205. Охарактеризуйте атипизм размножения и дифференцировки, антигенный, морфологическиий атипизм опухолевых клеток.

Атипизм размножения заключается в том, что опухолевые клетки обладают относительной автономностью и слабо поддаются регуляции со стороны организма (нарушение контактного торможения деления клеток).

Атипизм дифференцировки – нарушается процесс созревания (утрата факторов, стимулирующих дифференцировку или снижение к ним чувствительности).

Антигенный атипизм проявляется усложнением или упрощением опухолевых клеток (антигенная реверсия – возврат к эмбриональным АГ, антигенная дивергенция – синтез АГ, присущих другим тканям.

Морфологический атипизм: 1) тканевый (нарушение в опухоли стромально-паренхиматозных соотношений, изменение расположения сосудов, нервных волокон, цитоархитектоники); 2) клеточный атипизм – клеточный и ядерный полиморфизм, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения, увеличение размеров и числа ядрышек, уменьшение числа и полиморфизм митохондрий, увеличение числа митозов, хромосомные нарушения, утрата специфических структур.

206. Охарактеризуйте физико-химический и биохимический атипизм опухолевой ткани.

Физико-химический атипизм:

• увеличение в опухолевой ткани содержания молочной кисоты и ионов водорода, ацидоз

• увеличение поверхностного отрицательного заряда опухолевых клеток, что связано с уменьшением содержания положительно заряженных ионов кальция, накоплением фосфолипидов и отрицательно заряженных ионов нейраминовой кислоты

• В опухолевых клетках увеличено содержание воды, ионов калия, уменьшено количество ионов магния и кальция (увеличенная гидратация приводит к снижения вязкости коллоидов клетки, а уменьшение ионов кальция к уменьшению сцепления меду соседними клетками, что способствует их отрыву и миграции)

Биохимический атипиз

• в опухолевых клетках преобладают реакции гликолиза даже при наличии кислорода, что обеспечивает высокую устойчивость к гипоксии.

• изменены процессы метаболизма углеводов и белков (углеводы тратятся в процессах гликолиза, а синтез белков преобладает над распадом, что объясняет большое потребление опухолями аминокислот)

• в опухолевых клетках снижена концентрация белков гистонов, которые в норме сдерживают деление ДНК и РНК

• также в опухолевых клетках снижена концентрация цАМФ и повышена концентрация цГМФ

207. Сущность, механизмы, факторы, способствующие инфильтративному росту опухолей.

Инфильтративный рост связан со способностью опухолевых клеток прорастать, замещать и разрушать окружающие ткани, что обусловлено изменениями мембраны клеток:

• наличие большого количества выростов уменьшает площадь контакта и взаимный обмен регуляторами деления;

• уменьшение площади контакта и количества десмосом приводит к нарушению контактного ингибирования, ослабления межклеточных связей – способность к метастизированию;

• повышенная проницаемость мембран приводит к выделению лизосомальных ферментов;

• повышенная подвижность опухолевых клеток за счет активного передвижения – таксиса

208. Охарактеризуйте фазы и стадии в развитии опухолей.

• Парадоксальная – снижение синтеза ДНК и пролиферативной активности; повреждение митохондрий, угнетение гликолиза и дегенерация клеток.

• Гиперплазии, усиленной пролиферации – уменьшается продолжительность клеточного цикла, аномальные фигуры деления, полиплоидидия.

• Злокачественное перерождение клетки. 3 стадии:

• стадия трансформации;

• стадия промоции – размножение опухолевых клеток и образование первичного узла;

• стадия прогрессии – дальнейшее развитие опухоли с появлением и нарастанием злокачественных признаков.