Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патфиз / Otvety_na_ekzamen_Patfiz_(Rezerv).docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
72.89 Mб
Скачать
  1. Кардиогенный шок. Его патогенез. Причины болевого синдрома.

Кардиогенный шок – крайне тяжелая степень нарушения гемодинамики, часто сопутствующая острому инфаркту.

Патогенез: микроциркуляторные расстройства → нарушение реологических свойств крови с явлениями внутрисосудистой агрегации → развитие микроторомбов → выход жидкой части крови в ткани → гиповолемия → снижение венозного возврата → нарушение работы сердца.

Патогенез боли: Накопление в области ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ (особенно брадикинина) → стресс → выделение катехоламинов → расширение зоны инфаркта → усиление чувства боли.

  1. Причины, патогенез и проявления острой сердечной недостаточности левожелудочкового типа.

Причины: миокардит, ИМ, артериальная гипертензия, пороки сердца, перенапряжение.

Патогенез: перегрузка левого желудочка → повышение давления в сосудах малого круга кровообращения → нарастание проницаемости капилляров → интерстициальный отек → альвеолярный отек → нарушение диффузии газов → возбуждение дыхательного центра ЦНС

Проявления: отек легких, одышка, удушье, кашель

  1. Причины, патогенез и проявления острой сердечной недостаточности правожелудочкового типа.

Причины: ТЭЛА, ИМ с аневризмой, спонтанный пневмоторакс

Патогенез: Развитие сердечно-легочных, легочно-сосудистых рефлексов → падение АД, нарушение коронарного кровообращения.

Клиника: острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность (коллапс).

  1. Патогенез сердечной недостаточности при недостаточности митрального клапана, при аортальном стенозе.

Недостаточность МК: Часть крови во время систолы из ЛЖ забрасывается в ЛП → больший объем крови попадает в ЛЖ при диастоле → растяжение мускулатуры левых камер сердца → гиперфункция → гипертрофия → компенсация → дальнейшее растяжение → возникновение относительной недостаточности клапанов → нарастание давления в левом предсердии → застой малого круга кровообращения → отек легких.

Аортальный стеноз: левый желудочек за систолу не опорожнаяется от крови → нарастает систолическое давление в желудочке → увеличивается механическая работа → гипертрофия левого желудочка → уменьшение минутного объема → недостаточность по левожелудочковому типу + недостаточный кровоток в коронарных сосудах.

  1. Клиническая характеристика хронической недостаточности сердца.

Снижение сократительной способности миокарда → снижение АД→застой крови в обоих кругах кровообращения → гипоксия, ацидоз, нарушение функции и структуры органов, снижение секреции натрий-уретического фактора, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

  1. Назовите основные компенсаторно-приспособительные механизмы при хронической сердечной недостаточности. Охарактеризуйте их роль в течении патологии.

  1. Тахикардия – увеличивает минутный объем

  2. Спазм сосудов легочной артерии – предупреждение отека легких

  3. Снижение периферического давления сосудов → снижение АД

  4. Увеличение ЧДД – насыщение крови кислородом.

  5. Выброс депонированной крови – повышается кислородная емкость крови → улучшается энергетика в тканях, но увеличивается ОЦК → нагрузка на миокард

  6. Усиление эритропоэза – снижение уровня гипоксемии, но из-за увеличения вязкости увеличивается нагрузку на сердце

  1. Аритмии сердца. Этиология, патогенез.

Аритмия – нарушение сердечной деятельности, проявляющиеся отсутствием регулярного синусового ритма нормальной частоты.

Причины:

  1. Воспалительные, ишемические, токсические повреждения миокарда

  2. Нарушение натрий-калиевого соотношения в миоцитах

  3. Гормональные дисфункции

  4. Нарушение симпатической и парасимпатической иннервации

  5. Поражения ЦНС

Патогенез: Высокая внеклеточная концентрация К → препятствие входа натрия в кардиомиоцит → малая скорость деполяризации ПД → замедление проведения электрического импульса по сердцу

Снижение рН в миоцитах → укорочение длительности потенциала покоя, потенциала действия, фазы деполяризации → изменение активности нормального водителя ритма + повышение активности очагов автоматизма низшего порядка → нарушение проведения по проводящей системе + проведение импульса по путям в норме не функционирующим + ретроградное распространение возбуждения + эктопические очаги возбуждения.