Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патфиз / Otvety_na_ekzamen_Patfiz_(Rezerv).docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
72.89 Mб
Скачать
  1. Опишите гистогенез лейкозов по и.В.Давыдовскому.

  1. Какие проявления опухолевой прогрессии свойственны лейкозам?

1) лейкозы из моноклоновой стадии переходят в поликлоновую

2) при лейкозах всегда угнетается нормальный росток кроветворения

3) размеры и формы ядер изменяются от округлой до неправильной и большой по площади

4) хронические лейкозы дают бластные кризы

5) внекостномозговые гемобластозы способны лейкимизироваться и метастазировать в костный мозг и наоборот

6) лейкозные клетки теряют чуствительнотсть к цитостатикам

  1. Какие механизмы приводят к угнетению нормального кроветворения при лейкозах?

  • Вытестение нормального кроветворения за счет разрастания опухолевых клеток

  • Торможение деления нормальных стволовых клеток

  • Конкуренция за питание

  1. Какие нарушения возникают в организме при лейкозах? Механизм их развития.

  • Лихорадка – выделение пирогенов лейкозными клетками

  • Анемия – угнетение красного ростка

  • Гемморагии – снижение тромбоцитов, прокоагулянтов, повышение антикоагулянтов

  • Кахексия – гликолиз и положительный азотистый баланс в опухоли

  • Снижение иммунологической реактивности – нарушение синтеза антител

  1. Какова гематологическая характеристика острого и хронического миелоидного лейкоза?

Острый: основная масса клеток миелобласты, промиелоциты. Отсуствуют промежуточные формы (лейкемический провал). Количество эозинофилов и базофилов снижено. Анемия, тромбоцитопения.

Хронический: небольшое количество миелобластов и молодых форм с преобладанием зрелых нейтрофилов, количество бластных клеток в терминальной стадии возрастает до 30-40%, представлен всеми формами клеток, увеличение эозинофилов, базофилов (эозинофильно-базофильная ассоциация), анемия, торомбоцитопения.

  1. Какова гематологическая характеристика острого и хронического лимфолейкоза?

Острый: увеличение в костном мозге лимфобластов → угнетение миелоидного кроветворения, в переферической крови лимфобласты, анемия, тромбоцитопения (лейкемический провал (нет пролимфоцитов)).

Хронический: в крови лимфоциты (более 40%), единичные лимфобласты и пролимфоциты (представлен всеми формами), тени Боткина – Гумпрехта, анемия, тромбоцитопения.

  1. Что такое лейкемоидные реакции? Их формы, причины и патогенез.

Лейкемоидные реакции – это патологические реакции системы крови, возникающие при чрезмерном раздражении органов кроветворения, проявляющиеся увеличением в периферической крови количества клеток крови и прежде всего молодых форм.

Основную роль в механизме развития играет чрезмерная стимуляция ростка кроветворной ткани и его гиперплазия.

Формы: миелоидные, лимфоидные, моноцитарные

Причины:

-инфекционные, гнойные и септические заболевания

-экзогенная и эндогенная интоксикация

- травматические состояния

- метастазы опухоли в костный мозг

- иммунные и аллергические повреждения различных органов и тканей.

  1. Опишите отличительные особенности лейкемоидных реакций по отношению к лейкозам.

Больше всего сходны ЛР миелоидного типа с хроническим миелоидным лейкозом (резко выражен сдвиг влево, отсутствует лейкемический провал), но:

- ЛР четко вызвана какой-то причиной (при её устранении исчезает и ЛР)

- ЛР характеризуется меньшим сдвигом влево

- При ЛР отсутствует эозинофильно-базофильная ассоциация

- Наблюдаются дегенеративные изменения нейтрофилов (токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы)

- Нет изменений со стороны красной крови, тромбоцитарного ростка, а при лейкозах наблюдается анемия и тромбоцитопения.

- Лейкоз требует длительного лечения.

  1. Основные принципы терапии лейкозов.

Комбинированная терапия направленна на интенсивную эрадикацию лейкозных клеток. Действуют на внутриклеточный обмен → прекращение синтеза субстанций клетки → гибель. Для более интенсивной эрадикации синхронизируют цикл их развития в какой либо фазе путем применения препаратов блокаторов тормозящих определенный клеточный цикл → накопление клеток находящихся в этом цикле → введение препарата цитостатика действующего на клетки этой фазы.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА