232. Патогенез и последствия общего ожирения организма.

Общее ожирение возникает в результате ряда причин:

1) Повышенное поступление пищи при недостаточных энерготратах (в связи с низким уровнем физической активности, пищевыми стереотипами; при этом происходит избыточное возбуждение центра насыщения, что вызывает чувство голода со всеми вытекающими)

2) Недостаточная мобилизация жира из депо, что происходит при нарушении взаимосвязей между корой и подкоркой, из-за торможения активности симпатической нервной системы, что ведет к снижению липолитических процессов и задержке жира в жировых депо.

3) Избыточное образование жира из углеводов не только при их приеме в количестве, превосходящем энергетические нужды, но и, например, при избытке инсулина.

4) Снижение функциональной активности многих систем эндокринных органов: гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечной, половых желез и др.

5) Семейные формы ожирения, связанные с передающимися по наследству особенностями обмена веществ, уровнем возбудимости центра сытости

Последствия:

• Повышение нагрузки на ДС и ССС

• Жировое перерождение печени и миокарда с нарушением их функции

• Гиперхолестеринемия способствует развитию и прогрессированию атеросклероза

• Увеличение нагрузки на бета-клетки поджелудочной железы, что ведёт к их недостаточности и сахарному диабету 2 типа.

233. Причины общего исхудания. Голодание, алиментарная дистрофия. Их последствия.

1)Голод (отсутствие или недостаточность пищевых продуктов; нарушение поступления пищи в организм при патологиях ЖКТ, нарушение процессов переваривания)

2)Усиление распада веществ (гиперфункция желёз; усиленная мышечная работа; лихорадка)

Последствие – при длительном "недоедании" развивается алиментарная дистрофия.

Голодание:

1 период – 2-3 дня характерно чувство голода, снижается масса тела, для энергетических целей тратятся углеводы, повышается дыхательный коэффициент

2 период – 40-50 дней для энергетических целей тратятся жиры, основной обмен снижается, повышается эффективность реакций окислительного фосфолирировния → более экономное расходование энергитических ресурсов

3 период – использование белков, деструктивные изменения в органах и тканях, увеличивается темп потери массы тела, понижается температура тела

Алиментарная дистрофия: длительное недоедание характеризующееся снижением на 50% и более от потребности калорийной ценности пищи.

Происходит нарушение белкового обмена → нарушение ресинтеза белков клеточных структур. Характерна утомляемость, постоянное чувство голода, снижение температуры тела, дистрофия сердца, печени. Гипопротеинэмия – массивные отеки, асцит, анемия, брадикардия. Если АД возникает в раннем возрасте изменения необратимы.

234. Причины и патогенез жировой инфильтрации и дистрофии печени.

1) Подавление активности гидролитических и окислительных процессов в печени, что наблюдается при гипоксии, нарушении ее кровоснабжения.

2) Действие гепатотропных ядов, токсинов; инфекционное, вирусное поражение печеночных клеток.

3) Нарушение углеводного обмена в печени, разобщение процессов окислительного фосфорилирования, что снижает уровень энергетического обеспечения печеночных клеток (недостаточно образуется АТФ).

4) Повышенное длительное поступление в печень жиров в виде хиломикрон или НЭЖК (свободных, неэстерифицированных жирных кислот), что наблюдается при голодании, активации симпатической нервной системы и пр.

5) Нарушение уровня образования в печеночных клетках фосфолипидов, которые, входя в состав липопротеидных комплексов и будучи более гидрофильными, легко окисляемыми, способствуют тем самым вымыванию жиров из печени.