарушающих цилиарный транспорт, приводящих к обструкции воздухопроводящих путей и их последующему бактериальному инфицированию.

Существенное нарушение ТБК наблюдается при аллергических поражениях легких (бронхиальная астма), когда под влиянием медиаторов аллергии (простагландивы, лейкотриены) поражается реснитчатый эпителий, и ухудшаются реологические свойства бронхиального секрета.